АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лекция БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Острые воспалительные заболевания легких имеют инфекционную природу, различный патогенез и клинико - морфологические проявления, характеризуются развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких. К пневмониям относят только острые воспалительные заболевания легких бактериальной этиологии, основным морфологическим признаком является накопление экссудата в просвете альвеол.

Эпидемиология. Острые пневмонии - самые распространенные заболевания. Летальность при пневмониях составляет 07-1,2%. Среди пациентов больниц высокая заболеваемость регистрируется в отделениях интенсивной терапии (13%) и химиотерапии опухолей (30%). Поэтому в настоящее время выделяют внутрибольничные пневмонии, чаще вызываемые синегнойной палочкой или микст- инфекцией.

Этиология. Бактерии: пневмококк различных типов, клебсиелла, синегнойная палочка, стафилококк, стрептококк, протей; вирусы (грипп, парагрипп, ааденовирус, RS- инфекция); микоплазмы, грибы, простейшие (пневмоциста).

Факторы риска: вирусные инфекции дыхательных путей, обструкция в.д.п., иммунодефициты,курение, алкоголь, травмы, ранения, послеоперационный период, переохлаждение, стресс, массивная инфузионная терапия, старость и злокачественные опухоли.

Патогенез: 4 основных пути попадания микроорганизмов в легкие: воздушно- капельный, аспирация из рото- и носоглотки, гематогенный, контактный. В развитии острых пневмоний имеют значение 1 и 2.

Легкие снабжены сложными защитными механизмами, препятствующими проникновению инфекционных агентов в легочную ткань, которая в норме ниже уровня гортани, стерильна. Механизмы защиты бронхо- легочной системы действуют на уровне проводящих и респираторных альвеол и осуществляются путем кондиционирования воздуха, механической очистки(эндоцитоза) эпителием, воздействием гуморальных неспецифических факторов, иммунной специфической защиты.

Кондиционирование воздуха связано с его обогреванием или охлаждением, увлажнением в верхних дыхательных путях и в крупных бронхах. Механическая очистка воздуха начинается с его фильтрации при прохождении полости носа – носовой клиренс. Происходит осаждение частиц на слизистой оболочке с последующим удалением при кашле или чихании. Наиболее важную часть очистки воздуха составляет мукоцилиарный клиренс, действующий на уровне бронхов и бронхиол за счет выработки слизистого секрета и движение ресничек реснитчатыми клетками в сторону трахеи. Существует еще и альвеолярный клиренс, который осуществляется альвеолярными МФ, поглощающих и переваривающих аспирированные частицы и бактерии в респираторных отделах легочной ткани..

Неспецифические защитные факторы секрета продуцируются в основном Le и МФ, серозными клетками желез (интерферон, лизоцим, протеазы, лактоферрин.

Иммунные механизмы специфической защиты бронхов и легочной системы осуществляются ЛФ и МФ бронхоассоциированной лимфоидной ткани. Особое значение имеет секреция Ig A, G, защищающих от вирусных инфекций, способствующих агглютинации бактерий, нейтрализации их токсинов. Что касается факторов, препятствующих работе указанных выше механизмов защиты, то их можно сгруппировать следующим образом:

1. утрата или подавление кашлевого рефлекса при коме, ятрогенных последствиях анестезии и лекарственной терапии, нервно- мышечных заболеваниях. При этом становится возможной аспирация желудочного содержимого.

2. Нарушение функции реснитчатого эпителия при курении, вдыхании газов, вирусных инфекциях.

3. Нарушение фагоцитарной и бактерицидной функции альвеолярных МФ под действием алкоголя, гипоксии, табачного дыма, или кислородной интоксикации.

4. Венозный застой и отек легких

5. Избыточное накопление секрета при муковисцидозе и обструкции бронхов.

КАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ ПНЕВМОНИЙ

По патогенезу пневмонии подразделяют на первичные и вторичные. Острая пневмония считается первичной при отсутствии у человека, какой- либо легочной патологии и заболеваний других и систем, которые могут осложниться пневмонией (крупозная, микоплазменная пневмонии).

Вторичная пневмония развивается у людей, страдающих заболеваниями бронхолегочной системы, а также соматическими или другими инфекционными заболеваниями с локализацией первичного очага вне легких. Они встречаются чаще первичных, имеют разнообразную этиологию.

Внутрибольничные пневмонии возникают за счет активации ацтоинфекции.. Среди них большой удельный вес занимают аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии.

Согласно клинико- морфологическим особенностям, острые пневмонии подразделяют на лобарную(крупозную), бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную (альвеолит).

По распространенности: одно- и двусторонние, ацинарные, милиарные, сливные дольковые, полисегментарные, долевые, тотальные.

По течению: тяжелая, средне тяжелая, легкая, острая и затяжная.

