 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
I. Нарушение автоматизма.ЛЕКЦИЯ N 25 Сердечные аритии
I. Дефиниции Сердечные аритмии – нарушение частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений.
II. Этиология 1. нарушение вегетативной регуляции 2. патология миокарда: миокардиты, миокардиопатии, миокардиодистрофия 3. токсические и экзогенные воздействия 4. коронарная недостаточность и ИМ
III. Виды (классификация) I. Связанные с нарушением автоматии А. Нарушения автоматизма синусового узла (н омотопные аритмии) 1. Синусовая тахикардия 2. Синусовая брадикардия 3. Синусовая аритмия 4. Синдром слабости синусового узла Б. Эктопические ритмы (г етеротопные аритмии) 1. Предсердный ритм 2. Узловой (атриовентрикулярный) ритм 3. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм 4. Миграция суправентрикулярного водителя ритма 5. Атриовентрикулярная диссоциация II. Связанные с нарушением возбудимости 1. Экстрасистолия 2. Пароксизмальная тахикардия III. Связанные с нарушением возбудимости и проводимости 1. Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия) 2. Трепетание предсердий 3. Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков IV. Связанные с нарушением проводимости 1. Синоатриальная блокада 2. Внутрипредсердная блокада 3. Атриовентрикулярная блокада а) I степени б) II степени в) III степени (полная) 4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса). 5. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков а) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). б) Синдром укороченного интервала P-Q (CLC).
IV. Патогенез. Механизмы: 1. Изменение нормального автоматизма СА узла 1.1. Изменение крутизны диастолической деполяризации. 1.2. Изменение ПП. Гиперполяризация – уменьшение ЧСС, например, под влиянием АцХо 1.3. Изменения КУД (порога) 2. Аномальный автоматизм. Возникает в клетках при их частичной деполяризации (гипополяризация до 60 – 40 мВ). Патологический автоматизм – образование участков эктопической активности в миокарде. Механизм – частичная деполяризация. 3. Постдеполяризация и триггерная активность. Постдеполяризация – вторичные подпороговые деполяризации, которые могут появляться: а) во время 2 – 3 фаз реполяризации ПД – ранние постдеполяризации б) непосредственно после ПД – задержанные (поздние) постдеполяризации Ранние постдеполяризации. Достигнув порога возбуждения, одна из ранних постдеполяризаций может вызвать новый ПД еще до окончания исходного ПД. Этот преждевременный ПД рассматривается как триггерный (наведенный). В свою очередь наведенный ПД за счет своей ранней постдеполяризации может вызвать третий, четвертый и т.д. наведенный ПД. Задержанные постдеполяризации. Возникают, как правило, после частичной гиперполяризации (следовые потенциалы). Если амплитуда постдеполяризации достигает КУД, возникает ПД и т.д. 4. Нарушение проводимости (блокады) 4.1. Снижение ПП. Это сопровождается замедлением нулевой фазы ПД, т.к. уровень ПП коррелирует с % открытых быстрых Na каналов в мембране. При снижении ПП до 50 мВ инактивируется около 50 % Na каналов и возбуждение (проведение) становится невозможным – блокада. 4.2. Декрементное (затухающее) проведение. Вероятно происходит под влиянием увеличения внеклеточной концентрации К, например, после ИМ. 4.3. Неравномерное проведение. В параллельных волокнах изменяется скорость неравномерно, деполяризация происходит неравномерно и общая эффективность стимула падает – частичная или полная блокада. 5. Повторный вход импульса (re-entry) и его круговое движение (circus movement) – однонаправленная блокада, 2 или более путей проведения. а) макро re-entry: условия: 1. Наличие устойчивой замкнутой петли, длина которой зависит от периметра анатомически невозбудимого препятствия, вокруг которого движется импульс; 2. Однаправленные блокады в одном из сегментов петли ре-ентри. Механизм лежит в основе трепетания предсердий. б) микро re-entry – движение импульса по малому замкнутому кольцу, не связанному с какими-либо анатомическим препятствием. Импульс совершает не только круговое, но и центростремительное движение. Ближе к центру ПД снижается, и возбуждение затухает, клетки в центре дают только локальный ответ, т.к. находятся в состоянии рефрактерности и как бы заменяют анатомическое препятствие. Обуславливает фибрилляцию. в) отраженный повторный вход (reslected re-entry). В основе электротоническое проведение через зону функциональной невозбудимости в анте- и ретроградном направлении с повторным возбуждением проксимального волокна, вышедшего из состояния рефрактерности..
I. Нарушение автоматизма. А. Номотопные 1. Синусовая тахикардия. Ритм синусовый, правильный, ЧСС > 90. ВНС, миокардиты, ИМ… 2. Синусовая брадикардия. Ритм синусовый, правильный, ЧСС 40-60, ВНС, травма мозга, ВЧГ, ИМ… 3. Синусовая аритмия. Ритм синусовый, правильный, R-R>0,15 с или 10%, НЦД, ВНС, токсины, юношеская (увеличение на вдохе). 4. СССУ: 1) периодическая остановка синусового узла; 2) периодическая СА блокада; 3) стойкая брадикардия; 4) синдром тахи-бради. Повреждение СА-узла, сочетающееся с повреждением АВ-узла; ИМ, дистрофия, миокардиты, интоксикации, дифтерия. Б. Гетеротопные (эктопические водители ритма) 1. Предсердный ритм · Р - несинусового происхождения (отрицательный или двухфазный, сглаженный во II отведении и одинаковой формы в различных комплексах). Неврозы, пороки сердца, миокардиопатии. 2. Узловой (АВ) ритм. Интоксикации · Р не регистрируется (наслаивается на QRS) или отрицательный после QRS в каждом цикле. · ЧСС 40-60 3. Идиовентрикулярный (желудочковый). Приводит к СН. · Р – не регистрируется.ЧСС 20-40. QRS уширен >0,1с и деформирован. 4. Миграция суправентрикулярного водителя ритма. · Различные по форме, амплитуде и полярности зубцы Р в каждом цикле · Различная длительность PQ в каждом цикле При каждом цикле возбуждение возникает из различных участков проводящей системы: СУ – эктопический очаг предсердий – AV – СУ – … 5. AV диссоциация. · Ритм желудочковый, правильный и предсердный правильный, но независимый: R=R, P=P. RR меньше РР. Ритм из СУ не может попасть в AV т.к. тот в рефрактерном периоде. Причина - угнетения автоматизма СУ, нарушение проведения от СУ к АВ (пассивная форма) или увеличение автоматии AV (активная форма).
Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 236 | Нарушение авторских прав |