АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения периферического кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, стаз. Их этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия для организма.

Типовые формы расстройства микроциркуляции крови и лимфы: внутрисосудистые, трансмуральные, внесосудистые (причины, механизмы, последствия). Сладж (определение понятия, механизмы формирования, виды).

Микроциркуляторное русло рассматривают как подсистему в составе единой системы кровообращения. Микрогемоциркуляция является базисным элементов кровообращения, составляющим элементом органов и тканей.

Расстройства кровотока в системе микроциркуляции -неизбежный компонент почти каждого патологического процесса.

Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическое значение, делятся на:

1. Внутрисосудистые изменения.

2. Нарушения, связанные с изменениями самих сосудов.

3. Внесосудистые изменения. Внутрисосудистые нарушения:

а) расстройства реологических свойств крови;

б) нарушения коагуляции крови и тромбоэмболии;

в) изменение скорости кровотока, т.е. нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло.

Уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов, причиной которого чаще всего является абсолютное или относительное увеличение содержания положительно заряженных макромолекул глобулинов и (или) фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов, приводит к снижению суспензионной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс. Описанный феномен получил название "сладж" (от англ. sludge — густая грязь, тина, ил). Основными особенностями сладжированной крови являются прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Внутрисосудистое образование агрегатов эритроцитов и других клеток крови наблюдается при перевязке сосудов; при повреждении тканей; при избытке в крови брадикинина, серотонина, тромбина, норадреналина; при внутривенном введении высокомолекулярных веществ — декстрана, метилцеллюлозы; при отравлении мышьяком, кадмием, бензолом, толуолом, анилином; при различных видах шока, олигурии, острой сосудистой недостаточности; при экстракорпоральном кровообращении; при гипотермии; при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови содержания фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (множественная миелома, макроглобулинемия и др.).

В зависимости от характера воздействия сладж может быть обратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым. В последнем случае имеет место агглютинация эритроцитов. Размеры агрегатов при сладже колеблются от 10x10 до 100x200 мкм и больше.

Процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения, преимущественно в капиллярных сосудах и венулах, образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы, размером 0,1 — 1 мкм, содержащие в основном триглицериды; поступают в кровь из лимфы кишок и циркулируют в форме стабильной эмульсии). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя "белый" тромб, или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

Эритроцитарные агрегаты образуются в первые часы после повреждения, первоначально в венулах, а затем в артериолах и обусловлено это снижением скорости кровотока. Спустя 12—18 ч развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности проявлений, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.

Патофизиологические последствия агрегации эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции и последующими нарушениями метаболизма и функции органов и систем.

Нарушения микроциркуляции обусловлены:

1. Парциальной обтурацией микрососудов вследствие оседания на их внутренней оболочке эритроцитарных агрегатов, обладающих массой, большей по сравнению с массой отдельных эритроцитов. Снижение скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, прилипание эритроцитов к стенке сосудов, повышение вязкости крови — факторы, ускоряющие процесс оседания агрегатных комплексов на внутренней оболочке микрососудов.

2. Полной обтурацией микрососудов агрегатами тромбоцитов и эритроцитов. При этом крупные агрегаты, состоящие из нескольких десятков и сотен эритроцитов, могут полностью перекрывать просвет артериол и венул. Агрегаты меньших размеров достигают более мелких сосудов, вплоть до капиллярных, вызывая их эмболию.

3. Резким замедлением кровотока, сепарацией (отделение) плазмы от эритроцитов, маятникообразным движением плазмы со взвешенными в ней агрегатами, стазом. В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством эритроцитарных агрегатов капиллярные сосуды пропускают только плазму. При этом повреждается стенка микрососудов (набухание и десквамация эндотелия). Усугубляют данный процесс кислая реакция среды, местные метаболиты, биологически активные вещества (серотонин, гистамин, гепарин), поступающие в кровь в связи с массовой дегрануляцией тканевых базофилов окружающей соединительной ткани.

Возникающее в связи с этим повышение проницаемости венул и капиллярных сосудов способствует выходу жидкости за их пределы, сгущению крови, повышению ее вязкости. Создаются условия (повреждение сосудистой стенки, агрегация тромбоцитов и их повреждение, замедление кровотока) для образования множественных гемокоагуляционных микротромбов с дальнейшим нарастанием тяжести микроциркуляторных расстройств.

Комплекс описанных выше патофизиологических нарушений микроциркуляции на заключительном этапе развития сладжа, характеризующийся выраженными нарушениями метаболизма и функций органов и тканей, а также недостаточным уровнем трофического обеспечения, называют капиллярно-трофической недостаточностью.

Таким образом, сладж-феномен, возникающий первоначально как местная реакция ткани на повреждение, в дальнейшем своем развитии может приобрести характер системной реакции, генерализованного ответа организма. В этом заключается его общепатологическое значение.

