АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

ЛЕКЦИЯ ДЛЯ ИНТЕРНОВ

В последние годы отмечается увеличение числа больных хроническим панкреатитом (ХП). Это обусловлено прежде всего ростом
частоты острого панкреатита. Алкоголизм, ожирение, нарушения питания, неблагоприятные экологические и производственные факторы, травматизм, а также ряд других отрицательных моментов способствуют развитию хронического панкреатита. Хронический панкреатит относится к числу тяжелых заболеваний, которое длится годами и приводит к инвалидности или смерти от возникающих осложнений. Процессы, развивающиеся в поджелудочной железе при ХП, необратимы,
поэтому правильно выбранный метод лечения дает надежду лишь на возможную ремиссию. К сожалению, до настоящего времени диагностика ХП нередко представляет значительные трудности. В некоторых случаях это обусловлено тем, что ХП может протекать с атипичной симптоматикой, скрываясь под диагнозом гастрит, колит, дуоденит, холецистит, язвенная болезнь и др. В то же время, иногда ХП необоснованно выставляется как диагноз отчаяния (по аналогии с хроническим гастритом), в случаях непонятных болей в животе или необъяснимых диспептических проявлений. Истинные цифры частоты этого заболевания, которые остаются противоречивыми, зависят прежде всего от качества диагностики. С одной стороны поражает необоснованная легкость отдельных лечебных учреждений, с которой они подходят к диагностике этой тяжелой болезни. В их
отчетах ХП занимает значительный удельный вес в общей структуре заболеваемости. По статистике других, ХП является редким заболеванием. Обе точки зрения полярны и не отражают истинную частоту заболеваемости ХП. По данным многих исследователей, частота ХЛ колеблется от 0,2 до 0,68% в общей структуре заболеваемости, а по секционным данным - от 0,18 до 6% среди всех вскрытии.

Несмотря на многообразие этиологических факторов и патогенетических механизмов развития ХП, различные морфологические формы и варианты клинического течения, имеются общие подходы к диагностике и выбору методов лечения. Поэтому современной тенденцией является концентрация таких пациентов в специализированных панкреатологических центрах.

Широкое внедрение в клиническую практику ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) способствовало точной диагностике различных форм ХП. Это послужило предпосылкой для развития прямых хирургических вмешательств на поджелудочной железе. Поэтому увеличивается количество специализированных хирургических отделений, где оперируются больные с хроническими заболеваниями поджелудочной железы. Рост разновидностей оперативных пособий при этом, полностью развенчивает былой тезис о том, что поджелудочная железа орган, враждебный для хирургов. К сожалению, существуют регионы, в которых эти оперативные вмешательства не выполняются. Многих пугает сложность проблемы, тяжесть оперативного вмешательства, высокая летальность и большое число послеоперационных осложнений. Только системный подход в виде создания четко организованной и оснащенной службы панкреатологии поможет решить эту проблему. В первую четверть 20-го века ХП считался крайне редкой патологией. Об этом свидетельствует работа Е.Н.Прозоровского (1927), в которой дан анализ отечественной литературы, посвященной данной проблеме. При этом сообщается лишь о трех случаях прижизненной диагностики ХП. Заключения о фиброзе поджелудочной железы выдавались лишь патологоанатомами на основании вскрытия лиц, страдавших длительное время "непонятными" болями в животе. В основном ХП относили к вторичному заболеванию, являющемуся осложнением болезней расположенных рядом органов. Считали, что чаще всего ХП осложняет патологию желчных путей. Только после работы C.Comfort (1946), в которой впервые было дано описание 29 пациентов, страдающих ХП без изменений в желчных путях, ХЛ стал считаться самостоятельной нозологической формой.

