 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Тип аллергических реакций – цитотоксический.Обусловлен взаимодействием IgM и IgG с антигеном, фиксирующимся на мембране собственных клеток. Итог взаимодействия – повреждение клеток, лизис. Повреждения могут быть вызваны: · за счет активации комплемента · фагоцитоз · антиген – зависимая клеточная цитотоксичность клетками – киллерами. УЧАСТНИКИ: 1. антиген(сама клетка приобретает аутоантигенные свойства, например под действием лекарственного препарата изменяется структура мембраны). Образование комплекса антиген + мембрана, в котором химическое вещество играет роль гаптена. На клетки могут влиять бактериальные ферменты, лизосомальные ферменты, вирусы. Антигены могут являться естественными антигенами клеточной поверхности(например при несовместимости групп крови). 2. антитела. Пути повреждения: · иммунологическая стадия · патохимическая · патофизиологическая Ø комплемент опосредованная цитотоксичность за счет активации комплемента. На первой стадии образуются аутоантитела(IgM и IgG), соединяются Fab – фрагменты с антигенами клеток(мембран), далее комплекс антиген + антитело фиксирует комплемент, что вызывает его активацию. При активации комплемента происходит сборка мембранатакующего комплекса, что ведет к лизису клетки. В ходе активации комплемента образуются агрессивные анафилотоксины: С3а, С4а, С5а, вызывающие воспаление. Ø В патохимическую стадию активируется комплемент Ø В патофизиологическую стадию идет повреждение клеток Например, трансфузионные реакции, лекарственные тромбоцитопении. Повреждение клеток осуществляется за счет активации фагоцитоза. Антитела, связанные с антигенной клеткой, способствуют фагоцитозу. Связывание антитела Fc – рецепторами с поверхностью фагоцита активирует мембранный оксидазный комплекс, что приводит к выбросу кислородных радикалов. В патохимическую стадию во время поглощения опсонизированных клеток фагоциты выделяют лизосомальные ферменты, которые являются медиаторами повреждения. Кислородный анионрадикал, который активирует и поддерживает клеточную антителозависимую цитотоксичность, после соединения антитела с клеткой, в области Fc – фрагмента происходят конформационные изменения и Fc – фрагмент присоединяет киллерную клетку, которая осуществляет повреждающее действие на клетки – мишени посредством выброса цитотоксина. В гранулах содержатся сериновые протеазы: перфорин при выбросе из гранул полимеризуется в мембране клетки – мишени и образует в ней поры, через которые в клетку поступают гранулы, приводящие к запуску апоптоза. Антигены являются клетками крови. Например лекарственная аллергия(лейкоцитопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия): Ø Трансфузионная реакция Ø Гемолитическая болезнь новорожденных(разные резус - факторы) Ø Гипотиреоз, тиреотоксикоз Ø Миастения Диагностика с помощью провокационных тестов. Клетки – мишени нейтрофилы, макрофаги.
Лекция № 12. Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 276 | Нарушение авторских прав |