АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация гриппа.

Острые респираторные вирусные инфекции

♦ Острые респираторные вирусные ин­фекции (ОРВИ) — группа инфекционных бо­лезней, вызываемых вирусами, передаю­щихся воздушно-капельным путем, характе­ризующихся повышением температуры тела, интоксикацией и катаральным синдромом.

Различные нозологические формы ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная, риновирус-ная, реовирусная инфекции) отличают­ся клиническим полиморфизмом, однако имеют сходные эпидемиологические и патогенетические закономерности, мор­фологические и иммунологические изме­нения. Общими для всей группы заболева­ний являются преимущественное пораже­ние слизистых оболочек дыхательных путей, принципы лечения и подходы к ор­ганизации профилактических мероприя­тий.

ОРВИ — наиболее распространенные заболевания как детей, так и взрослых. Особенно часто болеют дети раннего воз­раста, посещающие дошкольные учреж­дения. Иммунитет после перенесенных острых респираторных вирусных инфек­ций типоспецифический, что обусловли­вает повторные заболевания. Дети, часто болеющие ОРВИ, составляют группу рис­ка по развитию астматического бронхита, бронхиальной астмы, хронического пие­лонефрита, полиартрита, хронических за­болеваний носоглотки. Летальность от гриппа и других ОРВИ у детей раннего возраста занимает первое место в структу­ре инфекционной патологии.

Грипп

♦ Грипп (Grippus, Influenza) — острое ин­фекционное заболевание, вызываемое раз­личными серотипами вируса гриппа, переда­ющееся воздушно-капельным путем, харак­теризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно трахеи, прояв­ляющееся выраженной интоксикацией, ли­хорадкой и умеренным катаральным синд­ромом.

Исторические данные. Грипп как массовое инфекционное заболевание из­вестен с древних времен. Впервые его опи­сал французский ученый Этьен Паскье в 1403 г. во время эпидемии в Европе. Со­временное название болезни — грипп (от фр, gripper - охватить) и инфлюэнца (от лат. influre — вторгаться) появилось в XVIII веке. Вирусная природа заболевания установлена в 1933 г. английскими уче­ными Р. Смитом, С. Эндрюсом и П. Лей-длоу. Обнаруженный возбудитель обоз­начили как вирус гриппа типа А. В 1936 г. этот же вирус выделили советские ученые А. А. Смородинцев и Л. А. Зильбер. В 1940 г. американские исследователи Т.Френсис и Т.Мэджил открыли вирус гриппа типа В, в 1947 г. Р. Тейлор - вирус гриппа типа С. Первая пандемия гриппа за­регистрирована в 1580 г.; в XVIII—XIX ве­ках отмечено 8 пандемий, в XX веке — 4.

Этиология. Возбудителями гриппа являются РНК-содержащие вирусы из семейства ортомиксовирусов. Вирион имеет сферическую форму диаметром 80—120 нм, реже — нитевидную. Вирусы гриппа содержат внутренние и поверхност­ные антигены. Внутренние (сердцевидные) антигены являются типоспецифическими, на основании которых вирусы классифи­цируют на типы (серотипы) А, В, С. По­верхностные гликопротеидные антигены представлены гемагглютинином (Н) и ней-раминидазой (N). Вирус гриппа А имеет 13 разновидностей гемагглютинина (Hi— Н13) и 10 разновидностей нейраминидазы (Nj—N]o). У человека встречаются три разновидности гемагглютинина — Hi, Н₂, Н3 и две разновидности нейраминида­зы — Nj, N2. Заболевания детей вызывают следующие серологические подтипы виру­са гриппа A: H1N1, H₂N₂ и H₃N₂ (прежние названия A, Ai, А₂). Остальные подтипы вируса гриппа А выделяют у домашних и диких птиц, некоторых видов животных.

отсутствии эффекта применяют гангли-облокаторы (пентамин, бензогексоний). Об эффективности сосудорасширяющих средств свидетельствует нормализация пе­риферического кровообращения (исчез­новение бледности и мраморности кожи).