Этиопатогенез. До настоящего времени многие этиопатогенетические аспекты ХЛ остаются малоизученными. В первую очередь это обусловлено тем, что пока еще нет четкой концепции о взаимоотношениях между острым и хроническим панкреатитами. И сейчас существует обоснованное мнение отдельных специалистов о том, что хронический и острый панкреатит - два независимых друг от друга заболевания с различным этиопатогенезом. Однако многие исследователи считают, что это единый воспалительно-дегенеративный процесс. В их работах отмечается, что непосредственный переход
острого панкреатита в хронический встречается у 10% больных. В этих ситуациях процесс носит характер рецидивирующих приступов.
В то же время практика показывает, что нередко между первым приступом острого панкреатита и началом клинических проявлений ХП
проходит срок от 1 года до 20 лет. Существенным аргументом в пользу концепции о самостоятельности ХП и независимости его возникновения от ОП служит тот факт, что в анамнезе ряда больных нет указаний на наличие в прошлом типичных приступов. Однако отсутствие у больных ХП сведений о зафиксированных в прошлом приступах ОП, еще не указывает на то, что их не было. Они могли протекать под "маской" острого гастрита, обострения язвенной болезни, острого холецистита, пищевой токсикоинфекции и т.д. Мы разделяем точку зрения М.В.Данилова с соавт. (1995) о том, что ХП является исходом острого панкреатита. Это единый воспалительно-регенеративный процесс поджелудочной железы (ПЖ), ведущий к прогрессирующему анатомическому и функциональному повреждению ее, который сопровождается периодами обострении и ремиссий. Но нет правил без исключения. У некоторых пациентов, вероятно, возможно первичное развитие ХП. У этих больных медленно и постепенно развивается склероз ПЖ, нередко обусловленный первично-метаболическими нарушениями и токсическими влияниями. Несмотря на многообразие клинических форм, морфогенез ХП в определенной мере однотипен. Под влиянием различных факторов возникает атрофия ацинарных клеток и замещение их соединительной тканью. ХП является полиэтиологическим заболеванием. Одной из главных причин его возникновения у женщин служит желчнокаменная болезнь, а у мужчин - алкоголизм. Практика показывает, что алкоголизм, как причина возникновения ХП, не вызывает сомнения. При алкогольных панкреатитах отмечаются наиболее тяжелые изменения ацинарной ткани и протоковой системы. Вызывает удивление лишь факт того, что многие лица, регулярно употребляющие алкоголь десятилетиями, не имеют клинических проявлений ХП. По мнению многих исследователей, в таких ситуациях существенную роль играет генетическая предрасположенность и ряд других факторов. Механизм пагубного влияния алкоголя на ПЖ многообразен. Эти сведения достаточно широко представлены в литературе. Наиболее распространена точка зрения о том, что алкоголь приводит к чрезмерной внешнесекреторной стимуляции ПЖ, задержке эвакуации панкреатического сока и повышению внутрипротокового давления. Нарушение эвакуации сока поджелудочной железы вызвано спазмом сфинктерного аппарата печеночно-поджелудочной ампулы и большого дуоденального сосочка. В этих ситуациях действие спирта сравнивают с эффектом морфина. Спирт стимулирует продукцию соляной кислоты, гастрина, секретина, гистамина, панкреозимина и др. При длительных воздействиях это может истощить ПЖ. Под влиянием алкоголя происходит нарастание белковых субстанции в панкреатическом соке. На фоне снижения бикарбонатов, возможно выпадение белковых частиц в осадок и их кальцинация. По данным многих исследователей, у значительной части больных хроническим алкогольным панкреатитом выявляются конкременты в панкреатических протоках. Некоторые авторы считают, что под влиянием алкоголя происходит повреждение эпителия протоков ПЖ. Тем не менее, во всех этих ситуациях отмечается нарушение проходимости панкреатических протоков. Особенно неблагоприятное действие на ПЖ оказывает хронический алкоголизм в сочетании с дефицитом в пище белка и витаминов. Известно, что дефицит пищевого белка приводит к компенсаторному выходу его из ацинарных клеток. В результате чего возникает атрофия ацинарной ткани и нарушается синтез панкреатических ферментов. В то же время гиперкалорийное питание с постоянным приемом алкоголя способствует накоплению липидов в ацинарных клетках. Это вызывает нарушение структуры эпителия выводных протоков и атрофию ацинарной ткани. Отмечается, что продукты метаболизма алкоголя и, в частности, ацетальдегид, нарушают секрецию ПЖ. Кроме того, при алкогольном панкреатите в ацинусах накапливается лактоферрин, который вызывает дегенерацию ПЖ. По мнению D.Davis e.a.(1993), токсическое воздействие алкоголя на ПЖ определяется не путем его введения в организм, а количеством
в крови. Таким образом, факт влияния алкоголизма на развитие ХП хорошо известен. По данным ряда авторов, от начала регулярного
приема алкоголя до выраженной клинической картины ХП проходит
срок от 5 до 17 лет. Тем не менее, ряд механизмов, влияющих на
развитие ХП при алкоголизме, остается спорным и окончательно не
выясненным. Как мы отмечали выше, имеет значение и генетическая
предрасположенность организма. R.Munich (1989) отмечал, что у лиц, регулярно принимающих алкогольные напитки, отчетливая клиника
ХП отмечалась лишь в 0,8 - 9,9% случаев. В странах с жарким климатом отмечаются хронические кальцифицирующие панкреатиты вне связи с приемом алкоголя и желчнокаменной болезнью. На юге Индии такие формы панкреатита связывают с недостаточным употреблением белковой пищи и потреблением кассавы - растения, богатого углеводами.

