АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ

Характеризуется ускоренным проведением импульса, замедлением или полным прекращением проведения импульса.

Классификация:

1) неполная блокада 1 степени – простое замедление проведения импульса

2) неполная блокада 2 степени

- 1 тип: характеризуется периодикой ВЕНКИБАХА, от систолы к систоле нарастает замедление проведения импульса, за это время проводимость восстанавливается и все повторяется вновь.

- 2 тип – выпадение единичных импульсов без ухудшения проведения.

1. полная блокада

В зависимости от места нарушения проводимости:

От синусного узла к ушку предсердия – синоаурикулярная.

От предсердия к предсердию – внутрипредсердная.

В атриовентрикулярном узле и пучке Гиса и обеих ножек – поперечная атриовентрикулярная. Если одна из ножек внутрижелудочковая.

Синоатриальная: возникает при сосудистых поражениях головного мозга, при патологии щитовидной железы. При неполной САБ возникает замедление или выпадение отдельных импульсов, приводя к брадикардии. При резкой брадикардии может быть нарушение кровоснабжения головного мозга. При полной САБ возможна миграция пейсмекера в атриовентрикулярный узел либо внезапная смерть.

Внутрипредсердная имеет наследственная предрасположенность либо стеноз митрального клапана. При неполной блокаде замедляется проведение возбуждения по пучку Бахмана и расширяется зубец Р и его удвоение или периодика Венкибаха в пучке Бахмана. При полной сначала сокращается правое, а затем левое предсердие, т.е. предсердная диссоциация и уменьшается предсердный вклад в систолу желудочков.

Атриовентрикулярная блокада: при неполной 1 степени удлинение интервала PQ, при 2 степени 1 типе периодика Венкебаха, при 2 типе выпадение каждого n импульса. Полная блокада импульсы вообще не проводятся это бывает при ишемической болезни сердца., предсердия работают в своем ритме, а желудочки в своем более медленном, здесь возникает парасистолия. Из-за нарушения последовательности возбуждения в данном случае это ведет к:

Ø уменьшению наполнения желудочков

Ø из-за редких сокращений желудочков уменьшается сердечный выброс и падает АД, обычно компенсаторный спазм артерий приводит к симптоматической артериальной гипертензии.

Ø Нарушается кровоснабжение головного мозга

Ø Нарушение физического и умственного развития у детей.

Пресердножелудочковая диссоциация это грозное осложнение полной АВБ, что приводит к синдрому Морганьи-Эдамса-ЭСтокса. Из-за урежения ЧСС возникает острая ишемия головного мозга и коллапс с эпилептическими судорогами. В его основе лежит – урежение сократимости менее 20 в минуту, кратковременная пароксизмальная фибрилляция, остановка сердца более 20 минут.

Внутрижелудочковая блокада: бывает при врожденных пороках сердца, ревмокардите. Вначале сокращается не заблокированный желудочек, затем через анастомозы возбуждение переходит на пораженный желудочек, т.е. асинхронизм. Поэтому возникает расширение комплекса QRS и раздвоение, поскольку возбуждение не передается на предсердия, нет зубца Р.

Блокада правой ножки Гиса является доброкачественной, однако она приводит к снижению сократимости правого желудочка и в результате происходит спазм легочной артерии и возникает легочная гипертензия и хроническое легочное сердце.

Блокада левой ножки Гиса обусловлена ишемией межжелудочковой перегородки, поэтому приводит к смерти.

Ускорение проведения возбуждения синдром Вольфа-Паркинсона - Вайта: синдром преждевременного возбуждения предсердий, ускорение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. В основе лежит дополнительный пучок Кента, обеспечивающий раннее возбуждение желудочков. При возникновении импульса в синусном узле он проводится по двум путям через АВУ и по дополнительному пучку. Возбуждение по пучку Кента проводится быстрее и поэтому возникает преждевременное возбуждение желудочков, а на ЭКГ дельта волна, а потом приходит импульс по атриовентрикулярному узлу и возникает сливное сокращение. Само по себе это расстройство не угрожает жизни, однако может приводить к пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии по механизму макро реэнтри. Что ведет сердечной недостаточности и мерцательной аритмии, трепетанию, может быть пароксизмальная мерцательная аритмия приводящая к фибрилляции.

Внезапная аритмическая смерть:

Прекращение кровоснабжения, наступающее в течение часа после первых симптомов заболевания. Механизм:

1. фибрилляция желудочков (причины - пароксизмальная тахикардия, острое нарушение проводимости, трепетание желудочков, физическое перенапряжение, залповые ранние желудочковые экстрасистолы.

2. асистолия – арест синусного узла, слабость синусного узла, полная поперечная блокада.

3. электромеханическая диссоциация – синдром Морганьи-Эдемса_Стокса, ИБС,ревмокардит.

При глубокой патологии сердца импульсы из синусного узла приходят в кардиомиоциты, но они не работают, возникает остановка сердца.