Детям с судорожным синдромом на­значают транквилизаторы (седуксен, ре-ланиум), проводят оксигенотерапию; при повторных судорогах применяют 20% раствор ГОМК. При стойкой гипер­термии, развитии коматозного состояния

(респираторный токсикоз II—III степени) показана инфузионная терапия из расчета */₂ от физиологической потребности в жидкости. Больным вводят 10% раствор глюкозы с инсулином и препаратами ка­лия, реополиглюкин, альбумин, гемодез, а также глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).

Антибактериальную терапию назна­чают больным с бактериальными ослож­нениями, хроническими очагами инфек­ции и детям раннего возраста при тяже­лых формах гриппа.

В периоде реконвалесценции с целью повышения реактивности макроорганиз­ма рекомендуется продолжить витамино­терапию; при астеническом синдроме на­значают настойку женьшеня или элеуте­рококка (по 1 капле на год жизни 3 раза в день за 30 мин до еды).

Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие осложненную форму гриппа (пневмонию), находятся под наблюдени­ем педиатра в течение 1 года (осмотры проводят через 1, 3, 6 и 12 мес).

Реконвалесценты энцефалита наблю­даются невропатологом в течение 2 лет (осмотры проводят 1 раз в 3 мес— на пер­вом году, 1 раз в 6 мес— на втором году).

Профилактика. Неспецифическая профилактика предусматривает раннюю диагностику гриппа и изоляцию больных в течение 7—10 дней. У всех детей, посе­щающих дошкольные учреждения, в пери­од подъема заболеваемости гриппом еже­дневно измеряют температуру тела и осматривают слизистые оболочки носо­глотки; запрещается прием новых детей и перевод из одной группы в другую.

В связи с неустойчивостью вируса во внешней среде заключительную дезин­фекцию не проводят. Помещения регуляр­но проветривают, осуществляют влажную уборку и кварцевание.

С целью повышения резистентности организма ребенка к гриппу проводят не­специфическую сезонную профилактику. Она включает назначение детям в осен-не-зимний период поливитаминов (аскор­биновая кислота, витамины группы В), адаптогенов растительного происхожде­ния (настойка элеутерококка, женьшеня, препараты эхинацея).

В очаге гриппозной инфекции в тече­ние 2—3 недель проводят экстренную про­филактику с использованием ряда препа­ратов. Интерферон лейкоцитарный чело­веческий вводят интраназально по 3— 5 капель в каждый носовой ход 4 раза в сутки; ремантадин назначают детям стар­ше 7 лет — по 50 мг 1 раз в сутки. Диба­зол (индуктор эндогенного интерферона) применяют с 3-летнего возраста по 10 мг 1 раз в сутки; 0,25% оксолиновой мазью смазывают слизистую оболочку полости носа 2 раза в день.

Детям младшего возраста, особенно ослабленным, рекомендуется пассивная иммунизация противогриппозным имму­ноглобулином (0,15—0,2 мл/кг массы те­ла однократно).

Вакцинопрофилактика. В России для активной иммунизации используют оте­чественные живые и инактивированные вакцины, а также импортные вакцины («Ваксигрипп», «Флюарикс», «Бегри-вак»).

Парагрипп

♦ Парагрипп (Paragrippus) — острое ин­фекционное заболевание, вызываемое раз­личными серотипами вируса парагриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респира­торного тракта, преимущественно гортани, проявляющееся умеренно выраженной ин­токсикацией и катаральным синдромом.

Исторические данные. В 1954 г. R. Chanoch (США) выделил от ребенка с острым стенозирующим ларинготрахеи-том первый патогенный для человека штамм вируса. В 1959 г. по предложению ученых К. Andrews, F. Bang, R. Chonoch и В. М. Жданова этот возбудитель получил название «парагриппозный».

Вирусы гриппа В и С подтипов не имеют и встречаются только у человека.