Заболевания желчевыделительной системы являются частой причиной развития ХП. М.И.Кузин с соавт.(1985), М.В.Данилов с соавт. (1995) сообщают, что в России ХП встречается у 25% больных, оперированных по поводу холецистита и его осложнений. Они же отмечали, что у половины больных ХП, находившихся в хирургических отделениях, диагностируется холелитиаз. Многие авторы подчеркивают, что билиарный ХП носит рецидивирующий характер. Патология большого дуоденального соска (БДС) также может приводить к ХП. Еще в 1969 году W.Hess отмечал, что у четвертой части больных ХП имеется стеноз БДС или его непроходимость. Причиной папиллостеноза может быть не только холедохолитиаз, но и воспалительная инфильтрация, рубцовая стриктура, различные пролиферативные процессы. Все описанные выше моменты приводят к нарушению оттока панкреатического сока.

Патология двенадцатиперстной кишки является одной из причин развития ХП. Дуоденит может вызвать патологию БДС и привести к
недостаточности сфинктера Одди. Различные процессы, приводящие
к дуоденальной гипертензии и недостаточности БДС, способствуют
развитию дуоденопанкреатического рефлюкса. Недостаточность БДС
может быть обусловлена дуоденостазом, парафатеральным дивертикулом, пенетрирующей язвой двенадцатиперстной кишки, анацидным гастритом, хроническим гастроэнтероколитом и другими патологическими процессами, сопровождающимися замедлением пассажа кишечного содержимого.

Определенную роль в происхождении ХП играют травмы и оперативные вмешательства. Развитие ХП возможно при эндокринных и
обменных нарушениях. Прежде всего это обусловлено нарушениями
функции паращитовидных желез и обмена кальция в организме. При
заболеваниях паращитовидных желез, приводящих к повышению паратгормона, происходит выпадение камней кальция в панкреатических протоках. Повышенное содержание кальция в панкреатическом соке обусловлено также снижением секреции бикарбонатов. Выпадение преципитатов при этом является пусковым моментом панкреолитиаза.