Причины сладжа: • нарушения центральной и периферической гемодинамики (сердечная недостаточность, венозный застой, ишемия и др.); • повышение вязкости и снижение текучести крови (гемоконцентрация, полицитемия);повреждение стенок микрососудов (воспаление, аллергические реакции, опухоли и др.). Механизмы развития адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови с высвобождением из них ФАВ, обладающих сильным проагрегантным действием (например, АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин и др.): • снятие характерного для нормы отрицательного поверхностного заряда клеток крови и/или «перезарядка» его на положительный заряд избытком катионов, выходящих из повреждённых клеток (К+, Са2, Mg+2, Na+ и др.); • уменьшение величины поверхностного заряда клеточных элементов крови при контакте с ними положительно заряженных аминогрупп макромолекул, особенно при гиперпротеинемии; • адсорбирование на поверхности клеток крови мицелл белка, способствующих гравитационному оседанию клеток и последующей их адгезии, агрегации и агглютинации. Последствия сладжа могут быть самыми разными: • нарушение скорости и характера тока крови внутри сосуда (замедление, вплоть до стаза; турбулентный ток крови; «включение» артериоло-венулярных шунтов) в результате образования большого количества агрегатов клеток крови, упакованных в конгломераты; • расстройства транспорта жидкости, газов, субстратов, ФАВ, форменных элементов крови через стенку микрососудов; • развитие гипоксии и ацидоза, дистрофий, расстройств пластических процессов и функций тканей и органов в результате нарушений в них обмена О2, СО2, субстратов, ФАВ, а также развития васкулопатий из-за расстройств ангиотрофической функции клеток крови, особенно тромбоцитов. Сладж, с одной стороны, становится причиной различных расстройств МКЦ (если он развивается первично), с другой — следствием внутрисосудистых нарушений МКЦ (при их первичном развитии). сладж феномен Разнообразные нарушения микроциркуляции приводят к развитию и прогрессированию капилляротрофической недостаточности (различных видов дистрофий, нарушений энергетических и пластических процессов и функций клеточно-тканевых структур). Существуют определённые предпосылки для патофизиологического обоснования лечения внутрисосудистых изменений МКЦ. Введение полиглюкина и реополиглюкина (мол. масса 45000) стимулирует дезагрегацию эритроцитов. Другие препараты (например, трентал, повышающий содержание цАМФ) уменьшают агрегацию эритроцитов. Сосудистые причины нарушения микроциркуляции Расстройства микроциркуляции, связанные с повреждением стенки сосуда, приводят не только к нарушению транскапиллярного обмена, но и усилению адгезии клеток к эндотелию, развитию тромбоза, тромбоэмболии, возникновению кровоизлияний. Любое повреждение стенки сосуда сопровождается активацией механизмов как сосудисто-тромбоцитарного, так и коагуляционного гемостаза, главным образом за счёт повышения свёртывания крови. Сначала образуются рыхлые тромбы, отрывающиеся под воздействием тока крови, в результате чего образуются эмболы, обтурирующие различные микрососуды. Если на фоне активизации свёртывающей системы крови происходит снижение активности противосвёртывающей и фибринолитической систем крови, это способствует скорейшему образованию коагуляционного тромба. Последний плотно закрывает повреждение в стенке сосуда, т.е. служит локальным защитным механизмом, предупреждающим кровопотерю. Генерализация же тромбоза и тромбоэмболии — явление патологическое, приводящее к множественным расстройствам МКЦ, а затем — метаболизма, структуры и функций органов. Это ещё больше усиливает реологические расстройства, не только из-за развития сладжей, осаждения эритроцитарных, лейкоцитарных и тромбоцитарных агрегатов, но и активации коагулянтной системы крови с развитием тромбозов и тромбоэмболии. Всё это ведёт к сгущению крови, повышению её вязкости и замедлению кровотока, т.е. к усилению расстройств микроциркуляции.

Нарушения периферического кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, стаз. Их этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия для организма.

К типовым патологическим процессам в системе микроциркуляции относятся местное увеличение кровенаполнения и/или кровоснабжения органа или ткани — гиперемия, местное уменьшение кровенаполнения — ишемия, а также остановка движения крови в сосудах — стаз. Стаз — конечная стадия множества различных процессов, нарушающих текучесть крови и деформируемость ее форменных элементов, а также изменяющих гематокрит.

Артериальная гиперемия— динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения протока крови через его сосуды. Этот процесс именуют ещё активной гиперемией, отображая тот факт, что артерии и артериолы при динамическом полнокровии расширяются, скорость кровотока растёт, открываются новые функционирующие капилляры.факторы-

1.Усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.) и, в частности, усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.

2.Действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, биологических), в том числе, путём формирования гуморальных и нервных вазодилататорных сигналов.

Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии, поскольку в мелких артериях и артериолах преобладает миогенный тонус. Этот механизм — ведущий в развитии физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии и в других ситуациях.

Реактивная (реперфузионная, постокклюзионная) артериальная гиперемия развивается после более или менее длительного ограничения кровоснабжения органа или части тела. Её механизм также миопаралитический и связан с накоплением в обескровленных тканях пуринов, лактата, двуокиси углерода, калия и других метаболитов и снижением местного парциального напряжения кислорода.