Характерной особенностью вирусов гриппа А является изменчивость поверх­ностных антигенов. Образование ново­го варианта вируса (штамма) с изменен­ной структурой одного из антиге­нов — дрейф (гемагглютинин подвержен большей изменчивости) — происходит каждые 1—3 года и приводит к возник­новению эпидемий. Смена одновремен­но двух поверхностных антигенов — шифт (т. е. смена доминирующего подти­па) — встречается крайне редко и при­водит к развитию пандемий. Вирусы грип­па В, подверженные незначительной антигенной изменчивости, происходящей 1 раз в 4—5 лет, также могут вызывать эпидемии. Вирусы гриппа С имеют стаби­льную антигенную структуру.

Согласно Международной номенкла­туре, принятой ВОЗ в 1980 г., обозначение штаммов вируса гриппа включает: тип, место изоляции (выделения), собствен­ный номер изолята, год изоляции (две по­следние цифры), формуляр вида — разно­видности гемагглютинина и нейрами-нидазы. Пример: «А (Сингапур) 1 (57) H2N2) — тип А штамм № 1 выделен от че­ловека в Сингапуре в 1957 г., разновид­ность H2N2.

Вирусы гриппа обладают эпителио-тропностью и выраженной токсичностью. Во внешней среде не устойчивы, при ком­натной температуре разрушаются через несколько часов, быстро погибают при на­гревании, под действием прямых солнеч­ных лучей, дезинфицирующих растворов. Устойчивы к низким температурам и за­мораживанию.

Культивирование и выделение виру­сов гриппа проводят в развивающихся ку­риных эмбрионах.

Эпидемиология. Истогник инфек­ции — больной человек, который наибо­лее заразен в первые 3 дня заболевания. Выделение вируса при неосложненном те­чении гриппа продолжается 5—7 дней, при осложненном — 10—14 дней от нача­ла заболевания. Роль вирусоносителей, как источника, незначительная.

Механизм передаги: капельный. Путь передаги — воздушно-капельный. Вирусы гриппа с частицами слизи и мокроты во время чихания, кашля, разговора больно­го распространяются на относительно близкое расстояние (до 3 м) и сохраняют­ся во взвешенном состоянии несколько минут. Контактно-бытовой путь — зара­жение через предметы и вещи, находив­шиеся в пользовании больного (носовые платки, полотенца, игрушки и др.) — не имеет существенного значения. Возможна трансплацентарная передача вируса.

Восприимгивость к гриппу всеобщая. Относительно реже болеют новорожден­ные и дети первых месяцев жизни в связи с наличием иммунитета, полученного от матери. Дети, не имеющие врожденного иммунитета, восприимчивы к гриппу с первых дней жизни.

Сезонность и периодигностъ. Заболе­ваемость гриппом регистрируется повсе­местно и круглогодично, значительно повышается в зимне-весенний период. В пандемию грипп переносит 50—70% на­селения земного шара. Во время эпидемий заболеваемость гриппом увеличивается в 10—20 раз, повышается число тяжелых форм и возрастает летальность. В межэпи­демический период заболеваемость грип­пом колеблется от спорадических случаев до небольших вспышек в холодное время года, чаще наблюдаются легкие и атипич­ные формы.

Вирусы гриппа А обусловливают пан­демии, эпидемии; вирусы гриппа В — эпи­демии; вирусы гриппа С вызывают лишь спорадические случаи заболевания.

В настоящее время одновременно цир­кулируют и имеют эпидемическое распро­странение 2 подтипа вируса гриппа А — H3N2, H1N1 и вирус гриппа В. Осо­бенностью современных эпидемий явля­ются сокращение их продолжительности, высокие показатели заболеваемости среди детей, особенно школьного возраста, уве­личение межэпидемического периода.

Иммунитет типоспецифический, со­храняется напряженным в течение 6—8 мес, затем титры противогриппоз­ных антител в крови и секрете респиратор­ного тракта снижаются. Длительный постинфекционный иммунитет (общий и местный) обеспечивается клеточными механизмами (Т- и В-лимфоцитами). По­вторные заболевания гриппом возникают, как правило, вследствие инфицирования человека новыми вариантами вируса гриппа.

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей. Ведущее значение в пато­генезе гриппа имеют эпителиотропные и токсические свойства вирусов гриппа, а также аллергизация макроорганизма ан­тигенами возбудителя. Выделяют пять фаз патологического процесса.

