 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Авиакосмическая и экологическая медицина. — 1999. — Т. 33, № 2 - С. 22-26Ю.А. Бубеев, И.Б. Ушаков Государственный научно-исследовательский испытательный институт авиационной и космической медицины МО РФ МЕХАНИЗМЫ ДЫХАНИЯ В УСЛОВИЯХ ДЛИТЕЛЬНОЙ ПРОИЗВОЛЬНОЙ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ Исследовано влияние произвольной гипервентиляции длительностью до 2 ч, составляющей 70—80 % от максимальной вентиляции легких, на показатели внешнего дыхания, газообмена и кровообращения у 12 мужчин-добровольцев. Установлено, что воздействие гипервентиляции сопровождалось изменением структуры дыхательного цикла со снижением вариативности и уменьшением времени выдоха. Показатели эффективности внешнего дыхания не снижались, а, напротив, наблюдался существенный рост альвеолярной вентиляции при снижении вентиляции мертвого пространства. Значительные потери углекислого газа с выдыхаемым воздухом отмечались лишь в первые 10—15 мин интенсивного дыхания. Угловой коэффициент на самом крутом участке кривой потери СО2 составлял от 150 до 200 мл/мин, в результате чего его общий дефицит за это время (т.е. превышение выделения СО2 над потреблением О2 равнялся примерно 2 л. В дальнейшем на протяжении всего исследования дефицит СО2 практически не возрастал, несмотря на интенсивную работу аппарата внешнего дыхания. Это проявлялось в восстановлении исходных значений дыхательного коэффициента, значительном и постепенно нарастающем увеличении вентиляционного коэффициента для СО2- Значения РЕТО2 и РЕТСО2 сохраняли стабильность в течение эксперимента. Степень гипокапнии при этом была весьма существенной (до 15—20 мм.рт.ст.). Сделан вывод, что мощный защитный механизм кардиореспираторной системы препятствует прогрессированию гипокапнии, несмотря на интенсивную вентиляцию альвеолярного пространства. Его включение происходит с первых минут гипервентиляции, достигает максимальной эффективности к 10-15-й минуте и поддерживается на этом уровне в течение всего времени наблюдения (около 2ч).
Авиакосмическая и экологическая медицина. — 1999. — Т. 33, № 2 - С. 22-26 Одним из важнейших механизмов адаптации человека ко многим экстремальным условиям является гипервентиляция. Она возникает непроизвольно при адаптации к условиям высокогорья, при тяжелом физическом труде, эмоциональном стрессе и в ряде других случаев [2, 13, 17]. Произвольная гипервентиляция используется для расширения границ адаптации человека в спортивной медицине, физиологии труда, авиационной и космической медицине [1, 4, 6, 8, 9, 15]. Роль гипервентиляции при всех указанных состояниях заключается в повышении альвеолярной вентиляции и увеличении насыщения крови кислородом. Однако это сопровождается рядом негативных эффектов, наиболее значительными из которых являются гипокапния и алкалоз. В условиях интенсивной физической активности, снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или при сочетанном действии этих факторов неблагоприятное действие гипервентиляции в значительной степени компенсируется. Изучению механизмов дыхания при длительной гипервентиляции, возникающей при высотной гипоксии и гипоксии нагрузки, посвящено большое число исследований [3, 11, 12, 14]. Вместе с тем длительная гипервентиляция в отсутствие физической активности и при обычном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе до настоящего времени остается практически не изученной. Данные литературы по этому вопросу, как правило, ограничиваются лишь несколькими первыми минутами воздействия |5, 7].
Методика Исследовали механизмы дыхания при длительной (до 2 ч) непрерывной интенсивной произвольной гипервентиляции у 12 здоровых мужчин-добровольцев, занимающихся дыхательными психотехниками по различным психотерапевтическим показаниям. Их возраст составлял от 22 до 50 лет (средний возраст 30 ± 4 года), рост — 178 ± 2,7 см, масса тела — 80 ± 3 кг, жировой компонент массы тела — 11,6 ± 1,5 %). Измерения выполняли натощак после 15—20 мин релаксации в горизонтальном положении. Функции внешнего дыхания и газоэнергообмена изучали на спироэргометрической системе "2900" ("SensorMedics", США). Спирометрические показатели определяли с помощью масс-флоуметра. Парциальное давление кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе определяли за каждый дыхательный цикл (breath by breath) циркониевым и инфракрасным датчиком. Использовали лицевые маски "Hans Rudolph" с сопротивлением дыханию до 10 мм вод.ст. при объемном потоке воздуха до 200 л/мин. Парциальное давление кислорода и углекислого газа в тканях определяли чрескожно с помощью монитора фирмы "Radiometer". Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы оценивали по результатам мониторирования ЭКГ, импедансной тетраполярной реографии и объемной артериальной осциллографии. Результаты и обсуждение Судя по результатам исследований, воздействие гипервентиляции сопровождалось выраженными изменениями показателей системы внешнего дыхания. Происходило 5—7-кратное увеличение минутной вентиляции легких (рис. 1). Это составляло до 70— 80 % максимальной вентиляции и примерно соответствовало величине минутной вентиляции при выполнении максимального велоэргометрического теста у данных обследуемых. Примерно в той же степени увеличивались дыхательный объем и частота дыхания. Показатель пикового потока выдоха возрастал более значительно и составлял от 200 до 400 л/мин. Происходило изменение структуры дыхательного цикла со снижением вариативности и уменьшением времени выдоха. Полученные данные, в отличие от результатов исследований других авторов |5,10], позволили выявить, что гипервентиляция не приводит к снижению показателей эффективности внешнего дыхания, а вентиляция мертвого пространства даже снижается при существенном росте альвеолярной вентиляции (рис. 2). Значительные потери СО2 с выдыхаемым воздухом наблюдались лишь в первые 10—15 мин интенсивного дыхания. Происходило увеличение (в ряде наблюдений в 3-4 раза) дыхательного коэффициента. Угловой коэффициент на самом крутом участке кривой потери СС*2 составлял от 150 до 200 мл/мин, в результате чего общий дефицит его за это время (т.е. превышение выделения СО2; над потреблением o2) равнялся примерно 2 л. В дальнейшем на протяжении всего исследования дефицит СО2 практически не возрастал, несмотря на интенсивную работу аппарата внешнего дыхания. Это проявлялось в восстановлении исходных значений дыхательного коэффициента, значительном и постепенно нарастающем увеличении вентиляционного коэффициента для СО2- Значения РЕТО2 и РЕТСО2 (парциального давления О2 и СО2 в альвеолярном воздухе) сохраняли стабильность на протяжении всего эксперимента. Степень гипокапнии при этом была весьма существенной (до 15—20 мм рт.ст.), а в ряде случаев даже более низкой, что по классификации Ва1ке (11 ] может быть отнесено к тяжелой степени гипокапнии. Наиболее интересным феноменом при длительной гипервентиляции и заслуживающим самого пристального внимания, на наш взгляд, является прекращение потерь СО2, отмечаемое в наших исследованиях с 10—15-й минуте воздействия, несмотря на интенсивную вентиляцию альвеол.
Полученные нами данные позволяют сделать вывод, что ведущую роль в ограничении потери СО2 при гипервентиляции играют не механизмы аппарата внешнего дыхания, а гемодинамические механизмы, в частности шунтирование кровотока в малом круге кровообращения. Если привлечь к этому часто используемую схему Wasserman [18], изображающую функцию газотранспорта в организме в виде зубчатых колес (1 — внешнее дыхание, 2 — кровообращение, 3 — тканевое дыхание), то данная ситуация может быть изображена как выход из зацепления и вращения "вхолостую" 1-го интенсивно вращающегося колеса (легких) для сохранения стабильности системных характеристик всего механизма. Изучение показателей системной и периферической гемодинамики свидетельствует об их возвращении (в значительной степени) к значениям в состоянии покоя. С 10—15-й минуты воздействия происходит стабилизация на значениях, близких к фоновым, минутного объема кровообращения, системного артериального давления, общего периферического сопротивления. Установлено, что величины потери СО2; и альвеолярной вентиляции оказываются связанными более сложной зависимостью, чем это было показано в работе [16), данные которой справедливы лишь для первых минут гипервентиляции. При большем времени исследования линейная взаимосвязь исчезает и график зависимости приобретает вид параболы. Вершина этой параболы соответствует величине альвеолярной вентиляции около 40 л, и при ее дальнейшем росте происходит парадоксальное снижение потерь СО2 с выдыхаемым воздухом.
Литература
7. Потапов А.В. // Воен.-мед. журн. — 1996. — № 9. —С. 46-48. 8. Соловьев В.Н. О влиянии произвольной гипервентиляции на функциональные сдвиги и мышечную работоспособность организма: Дис.... канд. биол. наук. —Караганда, 1973. 9. Солопов И.Н. Способность человека оценивать и управлять параметрами функции дыхания: Дисс.... д-ра мед. наук. — Волгоград, 1996. 10. Шик Л.Л. Л Физиология дыхания: Руководство. —Л., 1973. - С. 44-68. Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 417 | Нарушение авторских прав |
Поскольку диффузионная способность легких для СО2 примерно в 20 раз выше, чем для О2, проблемы ограничения диффузии для СО2 практически не существует. Считается, что общее количество выделяемого легкими Со2 зависит от его концентрации в альвеолярном газе и объема альвеолярной вентиляции. Механизмами, обычно корригирующими соответствие локального кровотока данному объему вентиляции, являются констрикция легочных сосудов в гиповентилируемых участках и констрикция бронхов в гипервентилируемых участках. Действие этих защитных механизмов при интенсивной альвеолярной вентиляции, по-видимому, существенно затруднено, так как развивающийся алкалоз ингибирует гипоксическую вазоконстрикцию в легких, а увеличение эффективности вентиляции и снижение вентиляции мертвого пространства свидетельствуют об отсутствии снижения бронхиальной проводимости. Кроме того, регуляторное влияние изменения рО2 и рСО2 в альвеолярном воздухе утрачивает физиологический смысл, когда его эффект распространяется на легкие в целом. Известно, что только локальные изменения причастны к регуляции гемодинамики в легких.
Таким образом, кардиореспираторная система имеет мощный защитный механизм, препятствующий прогрессированию гипокапнии, несмотря на интенсивную вентиляцию альвеолярного пространства. Его включение происходит с первых минут гипервентиляции, достигает максимальной эффективности к 10—15-й минуте и поддерживается на этом уровне в течение всего времени наблюдения, составившего в наших исследованиях около 2 ч.