Гиперлипидемия способствует возникновению жировой инфильтрации ацинарной ткани. Особенно неблагоприятное действие на ПЖ оказывают сочетание гиперлипидемии и алкоголизма. Имеются сообщения о лекарственных препаратах, вызывающих развитие ХП. К
этим веществам относятся: стероидные гормоны, эстрогены, сульфаниламиды, индометацин, иммунодепрессивные средства и др. Хронические поражения ПЖ могут быть обусловлены системными заболеваниями, а также токсическими воздействиями. Отмечается ряд
заболеваний, ведущих к выраженным склеротическим изменениям в ПЖ при отсутствии отчетливых клинических проявлений ХП. Чаще это обозначается как неспецифическая тканевая реакция ПЖ на токсические, циркуляторные или инфекционные воздействия. Это может отмечаться при неспецифическом язвенном колите, инфекционном мононуклеозе, гемохроматозе, вирусном гепатите, амебиазе, хронической сердечной недостаточности и других заболеваниях. Роль
аллергических реакций в происхождении ХП в настоящее время оценивается различно. Имеются сообщения о возникновении ХП при патологии сосудов, питающих ПЖ. Однако роль этих изменений невелика, так как ПЖ имеет хорошее коллатеральное кровоснабжение.
Вероятно, часть так называемых идиопатических и сенильных панкреатитов обусловлена сосудистыми изменениями. Отмечаются влияния вредных условий на нефтехимическом производстве, когда под
воздействием углеводородов развивается ХП. В некоторых работах
сообщается о наследственном ХП. При этом отмечается, что у больных значительную роль играет избыточное выделение с мочой некоторых аминокислот вследствие нарушения их реабсорбции.

Таким образом, несмотря на определенный прогресс в изучении
этиопатогенеза ХП, ряд глубинных механизмов требует дальнейшего
изучения.

Клиника. Клиническая картина ХП разнообразна и зависит от стадии заболевания, объема поражения ПЖ, функционального состояния железистой ткани и островкового аппарата, выраженности осложнений, возможных изменений в близ расположенных органах, а также
от ряда других причин. Особым полиморфизмом отличается клиника
ХП на ранних стадиях заболевания. В зависимости от вышеописанных причин, суммарно при ХП отмечаются: абдоминальный болевой
синдром различной степени выраженности, проявления внешне- и
внутрисекреторной панкреатической недостаточности, нарушения
проходимости внепеченочных желчных путей и двенадцатиперстной
кишки, развитие сегментарной портальной гипертензии, появление
признаков нарушения психики и нервной системы. Следует помнить,
что на клинику могут наслаиваться признаки заболеваний, нередко
сопутствующих ХП или осложняющих его: цирроз печени или ее жировая дистрофия, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит и др. У людей, страдающих ХП, отмечается склонность к сосудистым тромбозам.

Болевой абдоминальный синдром является одним из основных, хотя далеко неспецифических проявлений различных форм ХП. Некоторые исследователи подчеркивают, что не всегда отмечается параллелизм между тяжестью болевого синдрома и степенью морфологических изменений в ПЖ. В то же время отмечается, что боли могут значительно уменьшаться или проходить только лишь в поздних стадиях, когда наступает полное замещение функционирующей железистой паренхимы фиброзными тканями ("самовыгорание" ПЖ).
По мнению отдельных исследователей, существуют формы ХП с безболевым течением. Мы разделяем точку зрения специалистов, считающих, что безболевые формы ХП встречаются крайне редко. Чаще боль при ХП локализуется в эпигастрии, правом или левом подреберьях и нередко носит опоясывающий характер. Преимущественное расположение боли зависит от формы ХП и его осложнений. Порой отмечается иррадиация боли в поясничную область, за грудину, реберно-позвоночный угол, подвздошно-паховые области, в бедро и др. По данным В.П.Габай и соавт. (1990,1995) при первичном ХП интенсивный болевой синдром отмечен во всех случаях. При этом у 15,3% пациентов были постоянные изнуряющие боли с периодическим усилением, а у 84,7% лиц отмечались постоянные умеренные боли с рецидивирующими болевыми кризами. У 65% обследованных боли преимущественно распространялись в правую мезогастральную область, у 12% - в левую паховую и у 10% - в область сердца. М.В.Данилов с соавт. (1995) писал, что при ХП чаще (48,7%) боли наблюдаются в эпигастрии и правой мезогастральной области опоясывающего характера. Ю.Х.Мараховский (1996) условно выделяет несколько вариантов абдоминального болевого синдрома при ХП: язвенно-подобный (голодные или ранние боли, ночные боли); по
типу левосторонней почечной колики; синдром правого подреберья
(в 30 - 40% случаев с желтухой); дисмоторный (в сочетании с ощущением тяжести после еды и рвотой); распространенный (без четкой локализации). По данным автора, частота перечисленных вариантов практически одинакова.