1 фаза— репродукция вируса в клет­ках органов дыхательной системы. Воз­будитель проникает в мерцательный эпителий, где начинается его размноже­ние. Многочисленные провоспалитель-ные факторы, вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают ме­таболизм и целостность мембран эпите­лиальных клеток, нередко вызывая их ги­бель. Разрушение естественного защитно­го барьера приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем — проникновению в кровь и генерализации инфекции. Одновременно в месте воспа­ления вырабатываются медиаторы им­мунной системы и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь — интерфероны).

2 фаза — вирусемия; токсигеские или токсико-аллергигеские реакции макроорга­низма. Вирусы, а также продукты распада клеток, проникшие в кровь, оказывают из­бирательное действие на эндотелий сосу­дов (преимущественно капилляров и пре-капилляров), ЦНС (поражается рецеп-торный аппарат мозговых оболочек и сосудистые сплетения головного мозга), вегетативную нервную систему. Повреж­дение стенок сосудов сердца, легких, по­чек и других органов обусловлено как не­посредственным действием вирусов, так и иммунных комплексов антиген-антитело. В патогенезе тяжелых форм гриппа важ­ную роль имеют микроциркуляторные расстройства, приводящие к развитию тканевой гипоксии и гипоксемии. В ре­зультате развиваются отек или отек-набу­хание головного мозга, острая сердеч­но-сосудистая недостаточность, отек лег­ких, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром, а также менингеальный, энцефалический и геморрагический синд­ромы.

3 фаза— развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы. При типичной форме вирусы гриппа пора­жают, преимущественно, эпителиальные клетки трахеи. При тяжелой форме забо­левания в патологический процесс вовле­каются все отделы респираторного тракта и даже альвеолы.

4 фаза — возникновение бактериаль­ных осложнений. У больных гриппом, осо­бенно детей раннего возраста, нередко развиваются вторичные бактериальные осложнения. Наиболее частым и тяжелым осложнением является пневмония, кото­рая может быть обусловлена как эндоген­ной, так и экзогенной флорой (стафило­кокки, стрептококки и др.).

5 фаза — обратное развитие пато-логигеского процесса. Вследствие выработ­ки специфических антител и активизации факторов неспецифической защиты про­исходит элиминация возбудителя из мак­роорганизма.

Патоморфология. Наибольшие мор­фологические изменения у больных грип­пом выявляют в органах дыхательной сис­темы. С первых дней болезни отмечают гиперемию и отечность слизистой оболоч­ки носовой полости, расширение мелких кровеносных сосудов и точечные кровоиз­лияния в глотке, гортани; катаральный, иногда катарально-геморрагический тра­хеит или трахеобронхит, в редких случа­ях — некротические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов. Клетки мер­цательного эпителия теряют реснички, в их цитоплазме определяют мелкие вклю­чения — вирионы гриппа. Отмечается де-сквамация эпителия, который заполняет просвет бронхов; обнаруживаются при­знаки регенерации эпителия. В легких вы­являют умеренное полнокровие и отек, эмфизему, геморрагический инфаркт, се-розно-десквамативную пневмонию, обра­зование гиалиновых мембран. В различ­ных отделах ЦНС отмечают выраженные микроциркуляторные и ликвородинами-ческие нарушения: полнокровие, отек, кровоизлияния в вещество головного моз­га и оболочки, тромбоз сосудов мозга. Вы­являют признаки острой сердечно-сосу­дистой недостаточности, паренхиматоз­ную дистрофию внутренних органов.

Классификация гриппа.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

— стертая;

— бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая (токсическая) форма.

4. Гипертоксическая форма Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность местных изменений.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина. Типигные формы гриппа (с выраженным синдро­мом интоксикации и преимущественным поражением трахеи).

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 1—2 дней.

Нагольный период не характерен.

