Роль среднего медицинского работника при выявлении
Проблема дифтерии в России.
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризуется фибринозным воспалением верхних дыхательных путей в месте входных ворот инфекции (чаще всего) и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма.
О дифтерии упоминается еще в сочинениях Гиппократа и Галена.
Резкое ухудшение эпидемиологической обстановки по дифтерии в России произошло с 1990 года, а с 1993 года заболеваемость приобрела эпидемический характер. В 90-е годы дифтерия поражала не только детей, но и взрослых различного возраста, дифтерия протекала тяжелее, чем в прошлые годы (анализ заболеваемости в России Санкт-Петербургской городской инфекционной больницы).
Поздняя госпитализация больных приводит к запоздалой диагностике дифтерии и к несвоевременному специфическому лечению и отражается на исходе болезни. Группа повышенного риска: медицинские работники, работники торговли, общественного питания, транспорта; 25% - предприниматели.
После проведенных мероприятий заболеваемость дифтерией снизилась, но не охвачены иммунизацией многие группы населения, (ассоциальные лица). Это требует усиления работы по иммунизации населения. Основной задачей практического здравоохранения остается поддержание высокого (95%) уровня охвата детей и взрослого населения профилактическими прививками.
Следует отметить, что период снижения заболеваемости дифтерией требует особой ответственности, так как иллюзия победы над этой инфекцией приводит к ослаблению внимания к диагностике и профилактике.
2. Этиология: палочка дифтерийная - бактерия Лефлера, грамположительная, аэроб, на вид «барабанная палочка», спор не образует, род коринебактерий, хорошо растет на одноименной среде. Три типа бактерий: gravis mitis, intermedius, более вирулентна gravis. Возбудитель выделяет экзотоксин (видоизмененный токсин – анатоксин употребляется для иммунизации лошадей, для приготовления противодифтерийной сыворотки измеряется в АЕ). Возбудитель устойчив к низким температурам, длительно сохраняется на поверхности сухих предметов, при кипячении погибает мгновенно. Заболевание вызывают токсигенные формы бактерий, нетоксигенные штаммы-дифтероиды определяются при хроническом тонзиллите.
Эпидемиология.
Источником инфекции является только человек – больной и бактерионоситель, в носоглотке и верхних дыхательных путях которого находится токсигенный возбудитель. Больной заразен с последнего дня инкубационного периода вплоть до очищения слизистых от плёнок. Пути передачи инфекции: воздушно-капельный и воздушно-пылевой, контактно-бытовой (игрушки, предметы), пищевой (молоко, кремы).
При кашле и чихании заразная зона 1 – 1,5 м вокруг больного. Носители: лица выздоравливающие; лица, находящиеся в инкубации, здоровые лица. При заражении заболевают далеко не все, а у значительной части формируется бактерионосительство. Наиболее восприимчивы дети от 1 года до 10 лет. Заболевания чаще случаи возникают в осенне-зимний период (скученность, понижение общего и местного иммунитета).
Патогенез: входные ворота инфекции - слизистые оболочки зева, гортани, носа, редко кожа, рана, глаза, половые органы. Размножаясь в области входных ворот, возбудитель обычно остается локализованным в местных очагах. В крови и внутренних органах он обнаруживается редко. Общие явления зависят от действия токсина, местно он вызывает некроз эпителия, поражение сосудов, что ведет к выходу за пределы сосудистого русла фибриногена. Экссудат появляется на поверхности слизистой оболочки. В легких случаях дифтерийные бактерии могут вызвать лишь катар слизистых оболочек без образования налета. На слизистых оболочках возникает дифтеритическое воспаление, пленка плотно спаяна с подлежащей тканью. Токсин вызывает отечность ткани и регионарных лимфоузлов. В тяжелых случаях отек зева может достигать такой степени, что увеличенные в объеме язычок, дужки и миндалины совершенно закрывают вход в глотку, отек шейной клетчатки изменяет конфигурацию шеи. Всосавшись, экзотоксин поражает все органы, особенно надпочечники, сердечно-сосудистую систему, перферические нервы, почки. После болезни развивается стойкий иммунитет.
4. Клиника и классификация: инкубационный период - 2-3 дня – 10 дней. Наиболее частой локализацией является зев, затем гортань и бронхи, нос, коньюнктива глаз, слизистая рта, половых органов и кожа.
Дифтерия зева: локализованная, распространенная, токсическая формы.
Локализованная форма: налеты располагаются только на миндалинах. Болезнь начинается остро с явлений общей интоксикации: головные боли, общее недомогание, незначительные боли при глотании и в области шеи, температура 38-39º. Несмотря на нормальную температуру, местные явления сохраняются, умеренное увеличение лимфоузлов. Наиболее характерные изменения в зеве: островки сливаются в одну сплошную пленку грязно-серого или желтого цвета. Она плотно спаяна с подлежащими тканями, снять ее не удается. На месте снятого налета образуется новый налёт, удаленная пленка плотная, тонет в воде. Больной бледен, вял. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз. Своевременное введение сыворотки приводит к излечению через 4-5 дней. Без лечения налеты переходят на дужки миндалин, язычок, заднюю стенку глотки на слизистую носа, на гортань. Интоксикация нарастает, локализованная форма переходит в распространенную форму.