Характеристика болевого синдрома также отличается многообразием. Для начальных стадий ХП более характерны периодические болевые приступы, а затем чаще отмечаются постоянные боли. Иногда эти боли принимают изнуряющий характер. Для рецидивирующих форм ХП типичны повторные болевые кризы. В промежутках между кризами боли могут быть различными и даже полностью стихать при соблюдении диеты. Продолжительность межприступных периодовразлична, равно как интенсивность и длительность болевых кризов.

Рецидив боли часто связан с приемом обильной, жирной или жареной пищи, а также с употреблением алкогольных напитков. Боль может возникнуть с самого начала еды и резко обостриться к окончанию приема пищи. Встречаются случаи, когда происходит нарастание постоянных, часто мучительных болей, которые становятся
невыносимыми после приема любой пищи и даже питья воды. В таких ситуациях, пациенты прибегают к постоянному приему анальгетических средств, в том числе и наркотикам. Для уменьшения болей они иногда принимают алкоголь. У некоторых лиц алкогольные напитки сразу после приема действительно несколько снижают боль. Однако спустя несколько часов происходит еще большее усиление болей. Описанные выше формы ХП являются самыми трудными для медикаментозного лечения. Известно, что при холангиогенном панкреатите боли усиливаются после приема желчегонной пищи (жиры,
яйца и т.д.). При алкогольных панкреатитах на фоне желудочной гиперсекреции, боль обостряется после приема любой пищи и особенно острой и кислой, а также свежих овощей и фруктов. Тем не
менее, в отдельных случаях непосредственная причина болевого приступа не выявляется. Порой боли возникают по ночам и напоминают
клинику дуоденальной язвы.

Механизмы, объясняющие возникновение болей при ХП, различны. В 1958 году W.Gillesby, СП. Puestow сообщили о том, что боли при ХП возникают вследствие повышения внутрипротокового давления ПЖ из-за частичной или полной их непроходимости. В настоящее время всеми признано, что одной из главных причин болевого абдоминального синдрома, а также длительных изнуряющих болей
при ХП, являются препятствия к оттоку панкреатического сока и повышение внутрипротокового давления. Данный механизм объясняет
усиление болей после приема пищи и других стимуляторов панкреатической секреции. Исчезновение болевого синдрома после дренирующих ПЖ операций является также признанием этого механизма.
Подтверждением тому были случаи, когда у пациентов с наружными
панкреатическими свищами сразу после введения в свищ жидкости,
возникали резкие боли. Одной из причин болей при ХП являются
различные изменения парапанкреатических тканей, в основном рубцовые процессы после воспаления. При этом возникает компрессия нервных окончаний. Обоснованием этого механизма возникновения
болей является их усиление в ряде случаев в положении на спине и уменьшение - в коленно-локтевом положении, на боку или сидя с
приведенными к животу ногами. Это свидетельствует о вовлечении в патологический процесс нервных окончаний забрюшинного пространства. По мнению ряда исследователей, причиной постоянных мучительных болей могут быть воспалительные и рубцовые изменения в
области интрапанкреатических нервных окончаний. Боли при отдельных формах ХП могут быть обусловлены сдавлением холедоха, растяжением желчного пузыря и желчных протоков, а также вторичным
воспалительным процессом в них. Кроме того, боли возникают при
вовлечении в процесс смежных органов (желудок, двенадцатиперстная кишка, печень и др.). Таким образом, патогенез болевого синдрома при ХП многообразен. У ряда больных превалирует один или
несколько механизмов возникновения боли, а у других имеют место
все причинные факторы.

