АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВИРУСЫ – ВОЗБУДИТЕЛИ ОРЗ

ОРЗ– острые инфекционные заболевания, характеризующиеся поражени-

ем слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Эти заболевания являются наиболее распространенными инфекциями – ежегодно ими переболевает 9 –13% населения.

Возбудителей ОРЗ - более 170, ими могут быть как бактерии, так и вирусы. Причинами широкого (нередко эпидемического) распространения являются:

- воздушно-капельный путь заражения;

- большое разнообразие возбудителей;

- отсутствие стойкой невосприимчивости у людей к повторному заражению.

Из вирусов возбудителями ОРЗ являются, в основном, представители 5 семейств: ортомиксовирусы, парамиксовирусы, пикорнавирусы, аденовирусы, коронавирусы.

По частоте встречаемости ведущее место занимают риновирусы, за ними идут коронавирусы и далее - вирусы парагриппа, аденовирусы, вирусы гриппа (таблица 1).

Таблица 1

Наиболее распространенные вирусы – возбудители ОРЗ

Общие свойства возбудителей:

- широкое распространение в природе,

- если они малоустойчивы во внешней среде, то высоко контагиозны и наоборот, если устойчивы, то контагиозность у них менее выражена,

- они распространяются, в основном, воздушно-капельным путем, кроме аденовирусов и коронавирусов, которые могут распространяться еще и фекально-оральным механизмом.

- клиническая картина вызываемых этими вирусами заболеваний сходна, они все протекают в виде воспаления верхних дыхательных путей без признаков интоксикации, они могут проявляться не только как острые заболевания, но и как латентные.

Иммунитет.

Аденовирусная и риновирусная инфекции обусловливают формирование стойкого иммунитета к конкретному возбудителю. Респираторно-синцитиальные вирусы не способны вызывать стойкий иммунитет, поэтому возможны повторные случаи заболевания.

ВИРУСЫ ПАРАГРИППА

.

Парагрипп – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и протекающее с синдромом интоксикации

Впервые вирусы парагриппавыделили Р.Чанок(1956-1957 г.г.) из носоглоточных смывов детей с гриппоподобными заболеваниями путем заражения клеточных культур почек обезьян. Вирусы были похожи на вирусы гриппа, почему и получили название «парамиксовирусы».

Таксономия.

Семейство Paramyxoviridae включает 3 рода, содержащие патогенных для человека вирусов: род Paramyxovirus включает вирусы парагриппа (всего 5 серотипов) и вирус паротита; род Morbillivirus содержит вирусы кори и подострого склерозирующего панэнцефалита; в род Pneumovirus входит респираторно-синцитиальный вирус.

Морфология.

Форма вирусов – овальная или круглая, диаметр – 120 –200 нм, вирус – сложноорганизованный. Суперкапсид состоит из 2 липидных слоев, на поверхности гликолипидного слоя имеются шипики длиной 8-10 нм. По химической природе это – гликопротеины NH, обладающие гемагглютиниру-

ющей и нейраминидазной активностью. Имеется также F- белок, обладаю- щий 3 видами активности: симпластообразующей, гемолитической и цитотоксической. Белки NH выполняют роль адгезинов, F-белок - белок слияния – обеспечивает слияние мембран вируса и чувствительной клетки.

Геном представлен несегментированной 1-нитевой линейной молекулой РНК. Она окружена мембранным белком М. С вирусной РНК тесно связан белок NH и полимеразные белки P и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии. В составе белков Р и L имеется РНК-полимераза (транскриптаза).

Таким образом, вирус обладает нейраминидазной, гемагглютинирующей и симпластообразующей активностью.

Химический состав.

Вирус содержит: белков –70%, РНК –3%, липидов – 20-25%, углеводов – 6%.

Антигены

Имеются 2 видоспецифических антигена- S (связан с нуклеокапсидом) и наружныйм V-антиген (гликопротеины шиповидных отростковю). У ряда парамиксовирусов V-антиген содержит 2 самостоятельных антигена: Н- гемагглютинин и N-нейраминидазу

Особенности репродукции.

Вирус парагриппа человека прикрепляется к чувствительным клеткам слизистой верхних дыхательных путей за счет NH белков. В отличие от вирусов гриппа, размножение происходит в цитоплазме клеток.

Выход из клетки происходит путем почкования.

Культивирование.

Вирусы парагриппа плохо развиваются в куриных эмбрионах, поэтому их выращивают, в основном, в первично-трипсинизированных клетках почек обезьян (макаки резус). Менее чувствительны культуры клеток почек эмбриона человека и перевиваемые клетки.

Для индикации применяют реакцию гемадсорбции; используется также феномен цитопатического действия вируса на клетки, оно проявляется неодинаково при росте разных типов вируса. Для вирусов 1 типа характерно появление зернистости пораженных клеток, эти клетки отпадают от стекла. Вирусы П типа образуют многоядерные симпласты.

Идентификация осуществляется с применением серологических реакций со специфическими сыворотками.