КРУПОЗНАЯ ПНЕМОНИЯ - острое инфекционно- аллергическое заболевание легких, при котором как минимум поражается целая доля легкого и покрывающая ее висцеральная плевра. Крупозная пневмония не является осложнением основного заболевания, воспалительный процесс начинается не в бронхах, а сразу в альвеолярной ткани. Для нее характерно острое начало, яркая симптоматика, стадийность. Предрасполагающие факторы: сильное переохлаждение организма, оживление после утопления, алкогольная интоксикация. В 90-95% случаев лобарную пневмонию вызывают пневмококки I, II и III порядка.

Патогенез связан с развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа на территории респираторных альвеол при условии сенсибилизации организма к пневмококку. Различают 4 стадии крупозной пневмонии, суммарная длительность которых достигает 9-11 сут.

1. Стадия прилива продолжается 1 сутки. Легкие или доля увеличены в объеме, гиперемированы, заполнены отечной жидкостью. Под микроскопом видна картина микробного отека: в жидкости, заполняющей альвеолы определяются многочисленные бактерии

2. Стадия красного опеченения развивается на 2 сутки. На фоне предшествующих изменений наблюдается выраженный диапедез Эр, а также накопление фибрина и нейтрофилов. Преобладание Эр придает доле легкого темно- красный цвет, а наличие фибрина и лейкоцитов- диффузную печеночную плотность. В этой стадии начинается фагоцитоз нейтрофилами возбудителя. Гиперплазированы региональные лимфоузлы.

3. Стадия серого опеченения развивается на 4-6 сутки болезни. Пораженная доля становится серой с суховатой поверхностью разреза, сохраняет плотность. На плевре выражен фибринозный плеврит.

Микроскопически: число Эр уменьшено, преобладают лейкоциты и массы фибрина, выражен фагоцитоз возбудителя.

4. Стадия разрешения наступает на 9-11 сутки. Фибринозно- лейкоцитарный экссудат подвергается ферментативному перевариванию. Остатки экссудата поглощаются МФ, удаляются при кашле.Постепенно исчезают явления фибринозного плеврита, но могут образовываться спайки между листками плевры.

Осложнения крупозной пневмонии: легочные и внелегочные. Легочные: при выраженной деструкции легочной ткани и развитии некроза может возникнуть абсцесс легкого. При недостаточном ферментолизе и слабой резорбции фибрина массы фибрина подвергаются организации (прорастанию соединительной ткани). Пораженная доля превращается в плотную, безвоздушную ткань мясистой консистенции – карнификация легкого.

Внелегочные осложнения возникают при лимфогенном или гематогенном распространении инфекции. Лимфогенное распространение инфекции приводит к гнойному медиастиниту, перикардиту, а гематогенное – к эндокардиту, менингиту, артриту и метастатическим абсцессам в головном мозге, почках, селезенке.

В настоящее время произошел патоморфоз крупозной пневмонии: абортивные формы заболевания, снижение осложнений и смертности.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ - острое воспаление альвеолярной ткани легких, развившееся на основе бронхита или бронхиолита. По патогенезу - это вторичные пневмонии, возникающие как осложнение тяжелых заболеваний. По топографии - это ацинозные, милиарные, дольковые, сливные дольковые, сегментарные, полисегментарные, тотальные пневмонии. Патогенез связан с воздушно- капельным распространением возбудителя, его аспирацией из верхних дыхательных путей, а также распространением гематогенным или контактным путем. Обычно воспаление переходит из бронха на легочную ткань нисходящим путем, интрабронхиально, а при развитии деструктивного бронхита, возможен и перибронхиальный путь.

Очаги бронхопневмонии чаще возникают в задних и задне- нижних отделах легких(II,VI,VIII,XI,X сегмента. Внешне очаги представляют собой участки уплотнения легочной ткани, которые выступают над поверхностью разреза легочной ткани, имеют серо- белую, серую или серо- красную окраску. Под микроскопом видны признаки острого бронхита или бронхиолита в виде серозного, серозно- десквамативного, гнойного или катарального воспаления. В прилежащих к бронху альвеолах- аналогичный экссудат. Характер экссудата зависит от вида возбудителя.

Бронхопневмония, вызванная пневмококком, самая часто встречающаяся форма пневмонии. Экссудат фибринозный с микробным отеком по периферии.

Бронхопневмония, вызванная стафилококком, встречается в 5-10% острых пневмоний, может быть осложнением ОРВИ. Геморрагический деструктивный бронхит, нагноение, некроз альвеолярных перегородок. Осложнение: острый абсцесс, гнойный плеврит, кисты, фиброз.

Бронхопневмония, вызванная стрептококком, составляет 11-13% острых пневмоний. Гемолитический стрептококк А и В в сочетании с вирусами, а также у больных с сахарным диабетом. Поражаются нижние доли. Экссудат серозно- гнойный с интерстициальным компонентом. Осложнения: абсцесс, бронхоэктазы, плеврит.

Бронхопневмония, вызванная синегнойной палочкой, одна из самых частых внутрибольничных пневмоний. Пневмония протекает с обширными некрозами и геморрагическим компонентом. Прогноз плохой.