У основной массы больных ХП отмечаются проявления внешнесекреторной недостаточности ПЖ в виде разнообразных расстройств пищеварения. В ряде случаев ее клинические признаки выражены незначительно или остаются скрытыми, протекая под маской других заболеваний. Однако чаще они выходят на первый план и нередко являются определяющими. При этом имеются диспепсические
проявления в виде отрыжки, тошноты, рвоты, слюноотделения, чувства тяжести, распирания и вздутия верхних отделов живота. Эти проявления усиливаются после приема жирной, жареной или грубой пищи, а также употребления алкоголя. С течением времени эти жалобы
могут быть и при соблюдении строгой диеты. Уже в ранних стадиях
развития ХП наступают расстройства стула. Могут быть запоры, поносы или неустойчивый стул с чередованием запоров и поносов. Диспептические проявления обусловлены нарушениями кишечного переваривания пищи, а поносы, стеато- и креаторея - расстройствами
всасывания в кишечнике. Характерным является увеличение каловых
масс "полифекалия" и большое количество газов. Зловонные каловые массы имеют "жирный" вид и в них отмечаются кусочки непереваренной пищи. Выраженная стеато- и креаторея являются признаками тяжелой экзокринной недостаточности ПЖ. Кал при этом становится светлого или серого цвета. Считается, что стойкая диарея
обуславливается также синдромом недостаточного всасывания в тонком кишечнике (мальабсорбция) вследствие поражения его слизистой оболочки.

В связи с нарушениями переваривания основных ингредиентов пищи и недостаточного усвоения пищевых веществ и витаминов, отмечается похудание больных. Таким образом, потеря массы является одним из характерных симптомов ХП. Чаще отмечается постепенное стойкое невосполнимое похудание по мере нарастания морфологических изменений в ПЖ. Однако, у некоторых пациентов выраженное похудание происходит в период обострения, а затем постепенно вес может частично восстанавливаться. В некоторых случаях
похудение наступает быстро, что наводит на мысль о злокачественном новообразовании. Но чаще это лица среднего возраста, страдающие алкоголизмом. Аппетит у них, как правило, сохранён, однако они голодают из-за боязни усиления болей после еды. Следует подчеркнуть, что чаще проявления экзокринной недостаточности усиливаются в период обострения и как бы "смягчаются" в период ремиссий. Кахектическая стадия с трофическими расстройствами является крайней степенью экзокринной недостаточности при ХП.

К симптомам мальабсорбции относятся: анемия, гипопротеинемия, гиповитаминоз. Становятся низкими показатели железа, кальция, холестерина, протромбина и др. Особенно нарушается всасывание жирорастворимых витаминов А,Д,Е,К. Дефицит витаминов в
организме проявляется также сухостью и шелушением кожи, стоматитом и глосситом.

Проявления внутрисекреторной недостаточности ПЖ являются одним из ведущих синдромов ХП. Однако следует знать, что нередко
клиника этого синдрома скрыта, а признаки сахарного диабета или
нарушения всасывания глюкозы определяются лишь лабораторно.
Порой сложность выявления сахарного диабета обусловлена тем, что
при ХП в связи со снижением общей калорийности (калоража)
потребляемой пищи, уменьшается потребность в эндогенном инсулине. В то же время встречаются случаи, когда течение ХП скрывается под маской сахарного диабета. По литературным данным, сахарный диабет диагностируется не ранее, чем через два года после первых проявлений ХП. Его называют также панкреатогенным или вторичным сахарным диабетом. Развитие сахарного диабета при ХП объясняется гибелью островков Лангенгарса. Выраженность диабета, как правило, зависит от стадии ХП. R.Amman (1989) отмечал, что через 6 лет от начала ХП сахарный диабет развивается у 60%, а через 10-12 лет - у 90% больных. Следует подчеркнуть, что гипогликемические приступы протекают эпизодично. У них также имеется зависимость колебания глюкозы в крови от стадии обострения или ремиссии. Клинические проявления гипогликемии различны. Часто возникают головные боли, возможно помрачение сознания и некоторое оглушение. Реже бывают галлюцинации, судороги и коматозные состояния. Нередко появляются жалобы на слабость, повышенную утомляемость, невозможность сосредоточиться. Сердцебиения, потливость, дрожь, чувство голода вызваны стимуляцией симпато-адреналовой системы.