Период разгара. Заболевание начина­ется остро с лихорадки и симптомов ин­токсикации, которые достигают макси­мальной выраженности в первые (реже вторые) сутки. Температура тела повы­шается до 38,5—40° С и выше. Лихорад­ка при гриппе непродолжительная — от 2 до 5 дней (при гриппе А — 2—4 дня, при гриппе В — 3—5 дней). Более дли­тельное повышение температуры тела свидетельствует о присоединении бакте­риальных осложнений. Резко выражены симптомы интоксикации: сильная голов­ная боль в лобно-височных областях, боли в икроножных мышцах, костях и суставах (ломота во всем теле), глазных яблоках, гиперестезия. Ребенок стано­вится беспокойным или, наоборот, вя­лым и адинамичным, снижается аппетит, нарушается сон. У больных гриппом не­редко отмечают озноб, рвоту (часто после приема лекарств или пищи), судо­рожную готовность. При тяжелых фор­мах гриппа развиваются геморрагиче­ский, менингеальный, энцефалический синдромы. Геморрагический синдром проявляется носовыми кровотечениями, петехиальной сыпью на лице, шее, верх­ней части туловища. Для менингеально-го синдрома характерны повторная рво­та, сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, положительные сим­птомы Брудзинского и Кернига. При эн-цефалическом синдроме наблюдаются бред, галлюцинации, генерализованные судороги, нарушение сознания.

В начале болезни характерны функци­ональные нарушения сердечно-сосуди­стой системы, клинически проявляю­щиеся тахикардией, приглушением тонов сердца, повышением артериального дав­ления, в дальнейшем развиваются умерен­ные брадикардия и гипотензия.

Катаральный синдром (трахеит, фа­рингит, ринит) выражен слабо или уме-

■Ьенно и развивается на 2—3-й день от на­пала заболевания. Трахеит проявляется Чухим упорным мучительным кашлем (с болями за грудиной), переходящим через несколько дней во влажный. Фарингит ха­рактеризуется слабо или умеренно выра­женной гиперемией и зернистостью зад­ней стенки глотки, першением и болью в горле при глотании, инъекцией сосудов слизистых оболочек зева. Ринит проявля­ется заложенностью носа, затруднением носового дыхания, чиханием, скудным се­розным отделяемым.

Характерным для гриппа является преобладание синдрома интоксикации над катаральным синдромом.

Специфическим для вирусов гриппа является поражение легких в первые-вто­рые сутки болезни. Острый сегментарный отек легких не имеет клинических прояв­лений, выявляется только рентгенологи­чески по характерным затемнениям сег­мента или доли легкого, с быстрым обрат­ным развитием в течение 3—5 дней. Острый геморрагический отек легких раз­вивается при тяжелых и гипертоксических формах гриппа, протекающих с респира­торным токсикозом, сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью. Клини­чески отмечают явления дыхательной не­достаточности III степени, «клокочущее» дыхание, выделение розовой пенистой мокроты. Быстро развивается вирусно-бактериальная пневмония.

Периодреконвалесценции наступает че­рез 7—8 дней от начала заболевания и ха­рактеризуется улучшением самочувствия, нормализацией температуры тела, умень­шением катаральных явлений. У части детей, особенно после тяжелых форм гриппа, длительно наблюдается постин­фекционный астенический синдром. Дети капризные, эмоционально неустойчивые, любая физическая или психическая на­грузка вызывает слабость, недомогание, быструю утомляемость. Астенический синдром сохраняется, как правило, не­сколько недель.

Атипигные формы. Стертая форма: состояние ребенка удовлетворительное, самочувствие не нарушено. Повышение температуры тела и синдром интоксикации отсутствуют, отмечается катаральный син­дром в виде незначительной заложенности носа, умеренного серозного отделяемого из носовых ходов и покашливания. Бес­симптомная форма: клинические проявле­ния отсутствуют; диагностируется только на основании нарастания титра специфи­ческих антител к вирусу гриппа.

По тяжести выделяют легкую, сред-нетяжелую, тяжелую (токсическую) и ги­пертоксическую формы гриппа.

Легкая форма протекает со слабо выра­женным синдромом интоксикации (уме­ренная головная боль, снижение аппетита; ребенок становится капризным). Темпе­ратура тела повышается до 38—38,5° С. Катаральные явления в виде заложенно­сти носа и редкого сухого кашля выраже­ны незначительно.