Резистентность.

Вирусы парагриппа чувствительны к не благоприятным факторам внешней среды. При температуре 36-37⁰С вирусы вне клетки инактивируются, при

18-20 ^оС происходит падение их биологической активности через 5-7 суток.

Эпидемиология.

Клинические особенности. Инкубационный период составляет 3-5 дней. Затем повышается температура, появляется кашель, охриплость голоса. Более тяжело болезнь протекает у детей, особенно – у детей до 1 года. У них возможны осложнения: пневмония, ложный круп, бронхопневмония.

Иммунитет

У переболевших формируется постинфекционный иммунитет, гуморальный, типоспецифический. Сохраняется в течение нескольких лет.

Профилактика

Проводится неспецифическая профилактика. Специфическая не разработана.

Микробиологическая диагностика.

Экспресс- диагностика – РИФ. Вирусологический метод предусматрива-

ет заражение исследуемым материалом культур клеток почек эмбриона человека или обезьян. Индикация проводится по цитопатическому действию и по тесту гемадсорбции. Идентификация - в РТГА или РН.

Вирусы парагриппа 1–2 типов агглютинируют эритроциты морской свинки, мышей, овец, кур. Вирусы парагриппа 3 типа не агглютинируют эритроциты кур. Вирусы 4 типа проявляют наиболее выраженное цитопатическое действие.

Серодиагностик а проводится в РТГА с парными сыворотками.

3.4. ВИРУС ПАРОТИТА.

Эпидемический паротит, или свинка – острая вирусная инфекция с преимущественным поражением околоушных желез, сопровождающаяся лихорадкой и интоксикацией.

Вирус паротита выделен впервые Джонсоном и Гудпасчуром из слюны больного путем заражения ею обезьян в проток слюнной железы, а позднее – посредством заражения куриных эмбрионов и клеточных культур.

.

Таксономия.

Семейство – Paramyxoviridae, род - Paramyxovirus, вид – вирус паротита. Вирус сходен с другими парамиксовирусами.

Морфология.

Форма вируса – круглая или овальная, организация – сложная, тип симметрии - спиралевидный. Суперкапсид имеет на своей поверхности шипики. Размеры вируса – средние.

Геном представлен односпиральной РНК, (-) нить.

Белки и антигены

Вирус содержит внутренний белок NP и поверхностный F –белок.

Вирус проявляет нейраминидазные, гемадсорбирующие, симпластообразую-

щие свойства. Антигенными свойствами обладают белок NP, поверхностный белок NH и F-гликопротеины. Известен 1 серовар вируса эпидемического паротита.

Вирус содержит S - и V-антигены: V-антиген поверхностный, с ним связаны инфекционные и гемагглютинирующие свойства. S- антиген (растворимый) – это нуклеопротеид, обладающий гемагглютинирующей активностью.

Культивирование.

Вирус выращиваютв 7 – 8 –дневных куриных эмбриона в течение 5-7 дней при температуре 33-35⁰С. Из первично-трипсинизированных клеток чаще всего применяются культуры клеток фибробластов куриных эмбрионов. Перевиваемые клетки менее чувствительны к вирусу паротита.При культивировании в клетках наблюдается симпластообразование, в цитоплазме клеток формируются своеобразные включения. Пораженные клетки приобретают способность к гемадсорбции

Эпидемиология.

Источником инфекции являются больные люди. Механизм заражения – аэрогенный, пути заражения - воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Наиболее восприимчивы дети до 5 лет, чаще болеют мальчики. Подъем заболеваемости наблюдается в холодное время года. Возможны вспышки заболевания.

Патогенез.

Входными воротами инфекции являются клетки слизистой верхних дыхательных путей, где и происходит первичная репродукция вирусов. Затем они проникают в кровь. У возбудителей имеется тропизм к клеткам железистой ткани, поэтому они фиксируются в яичках, яичниках, поджелудочной железе и в других органах. Чаще поражаются околоушные слюнные железы (поражения могут быть односторонними и двухсторонними). Возможно развитие орхита у мальчиков, что может стать причиной бесплодия.

Клинические особенности Заболевание начинается с воспаления около-

ушных желез. Одновременно повышается температура. Осложнения: орхит,

менингит, менингоэнцефалит, реже - полиартрит, панкреатит, нефрит.

Иммунитет

У переболевших вырабатывается постинфекционный, гуморальный, стойкий, напряженный, пожизненный иммунитет. Дети первого года жизни невосприимчивы к паротиту за счет материнских антител, которые сохраняются до 6 месяцев.

Спустя 3-4 недели от начала заболевания формируется гиперчувствительность замедленного типа.

Профилактика

Практикуется плановая иммунизация, применяется вакцина Смородинцева – живая аттенуированная, из штамма Ленинград-3. Вакцину вводят в возрасте 18 месяцев виде моновакцины или в ассоциации с коревой и краснушной вакцинами (тривакцина).

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 307 | Нарушение авторских прав