Одним из проявлений ХП может быть механическая желтуха. М.В.Данилов с соавт. (1995) сообщал, что стойкая или рецидивирующая желтуха с гипербилирубинемией отмечается у трети больных ХП. Причины, вызывающие желтуху, различны. Иногда это обусловлено сдавлением интрапанкреатической части холедоха уплотненной и увеличенной головкой ПЖ. Нередко возникают препятствия в области БДС (вколоченный или флотирующий камень, стеноз, рубцовая стриктура, полип, аденома и др.). Порой желтуха протекает на фоне холангита. Чаще желтуха развивается постепенно. Нередко она появляется в период обострения процесса в ПЖ. В этих ситуациях желтуха носит рецидивирующий характер и интенсивность ее невелика. Желтуха часто отмечается у лиц с выраженным фиброзом головки ПЖ (псевдотуморозная форма). У этих пациентов бывает стойкая и нарастающая желтуха. Желтуха может быть обусловлена нагноившейся кистой головки ПЖ. У ряда больных ХП желтуха возникает вследствие цирроза печени.

В некоторых случаях наблюдаются клинические проявления нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки. Иногда это обусловлено частичным сдавлением ее головкой ПЖ, псевдокистой или
парапанкреатическим инфильтратом. Порой явления дуоденостаза
вызваны функциональными изменениями. В зависимости от степени
нарушений дуоденальной проходимости, больных может беспокоить
чувство тяжести в верхних отделах живота, отрыжка или рвота желчью. В литературе имеются описания случаев, когда заболевание протекало по типу высокой тонкокишечной непроходимости с постоянной рвотой и тяжелыми водно-электролитными нарушениями. Следует отметить, что нарушения дуоденальной проходимости при ХП
чаще сочетаются со стенозом дистальной части холедоха.

Одним из синдромов ХП может быть сегментарная портальная гипертензия (СПГ). Ее причиной является тромбоз селезеночной вены,
который в некоторых случаях может распространиться на воротную вену. При СЛГвозникает спленомегалия, варикозное расширение вен большого сальника и подслизистых вен кардиального отдела и тела желудка. При этом варикозного расширения вен пищевода не наблюдается. Как мы отмечали выше, нередко ХП сочетается с циррозом печени. Поэтому иногда может быть двойной портальный блок: внутрипеченочный и подпеченочный. B.Hoffer (1987) отмечал, что у больных ХП спленомегалия свидетельствует в 84% случаев о СПГ или, как ее еще называют, "левосторонней портальной гипертензии".

Иногда при ХП отмечается асцит. Он обусловлен циррозом печени, а также метаболическими расстройствами. За асцит может быть принято скопление жидкости в брюшной полости после опорожнения псевдокист или панкреатических свищей.

Диагностика. ХП можно заподозрить после предварительного обследования и исключения других заболеваний в органах, расположенных в этой зоне. Казалось бы, при развернутой клинической картине в виде абдоминального болевого синдрома, синдрома мальдигестии с похуданием, стеатореи и впервые диагностированного сахарного диабета, логично высказать предположение о ХП. Тем не менее, данная клиника не является специфичной лишь для ХП и может отмечаться при злокачественных опухолях различных органов желудочно-кишечного тракта. Поэтому в диагностике ХП большое значение имеют дополнительные методы исследования. Ультразвуковое исследование (УЗИ) является наиболее информативным. По данным УЗИ можно судить не только о степени поражения ПЖ, но и о состоянии панкреатического протока. Также диагностируются возможные изменения в желчном пузыре и желчных протоках. Многие исследователи отмечают, что чувствительность УЗИ при ХП составляет около 85%. УЗИ с точностью до 90% определяет кистозные изменения в ПЖ. В то же время подчеркивается, что при дифференциации панкреатита и опухолей ПЖ чувствительность УЗИ не превышает 60%. Одним из ведущих методов диагностики топических поражений ПЖ является компьютерная томография (КТ). С помощью КТ выявляются размеры ПЖ и ее деформация, локальные и диффузные изменения, кальцинаты и калькулез, псевдокисты, состояние панкреатического протока и др.