Раздельное сокращение камер сердца:

Ø продольная блокада атриовентрикулярного узла

Ø при блокаде анастомозов МЖП и МПП

Ø желудочковые экстрасистолы

Ø желудочковая парасистолия

Ø желудочковая асинергия

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИКАРДА

Листки перикарда имеют много рецепторов, поэтому при патологии перикарда возникают боли – стенокардия. Патология связана с накоплением жидкости – гидроперикард, гемоперикард, хилоперикард, пневмоперикард, пиоперикард. При накоплении медленно жидкости возрастает внутри перикардиальное давление, что ведет расширению листков перикарда до 2-3 литров. При этом происходит сдавление окружающих органов и соответствующая симптоматика комплекс хроническая тампонада сердца. При постепенном накоплении жидкости, она сдавливает сердце и возникает диастолическая дисфункция, так же сдавливаются вены и это приводит венозному застою. Снижается сердечный выброс и при этом спазмируются периферические сосуды, поэтому возникает рефлекторное генерализованоое спазмирование вен и в них увеличивается давление, направленное на преодаление препятствия. При дальнейшем увеличении венозного давления возникает отек легких, и в конце концов в результате перенаполнения вен остановка сердца. Таким образом для хронической тампонады характерно:

Ø венозный застой

Ø падение сердечного выброса

Ø небольшое спокойное сердце

острая тампонада сердца возникает при разрыве аневризмы сердца, стенок, в результате ранения. Струя крови устремляется в область перикарда и это приводит к сильному раздражению рецепторов, при этом возникает комплекс гипотензивных рефлексов: коллапс, остановка сердца и смерть.

Хронический перикардит: на листках откаладывается фибрин, в местах отложения возникают сращения перикарда. Сердце фиксируется к грудине. Поэтому возникает систолическая дисфугкцияи снижается сердечный выброс. В результате хронического процесса происходит рубцевание перикарда и сердце покрывается фиброзной капсулой, в которую откладывается кальций, образуется панцирное сердце. Сердце неможет расслабится и возникает нарушение диастолической функции. Поэтому резко падает сердечный выброс, что приводит к такикардии и постоянной одышки. Из-за плохой работы сердца возникает венозный застой. Застой в системе вена порте, малого круга кровообращения, возникают отеки. Полная утрата работоспособности.

Последствия сдавления вены порте: если закрыт просвет полность и это произошло быстро,так как в бассейне может депонироваться 90% от ОЦК, то это ведет к резкому снижению венозного возврата и ишемии головного мозга. Если уменьшение просвета происходит постепенно, возникает портальная гипертензия. Это способствует открытию портокавальных анастомозов и часть крови минуя печень попадет в общий кровоток, приводя к интоксикации.. а вдальнейшем их варикозное расширение приведет к развитию асцита и кровотечению из вен пищевода и геморроидальных вен.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Патогенез: делятся на три вида молниеносная, острая и подострая. Три основных нарушения:

Ø сердечнососудистые

Ø дыхательные

Ø церебральные

закрытие 1 или2-х стволовых легочных артерии приведут к развитию молниеносной форме, которая развивается в течение 2-4 минут. При этом резко сокращается приток крови в легкие и левые отделы сердца, возникает коллапс и смерть. Однако из-за увеличивается сопротивления в сосудах малого круга. Возникает легочная гипертензия и отек легких, также развивается острое легочное сердце (острая правожелудочковая недостаточность). Расширяется правый желудочек, сдавливая коронарные сосуды, нарушая питание сердца. Таким образом имеет место острая сердечно-сосудистая недостаточность.

При закупорке более мелких артерий возникает острая ТЭЛА. Длится 3-4 дня. Имеет место снижение АД, но не достигающая коллапса, легочная гипертензия и ПЖН. При этом из обескровленных участков легкого и разрушающегося тромба поступают БАФ, которые приводят к спазму бронхов и экспираторной отдышке, спазму ветвей легочной артерии. Поскольку кровь протекает в меньшем объеме, то возникает респираторная гипоксия, присоединяющаяся к циркуляторной, приводя к дыхательной недостаточности.

Блокирование сегментарных и более мелких артерий приводит к подострой ТЭЛА. На первый план клиника инфаркта легкого: спазм бронхов, спазм коронаров (ССН и ДН).

При тяжелой форме может возникнуть ТЭЛА и церебральная недостаточность, в результате ишемии мозга может быть комотозное или синкопальная форма. Таким образом имеет место сердечно-сосудистая, дыхательная, церебральная недостаточность. Помимо циркуляторных и геморальных нарушений имеет место и рефлекторный механизм: тромб, раздражая рефлексогенные зоны, приводит к спазму коронаров, бронхов, поэтому даже при небольшом тромбе может быть смерть в связи с остановкой сердца.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 348 | Нарушение авторских прав