Среднетяжелая форма характеризует­ся умеренно выраженной интоксикацией (головная боль, головокружение, боли в мышцах и глазных яблоках, слабость, вя­лость, сонливость). Температура тела по­вышается до 39—39,5° С. Отмечается ка­таральный синдром — скудное серозное отделяемое из носовых ходов, чихание, сухой мучительный кашель с болями за грудиной.

Тяжелая (токсигеская) форма проте­кает с лихорадкой (39,6—40° С и более), выраженными симптомами интоксика­ции. Возможны менингеальный, энцефа-лический и геморрагический синдромы. У части больных, как проявление тяжелой формы гриппа, развивается респиратор­ный инфекционный токсикоз.

Респираторный инфекцион­ный токсикоз — неспецифический ге­нерализованный ответ организма на ин­фекционный агент с нарушением функций внутренних органов и систем, особенно центральной и вегетативной нервной, со­провождающийся накоплением в тканях и сосудистом русле токсических продуктов. Выделяют три степени респираторного токсикоза.

I степень — компенсированная. Вследствие гиперсимпатикотонии возни­кает нарушение периферического крово­тока (из-за спазма сосудов кожи, печени, почек) и централизация кровообращения, что клинически проявляется гипертер­мией, тахикардией, нормальным или повышенным артериальным давлением. Ирритативные нарушения сознания (воз­буждение, беспокойство) сменяются сопо­розными (адинамия, заторможенность). Возможны гиперрефлексия, судорожная готовность, кратковременные генерализо­ванные судороги. Отмечают бледность ко­жи с мраморным рисунком, цианотичную окраску слизистых оболочек и ногтевых лож; конечности холодные на ощупь. Диу­рез снижен. Могут появиться геморрагии (I стадия ДВС-синдрома). Положительная реакция на введение сосудорасширяющих препаратов: исчезают бледность и мра-морность кожи, увеличивается диурез.

II степень — субкомпенсированная. У больных наблюдается парез сосудов, повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливается ликворопродукция, развиваются интерстициальные отеки, отек головного мозга. Клинически выяв­ляют: среднемозговую (диэнцефальную) кому, гиперрефлексию, мышечную ги­пертонию, тонико-клонические судоро­ги, стойкую гипертермию. Бледность и мраморность кожи не исчезают после введения сосудорасширяющих средств. Отмечаются акроцианоз, олигурия, та­хикардия, глухость сердечных тонов. Ар­териальное давление снижено, однако систолическое не ниже 70 мм рт. ст. Воз­можны носовые кровотечения, микроге­матурия, рвота «кофейной гущей» (И ста­дия ДВС-синдрома).

III степень — декомпенсированная. Вследствие циркуляторной гипоксемии происходит повреждение клеточных мем­бран. Развиваются отек-набухание голов-ного мозга, стойкие иекупирующиеся су­дороги, мышечная атония, арефлексия; отсутствует ответ на болевые раздражи­тели и реакция зрачков на свет. Кожа бледно-цианотичная; характерны симп­том «белого пятна» и анурия. Систоличе­ское давление ниже 70 мм рт. ст., отмеча­ются брадикардия, патологические ритмы дыхания, кровоточивость из мест инъек­ций, геморрагическая сыпь (III стадия ДВС-синдрома). Стволовая кома характе­ризуется нарушением функций жизненно важных органов (сердца, легких, почек, печени).

Гипертоксигеская форма встречается редко, характеризуется внезапным на­чалом, молниеносным течением с разви­тием менингеального, энцефалического и геморрагического синдромов. Уже в пер­вые часы заболевания отмечается респи­раторный токсикоз 2—3 степени. Ката­ральный синдром выражен слабо. Харак­терна высокая летальность.

Тегение (по длительности) нео-сложненного гриппа острое, с быстрым обратным развитием синдрома интокси­кации (в течение 2—5 дней) и катарально­го синдрома (5—7 дней).