Рабочая артериальная гиперемия развивается в ходе функциональной нагрузки в микрососудах работающего органа (сокращаемой мышцы, секретирующей железы и т.д.). Например, при тетаническом сокращении икроножной мышцы кошки потребление кислорода возрастает в 3 раза, объем кровотока в 2 раза, а число функционирующих и плазматических капилляров (в последних течет только плазма с единичными эритроцитами) увеличивается более, чем в 30 раз.

Нейропаралитический механизм состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и падении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных волокон нервов, а также при повреждении их центров. Перерезка симпатических, несущих к сосудам констрикторные импульсы, нервов в эксперименте позволяет получить нейропаралитическую гиперемию.

Нейротонический механизм предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности или понижение тонуса вазоконстрикторов в результате истинного рефлекса, либо аксон-рефлекса.

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем.

Этиология венозной гиперемии сводится к механическому препятствию оттоку крови по венозным сосудам (тромб, эмбол) или внешнему сдавлению вен (лигатура, опухоль, беременная матка, спайка).Гемодинамика при венозной гиперемии характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном её притоке (см. табл.7 и рис.47. а также раздел "Патофизиология воспаления"). Вследствие этого переполняются кровью и растягиваются венулы и капилляры, преимущественно, их венозные концы. Давление в венулах растет, артериоло-венулярный градиент давления понижается и, как следствие, уменьшается объёмная и, особенно, линейная скорость кровотока. При турбулентном характере потока крови утрачивается деление на осевой и плазматический кровоток. При прогрессирующем застое крови кровоток утрачивает равномерность. Появляется толчкообразное движение крови с пропульсией в систолу и остановкой в диастолу. Это отражает момент уравнивания давления в венулах с диастолическим артериальным. При маятникообразном движении крови ортоградный ток в систолу сменяется ретроградным — в диастолу. Это связано с отражением крови от тромба или иного механического препятствия. И толчкообразный, и маятникообразный кровоток возможны только на фоне значительного перерастяжения капилляров и венул и утраты их эластически-демпфирующих свойств.

Стазом называется полная остановка кровотока в сосудах. Стаз может развиться в результате прогрессирующего повышения давления в венозных сосудах, вплоть до уравнивания с артериальным. В этом случае он следует за венозной гиперемией и носит название застойного.

Если артериальное давление падает до уровня венозного, возможна остановка кровотока после периода ишемии. Такой стаз называется постишемическим Наконец, стаз может возникнуть в результате препятствия кровотоку в капиллярах, как правило, при нарушении текучести и вязкости крови. Такой стаз именуется истинным или капиллярным. Ряд авторов считают стазом только капиллярную его разновидность, применяя по отношению к застойной и постишемической термин «остановка кровотока», В реальных патологических процессах эти механизмы остановки кровотока могут комбинироваться, порождая смешанный стаз.При воспалении и, особенно, при шоке ему способствует экспрессия клейких молекул клеточной адгезии на эндотелии и форменных элементах, а также изменение белкового состава плазмы (понижение альбумин-глобулинового коэффициента и нарастание концентрации фибриногена), ускоряющее агрегацию эритроцитов и образование так называемых «монетных столбиков», вплоть до гомогенизации кровяного столбика, известного как сладж-феномен при прогрессировании шока ишемия, возникающая за счёт централизации кровотока в микроциркуляторном русле большинства органов и тканей, сменяется, в условиях глубокого тканевого ацидоза венозной гиперемией. Дело в том, что ацидоз, гипоксия и медиаторы воспаления, формируемые некробиотической тканью, расслабляют прекапиллярные сфинктеры, а посткапиллярные, спазмировавшие при централизации кровотока, свой тонус сохраняютПроисходит децентрализация кровотока и своеобразное внутреннее плазмоизлияние, так как, при повышенном гидростатическом капиллярном давлении и увеличенной под действием воспалительных медиаторов проницаемости, вода и электролиты уходят в интерстициальное пространство. Кровь сгущается, перестает быть взвесью и ведет себя, как сетчатая суспензия. Именно усиленная транссудация, диапедез и агрегация эритроцитов делают шок необратимым, так как на этой стадии восстановление перфорирующего давления уже не восстановит микроциркуляцию.При изменениях свойств эритроцитарной мембраны красные кровяные клетки становятся менее деформируемыми. Это приводит к утрате характерной для нормального кровотока продольной ориентации эритроцитов в потоке крови, нарушаются вращательные движения эритроцитарной мембраны вокруг содержимого клеток, облегчающие взаимное скольжение потоковых слоев. Снижение деформируемости эритроцитарных мембран может зависеть от изменений их состава, в частности, перегруженные холестерином мембраны являются менее текучими.

В итоге этих событий возможно значительное уменьшение текучести крови, способствующее капиллярному стазу. Опасность стаза заключена в его тромбогенности. При остановке крови в сосудах тромбоциты, обычно отделённые от эндотелия слоем плазматического кровотока, приходят с ним в контакт, что облегчает тромбообразование. Дополнительными факторами, способствующими внутрисосудистому свёртыванию и тромбообразованию при стазе, служат отсутствие смыва и инактивации прокоагулянтов и притока свежих антикоагулянтов, а также травма эндотелия турбулентными движениями крови в предстатический период.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 632 | Нарушение авторских прав