В атипичных случаях могут быть в зеве островки – островчатый вариант и катаральный вариант (без налета). Процесс может быть с одной и обеих сторон. Переход процесса на нос – гнусавый голос, из носа слизь с примесью крови, дыхание через рот.
Изменения со стороны ССС: тахикардия, границы сердца расширены, систолический шум (токсический миокардит).
Токсическая форма: более выраженная интоксикация, слабость, повторная рвота, сонливость, температура 39-40º, отек шейной клетчатки, бледность кожи, у маленьких детей бред, судороги. Отек мягкий, пастозный, кожа не изменена. Величина отека пропорциональна интоксикации: до уровня шеи и до ключицы. Изо рта гнилостный запах. Изменения со стороны ССС, токсические парезы и параличи. Летальный исход на 2-3 день. Причина смерти: инфекционно-токсический шок, асфиксия.
Дифтерия гортани: дифтерийный (истинный) крупп. Чаще болеют дети. Хрипота, сухой мучительный кашель, голос глухой, гортань болезненна, явления общей интоксикации. При осмотре гортани зеркалом: отек и гиперемия гортани, отмечается затруднение дыхания, приступы удушья. При кашле выделяются пленки. Асфиксия. Кроме выше указанных форм ещё встречаются следующие:
ü Дифтерия носа.
ü Дифтерия глаза.
ü Дифтерия половых органов.
ü Дифтерия кожи и ран.
5. Осложнения дифтерии: специфические миокардиты, острая надпочечниковая недостаточность с развитием коллапса, моно- и полиневриты, нефротический синдром, ранний и поздний паралич сердца (внезапная гибель), периферические параличи, параличи черепных нервов (паралич небной занавески, паралич глазных мышц и паралич ресничной мышцы. Неспецифические осложнения: пневмонии, лимфадениты, отиты.
Осложнения могут развиться при любой форме, но чаще при токсической дифтерии 2 и 3 степени, круппе. Чаще осложнения наблюдаются у лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Сердечно-сосудистые осложнения развиваются в остром периоде (под воздействием токсина поражаются клетки миокарда) на 4-5-й день болезни может развиться ранний миокардит,до 3-4 недели – поздний миокардит.
Инфекционно-токсический шок, в котором выделяют 3 стадии.
Дифтерийные полирадикулоневриты (парез нёбной зановески и аккомодации, парез мышц глотки, парезы конечностей).
Почечные осложнения – токсический нефроз (альбуминурия, в осадке мочи - лейкоциты, эритроциты, цилиндры); при тяжелом течении развивается азотемический синдром на фоне олигурии и анурии.
Отек мозга может развиться как в остром периоде, так и позднем. Нарастающий отек мозга может привести к его дислокации – ущемлению ствола мозга, наступает смерть от остановки дыхания.
Осложнения, обусловленные вторичной инфекцией: пневмония, бронхопневмония, паратонзиллярный абсцесс.
6. Прогноз. При локализованной форме течение доброкачественное, при токсической форме прогноз неблагоприятный, без оказания экстренной помощи больные умирают чаще всего от развившихся осложнений.
Роль среднего медицинского работника при выявлении
Дифтерии.
Стандартное определение подтвержденного случая заболевания дифтерией включает: одно или несколько характерных проявлений дифтерии (см. выше) плюс лабораторное подтверждение с выделением токсигенных палочек В. diphtheriae; в редких случаях лабораторное подтверждение может быть получено четырехкратным и более увеличением антитоксина в парных сыворотках, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью.
Характерные признаки дифтерии:
А) местные – пленчатые налеты; фарингит, ларингит, тонзилит, увеличение регионарных лимфоузлов;
Б) прогрессирующие (распространенные);
В) злокачественные – плотный отек шеи, петехиальная сыпь и геморрагическое пропитывание слизистых оболочек и кожи, токсический сосудистый коллапс, острая почечная недостаточность, миокардит и (или) двигательный паралич через одну - шесть недель от начала болезни.
В целях раннего выявления дифтерии средний медицинский работник активно наблюдает за больными ангиной с патологическими наложениями на миндалинах (включая паратонзиллярные абсцессы) в течение 3-х дней от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического обследования на дифтерию в течение 24 часов. При выявлении больных с ангинами и наложениями на миндалинах, подозрением на дифтерию их надо госпитализировать в инфекционное отделение. В направлении указывать изменения в зеве, сведения о прививках и о контакте.
8. Методы лабораторной диагностики: диагноз ставится на основании эпидемических данных, клинических, бактериологических; после диф. диагноза с ангиной (стрептококковой), при которой нарастает интоксикация и температура; с тонзиллитами, инфекционным мононуклеозом, туляремией, химическими ожогами.
-РНГА проводится до введения противодифтерийной сыворотки, (нарастание титра в динамике).
-Мазок из зева и носа на дифтерию № 2, предварительный результат через 24 часа.
Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 511 | Нарушение авторских прав
|