Осложнения. Специфигеские: энце­фалит, менингоэнцефалит, серозный ме­нингит; острые стенозирующие ларинго-трахеиты, обструктивные бронхиты. Не-специфигеские осложнения (пневмонии, бронхиты, трахеиты, ларингиты, тонзил­литы, отиты, синуиты, циститы, пиелиты и др.) обусловлены наслоением бакте­риальной флоры.

Особенности гриппа у детей ранне­го возраста. Дети болеют гриппом с рож­дения. Однако подъем заболеваемости отмечается после 3—4 мес. жизни, когда существенно снижается уровень специфи­ческих антител, полученных от матери. У новорожденных, как правило, не разви­ваются гипертермия и геморрагический синдром. Катаральные явления выражены слабо — «сопение» носом, покашливание, чихание. У детей первого года жизни грипп начинается постепенно и протекает со стертой клинической симптоматикой: незначительное беспокойство, сменяю­щееся вялостью, отказ от груди. Темпера­тура тела субфебрильная или нормальная. Стенозирующий ларинготрахеит встреча­ется редко, сегментарное поражение лег­ких не характерно, часто отмечается повторная рвота, возможна энцефали-ческая реакция с кратковременной по­терей сознания. Преобладает негладкое течение вследствие возникновения вто­ричных бактериальных осложнений, в первую очередь, со стороны дыхатель­ной системы. Наиболее часто диагнос­тируют пневмонию, которая может раз­виваться в первые дни болезни. Леталь­ность выше, чем у детей более старшего возраста.

Диагностика. Опорные диагностиге-ские признаки гриппа:

— эпидемический подъем заболевае­мости в зимне-весенний период;

— острое, внезапное начало;

— выраженный синдром интоксика­ции, достигающий максимального разви­тия в первые-вторые сутки болезни;

— выраженная (39,0° С и выше) не­продолжительная лихорадка, достигаю­щая максимума в первые-вторые сутки бо­лезни;

— катаральный синдром умеренный, развивается на вторые-третьи сутки бо­лезни; проявляется преимущественно тра­хеитом.

Лабораторная диагностика. Пря­мой метод иммунофлюоресцентного и им-муноферментного анализа (экспресс-диа­гностика) основаны на выявлении вирус­ных антигенов в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей с помощью специфических антител, марки­рованных флюорохромами или фермента­ми. Серологические методы (РТГА, РРГ) позволяют выявить специфические анти­тела в крови. Диагностическим является 4-кратное и более нарастание титра про­тивогриппозных антител в парных сы-воротках, взятых с интервалом в 10— 14 дней. Вирусологическая диагностика гриппа (выделение вируса в развиваю­щихся куриных эмбрионах) — трудоем­кая и продолжительная по времени.

В анализе крови ь острый период бо­лезни отмечают лейкопению, лимфоци-тоз, нормальную СОЭ.

Дифференциальную диагностику гриппа необходимо проводить, в первую очередь, с острыми респираторными ви­русными инфекциями негриппозной этио­логии (табл. 7, с. 142), корью (в катараль­ном периоде), менингококковой инфек­цией, брюшным тифом и др.

Корь в катаральном периоде отлича­ется от гриппа выраженным, постепен­но усиливающимся катаральным синдро­мом, конъюнктивитом, энантемой, ти­пичны пятна Вельского—Филатова— Коплика.

При менингококцемии, в отличие от гриппа (с геморрагической сыпью), на фо­не острейшего начала болезни, выражен­ных симптомов интоксикации, высокой лихорадки появляется типичная геморра­гическая сыпь (в виде неправильной фор­мы пятен, «звездочек»), с некротическим компонентом, плотная на ощупь, выступа­ющая над уровнем кожи, чаще локализую­щаяся на ягодицах, бедрах, голенях и сто­пах. Окраска сыпи различная, нередко отмечается сочетание с розеолезно-папу-лезными элементами.

При брюшном тифе отмечается посте­пенное начало, нарастание температуры тела в течение 5—6 дней, ухудшение состо­яния, головная боль; длительная лихорад­ка с суточными колебаниями, увеличение печени и селезенки, появление розеолез-ной сыпи на 8—10-й день болезни, нару­шение сознания.