Важным методом диагностики ХП является эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). При ЭРХПГ в основном уточняется состояние желчных и панкреатических протоков. Диагностируются стенозы протоков, а также возможные камни. Обязательно учитывается состояние БДС. Используется рентгеновская релаксационная дуоденография, которая дает косвенные признаки давления увеличенной ПЖ на антральный отдел желудка и двенадцатиперстную кишку. Также изучаются проходимость, подвижность дуоденум и порой диагностируется дуоденостаз.

Обычные лабораторные исследования крови и мочи в диагностике ХП решающего значения не имеют. Отмечается, что в последние
годы в качестве надежных критериев диагностики ХП получили некоторые функционально-биохимические тесты: панкреалауриновый, РАВА-тест и определение эластазы в кале. Особенно ценным является определение эластазы в кале. При данном методе используются высокоспецифические моноклональные антитела к панкреатической эластазе. Панкреатическая эластаза при ХП снижается. Считается, что этот метод обладает специфичностью (90%) для ХП и поэтому он
нашел большое практическое применение.

Лечение. Мы останавливаемся лишь на принципах консервативного лечения. Лечение начинается с устранения факторов, провоцирующих обострения процесса. Категорически исключается прием алкогольных напитков. Рекомендуется резкое сокращение курения. Наначается диета с уменьшением жиров до 60 г/сут. При этом должны
преобладать растительные жиры и жиры, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты. Белки должны составлять 60-120 г/сут,
а углеводы - 300-400 г/сут. При необходимости назначается инсулинотерапия. При выраженном похудании дополнительно проводится парентеральное и зондовое энтеральное питание. Для снятия болевого
синдрома используется комплекс мероприятий. Обязательно включаются анальгетики, спазмо- и миолитики. По мере необходимости
добавляются нейролептические препараты и наркотические средства. Обязательно вводятся препараты, регулирующие моторику желудочно-кишечного тракта. Коррекция экзокринной недостаточности ПЖ
осуществляется введением лекарственных веществ, содержащих панкреатические ферменты и др. В последние годы все большее распространение получает хирургическое лечение ХП. При этом диапазон вмешательств расширяется. Выбор метода операции зависит от степени поражения ацинарной ткани и состояния протоковой системы ПЖ. Существуют дренирующие операции и вмешательства с резекцией части ПЖ. Дренирующие операции направлены на восстановление пассажа панкреатического сока. Наибольшее распространение получили операции с наложением различного вида панкреатодигестивных анастомозов: продольный панкреатоеюноанастомоз, хвостовой панкреатоеюноанастомоз, панкреатогастроанастомоз. Этот вид операций показан при нарушениях оттока панкреатического сока в области головки ПЖ, множественных сужениях главного панкреатического протока. В основном используется операция продольного панкреатоеюноанастомоза. При грубых фиброзных изменениях головки ПЖ (псевдотуморозная форма), особенно сопровождающихся сдавлениями холедоха и двенадцатиперстной кишки показана панкреатодуоденальная резекция. При этой тяжелой операции удаляются головка ПЖ, двенадцатиперстная кишка, резецируются холедох и желудок. Затем накладывается панкреатоеюноанастомоз, холедохоеюноанастомоз и гастроеюноанастомоз в различных модификациях. В случаях, когда поражается дистальная часть ПЖ, показана ее резекция. При кистах ПЖ также выполняются различные операции: наложение цистоеюно- или цистогастроанастомоза, удаление кисты в пределах здоровых тканей (цистэктомия). При хронических свищах ПЖ, особенно исходящих из главного панкреатического протока, показано иссечение свища и наложение продольного панкреатоеюноанастомоза. В лечении свищей ПЖ с достаточной эффективностью применяется швейцарский препарат сандостатин. Широко применяется пломбировка свищей с помощью различных клеевых субстанций. В случаях тяжелых морфологических изменений ПЖ с резкой утратой ее экзокринной функции, сопровождающихся постоянным болевым синдромом, применяется пломбировка панкреатического протока различными веществами (латексные композиции, клеевые субстанции и т.д.). Смысл этих манипуляций состоит в том, чтобы полностью выключить экзокринную функцию ПЖ и тем самым снять болевой синдром. В то же время эндокринная функция ПЖ сохраняется.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 309 | Нарушение авторских прав