АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение возбудимости. Под возбудимостью понимают способность миокарда изменять свойства клеточных мембран и отвечать потенциалом действия на пороговые электрические стимулы

Под возбудимостью понимают способность миокарда изменять свойства клеточных мембран и отвечать потенциалом действия на пороговые электрические стимулы. Нарушение возбудимости сердца характеризуется появлением в миокарде эктопических очагов возбуждения с патологически повышенной возбудимостью. Интенсивность стимулов, генерируемых нормальным водителем ритма, оказывается недостаточной для подавления автоматизма патологических очагов возбуждения и в сердце возникают добавочные импульсы, приводящие к его внеочередному сокращению.

Аритмии вследствие нарушения процессов возбуждения наблюдаются при тахи- и брадикардии, повреждениях миокарда (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиодистрофия) интоксикациях (сердечные гликозиды, бета-адреномиметики, антиаритмические препараты, алкоголь, никотин, бактериальные токсины), расстройствах электролитного баланса (ионы калия, натрия, магния).

Нарушения возбудимости встречаются изолированно и в комбинации с расстройствами проводимости и автоматизма.

Экстрасистола – внеочередное сокращение сердца или его отдельных камер, вызываемое импульсами из центра, расположенного вне области нормального водителя ритма.

По расположению очага возбуждения, генератора патологических импульсов, различают – синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, перегородочные и желудочковые экстрасистолы. Аритмия, при которой эктрасистола возникает после каждого очередного сокращения, называется бигеменией; после двух очередных сокращений – тригеменией и так далее. Чем дальше от главного водителя ритма отстоит очаг патологического возбуждения, тем более выраженные нарушения сердечной деятельности, обусловленные им.

Синусовая (номотопная) эстрасистолия появляется в результате преждевременного возбуждения части клеток синусно-атриального узла. Атриовентрикулярная экстрасистола наблюдается при возникновении добавочного импульса в предсердно-желудочковом узле. Если очередной предсердный импульс, возникающий через нормальный интервал, совпадает с компенсаторной (рефрактерной) паузой желудочков после узловой экстрасистолы, период между их сокращениями удлиняется.

Для желудочковой экстрасистолы характерно наличие полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения. Следующее сокращение желудочков возникает только после прихода к ним очередного импульса. Поэтому длительность компенсаторной паузы, вместе с предшествующим ей интервалом, равна двум нормальным диастолическим паузам. При одиночных желудочковых экстрасистолах кровоснабжение головного мозга вследствие уменьшения сердечного выброса снижается на 40%, а в случае множественных – и более.

Внеочередные сокращения могут возникать поодиночке или группами. При возникновении группы быстро повторяющихся экстрасистол физиологический ритм подавляется полностью - развивается параксизмальная тахикардия.

Параксизмальная тахикардия – приступообразное увеличение частоты правильного ритма, возникающее из эктопического очага сердца. При параксизмальной тахикардии число эктопических генераторов импульсов, как правило, превышает 3-5. Частота сокращений предсердий составляет от 160 до 220 в 1 мин, а желудочков - от 140 до 200 в 1 мин. Приступ параксизмальной тахикардии может длиться от секунд до нескольких часов. При тяжелых формах нарушений возбудимости происходят вторичные изменения свойств миокарда - проводимости и (или) автоматизма. Это приводит к возникновению сочетанных форм аритмий.

Наибольшую опасность для самочуствия и жизни больного представляет трепетание предсердий, мерцание предсердий, а также трепетание и фибрилляция желудочков. Трепетание предсердий – это форма аритмии вызывается несколькими высокочастотными эктопическими очагами (220-350 сокращений в 1 мин). При трепетании предсердий отсутствует диастолическая пауза, а сокращения предсердий поверхностные и неэффективные. Мерцание (фибриляция) предсердий – это форма аритмии, которая вызывается множественными эктопическими очагами пейсмекерной активности с частотой сокращений миокарда 400 и более в минуту. Мышечные волокна предсердий сокращаются асинхронно. Участие предсердий в качестве активного компонента насосной функции сердца прекращается. Мерцательная аритмия предсердий может сохраняться в течение длительного времени.

Трепетание и фибрилляция желудочков представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность всего миокарда, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца. Фибрилляция желудочков и клиническая смерть – понятия идентичные.

При хаотическом изолированном сокращении мышечных волокон (300- 500 в 1 мин) насосная функция желудочков утрачивается, кровообращение прекращается, наступает потеря сознания.

Типичным механизмом фибрилляции желудочков является антеградное блокирование одного из волокон парного разветвления Пуркинье и формирование циркуляции повторного входа волны возбуждения. В нормальном миокарде при проведении импульсов волна возбуждения угасает в поперечном соединении парного разветвления (A и B) волокон Пуркинье. Возврат импульсов в проводящую систему исключают зоны абсолютной рефрактерности, которые, однажды возникнув, как “тень”, следуют за передним фронтом каждой волны (а).

При формировании блока в одном из волокон разветвления, сигнал возбуждения целиком проходит по второму – свободному волокну, оставляя за собой след рефрактерности (б). Поскольку, в блокированном волокне, зона, препятствующая возврату сигнала, не формируется, импульс, не задерживаясь в поперечном соединении, ретроградно устремляется к участку, препятствующему входу, но не выходу сигнала через него. При исчезновении следовой рефрактерности в свободном входном волокне возникает непрерывная циркуляция возбуждения по замкнутому контуру – то есть формируется механизм фибрилляции желудочков. Фибрилляция возникает, если импульсы начинают хаотично циркулировать и возбуждать многочисленные участки миокарда предсердий и желудочков снова и снова. Одни миофибриллы сердечной стенки находятся в стадии сокращения, а другие – в состоянии расслабления и рефрактерности к действию пейсмекерных импульсов возбуждения. Координированное синхронное сокращение всех кардиомиоцитов, необходимое для нормальной насосной функции сердца, становится невозможным. Если фибрилляция желудочков продолжается 1–3 мин – летальный исход без специальной помощи неизбежен.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 379 | Нарушение авторских прав