Лечение. Постельный режим назнача­ют на острый период болезни (не менее 3—5 дней). Госпитализации подле­жат больные с тяжелыми формами гриппа и осложнениями, а также дети раннего возраста.

Диета. Пища — механически и хими­чески щадящая, теплая, с ограничением поваренной соли, богатая витаминами, преимущественно молочно-растительная. Рекомендуется обильное питье: чай, клюквенный и брусничный морсы, фрук­товые соки, компоты, настой шиповника. Жидкость следует давать дробно, неболь­шими объемами.

Этиотропная терапия показана, в первую очередь, больным тяжелыми фор­мами гриппа, особенно детям младшего возраста.

Противогриппозный донорский им­муноглобулин вводят внутримышечно в дозе 1—3 мл однократно (0,15—0,2 мл/кг массы тела) в первые сутки заболевания; возможно повторное введение препарата через 12—24 ч.

Лейкоцитарный человеческий интер­ферон назначают интраназально по 3— 5 капель в каждый носовой ход 4—6 раз в день или в виде ингаляций 2 раза в день (интервал не менее 1—2 ч).

Виферон-1 (рекомбинантный интер­ферон в сочетании с витамином Е и вита­мином С) применяют для лечения детей в возрасте до 7 лет (в том числе новорож­денных), виферон-2 используют в терапии больных старше 7 лет. Виферон назнача­ют по 1 свече 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Ремантадин назначают: детям в возра­сте 7—10 лет — по 50 мг х 2 раза в день, в возрасте 11—14 лет — по 50 мг х 3 раза в день; курс лечения — 5 дней. При тяже­лых формах гриппа применяют арбидол, рибавирин (10 мг/кг/сутки) 4 раза в день в течение 3—5 суток.

Чигаин (человеческий секреторный иммуноглобулин А) вводят интраназаль­но по 2—3 капли в каждый носовой ход 3 раза в сутки в течение 5 дней; 0,25% ок-солиновой мазью смазывают слизистую оболочку полости носа 2-3 раза в день в течение 3—4 дней.

Высокотитражные секреторные имму­ноглобулины А (интраназально) и сыво-роточные иммуноглобулины G (внутри­мышечно или интраназально) применяют при тяжелых формах гриппа.

Патогенетигеская и симптоматиге-ская терапия. Всем больным назначают аскорбиновую кислоту, рутин, витамины группы В (тиамин, рибофлавин). При ри­ните в носовые ходы закапывают 0,05% растворы галазолина, нафтизина, тизина. Сухой кашель купируют тусупрексом, пак-селадином, синекодом. В терапии исполь­зуют отхаркивающие микстуры из корня алтея, термопсиса, настои и отвары трав (мать-и-мачехи, трехцветной фиалки, ба­гульника, девясила).

С целью разжижения трудноотделяе-мой вязкой мокроты применяют туссин, амброксол, бромгексин, ацетилцистеин.

Используют методы «домашней» фи­зиотерапии: теплые обертывания грудной клетки, горчичники, горячие ножные ван­ны (при температуре тела ниже 37,5° С), а также — УВЧ на область трахеи.

При температуре выше 38,5° С приме­няют методы физического охлаждения: ребенка раздевают и легко укрывают, при­кладывают к голове, в подмышечные и па­ховые области пузырь со льдом, проводят водно-спиртовые обтирания тела. Из жа­ропонижающих средств препаратом вы­бора является парацетамол (разовая доза 10 мг/кг), используют также анальгин, ибупрофен. При гипертермии внутримы­шечно вводят литическую смесь, в состав которой входит анальгин, пипольфен и папаверин.

Больным с носовыми кровотечениями проводят тампонаду передних носовых ходов марлевым тампоном, смоченным 3% раствором перекиси водорода, прикла­дывают холод на область носа. С гемо-статической целью назначают рутин (пер-орально), викасол (внутримышечно).

При токсикозе I степени терапия на­правлена на устранение спазма перифери­ческих сосудов. С этой целью вводят спаз­молитики (но-шпу, папаверин, дибазол) в сочетании с литической смесью. При

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 609 | Нарушение авторских прав