Бронхопневмония, вызванная грибами, чаще р. кандида. В ткани легкого в центре очага воспаления определяются нити гриба, окруженные лейкоцитарной и эозинофильной инфильтрацией.

Осложнения очаговых пневмоний: легочные и внелегочные. Легочные: плеврит, абсцесс.

Острая интерстициальная пневмония (межуточная) характеризуется первичным развитием острого воспаления в альвеолярной стенке, легочной интерстициальной ткани с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол. Встречается редко.

Этиология: вирусы, микоплазмы, грибы, пневмоцитсты.

Механизм развития обусловлен первичным поражением пневмоцитов I и II порядка, эндотелия капилляров. Характерно полнокровие альвеолярных капилляров, воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки, скопление белковой жидкости в просветах альвеол, формирование гиалиновых мембран, с примесью Le и МФ. В исходе развивается интерстициальный фиброз.

ОРВИ:_(грипп, парагрипп, аденовирусная и RS- инфекция)- группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами. Вирусы содержат специфические ферменты, реагирующие с гликопротеидными рецепторами эпителия дыхательных путей, легко проникают в цитоплазму и ядро.

РНК- вирусы: грипп, парагрипп, RS- инфекция. ДНК- вирус: аденовирус.

В основе ОРВИ лежат цитопатический, вазопатический и иммунодепрессивный эффекты, а также способность к генерализации.

Цитопатический эффект: адсорбция вируса на поверхности восприимчивой клетки, проникновение в клетку. РНК- вирус формируется в цитоплазме, а ДНК- в ядре пораженной клетки. В дальнейшем происходит гигантоклеточный патоморфоз (образование одно- и многоядерных альвеолоцитов), их дистрофия, десквамация, после чего образуются различные формы разрастания мерцательного эпителия. В ответ на повлеждение развивается воспаление; к десквамированным клеткам примешиваются МФ,Эр, эозинофилы, фибрин, ЛФ, плазмоциты, гистиоциты.

Вазопатический эффект: поражение эндотелия, парез сосудов, гиперемия, повышение сосудистой проницаемости, микротромбоз, отек, геморрагии.

Иммунодепрессивный эффект: поражение вирусами органов иммунитета вплоть до атрофии тимуса. В селезенке и лимфоузлах наблюдаются гиперпластические процессы, распад ретикулоцитов, а также лимфоцитов по периферии, плазматизация лимфоузлов.

Гематогенная генерализация с поражением внутренних органов: кишечника

(десквамация эпителия), печени (дистрофия и некроз гепатоцитов, лимфогистиоцитарная инфильтрация в портальных трактах), в поджелудочной железе (дистрофия вплоть до некроза), в почках (ОПН), в сердце: поражение эндотелия эндокарда, вакуольная дистрофия кардиомиоцитов, в ЦНС (менигит, энцефалит).

ГРИПП относится к РНК – вирусам. Известно 3 типа вируса (А.В.С), широко распространен, служит причиной пандемий. Так, в 1918 г во время пандемии погибло более 20 млн человек. В 1968г во время пандемии, вызванным гонконгским вирусом, умер 1 млн. человек.

Патогенез: заражение воздушно-капельным путем, инкубационный период от 2 до 4 дней. Вирус проникает и размножается в эпителии нижней носовой раковины, трахею затем проникает в бронхиолярный и альвеолярный эпителий, возникает первичная вирусемия. Восходящим путем вновь поражает эпителий бронхов и трахеи, что ведет к вторичной вирусемии.

Морфологические изменения. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму гриппа. При легкой форме развивается острый катаральный ларинготрахеобронхит. Клетки мерцательного эпителия подвергаются вакуольной дистрофии, десквамируются, железы в состоянии гиперсекреции, отек подслизистого слоя, лимфоплазмоцитарная инфильтрация. В мазках с трахеи определяются базофильные или оксифильные включения, являющиеся продуктом реакции клетки на вирус. Между 3 и 5 днем происходит восстановление эпителия.

Грипп средней тяжести характеризуется поражением не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, легочной паренхимы, где развивается серозно- геморрагическое воспаление, слущивается эпителий, закупоривая бронхи, что приводит к ателектазу, развивается очаговая эмфизема. При пневмонии экссудат серозный, реже- серозно- геморрагический с гиалиновыми мембранами, единичными лейкоцитами. Длительность заболевания около 1 мес.

Тяжелая форма гриппа, для нее характерны 2 варианта течения: токсический и с легочными осложнениями. При токсической форме, помимо вышеуказанных изменений, наблюдается геморрагический отек легких или кровоизлияния в головном мозге, зачастую смертельные. Грипп с легочными осложнениями обусловлен наслаивающейся вторичной бактериальной инфекцией. В бронхах- фибринозно- геморрагическое воспаление с деструкцией стенок, острыми бронхоэктазами. В легких: ателектазы, эмфизема, кровоизлияния, абсцессы различной величины создают картину «большого пестрого легкого».

Осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плеврит, эмпиема, бронхоэктазы,медиастинит,гайморит, менингит и энцефалит.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 281 | Нарушение авторских прав