Токсические и лекарственные поражения печени
Классификация
- Вирусные гепатиты (В, С, Д, Е и др.).
- Аутоиммунный гепатит.
- Лекарственные и токсические гепатиты.
- Алкогольный гепатит.
Этиология и патогенез
Хронические вирусные гепатиты
Хронический вирусный гепатит В (ХВГ-В) развивается в исходе острого вирусного гепатита В (хронизация 10%). Пути передачи связаны с кровью, слюной, спермой, а также передаётся перинатально.
Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими в ответ на вирусные антигены и аутоантигены.
Основной мишенью иммунной агрессии являются HBcAg, HBeAg, а также печёночные аутоантигены, к которым направлена цитотоксичность Т-лимфоцитов и антителозависимая клеточная цитотоксичность больного. В фазу репликации ВГ-В происходит экспрессия трёх (HBsAg, HBcAg, HBeAg), а в фазу интеграции одного антигена – HВsAg.
ХВГ-С - развивается в исходе острого вирусного гепатита С. Хронизация наблюдается у 50% больных. Передаётся через кровь.
Вирус гепатита С оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект и поэтому его персистенция и репликация в гепатоцитах ассоциируется с активностью и прогрессированием патологического процесса в печени..
Хронический вирусный гепатит D является исходом острого гепатита-D, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В. Вирус D оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, подавляет репликацию вируса гепатита В.
Аутоиммунный гепатит
Этиология неизвестна. Чаще болеют женщины в возрасте от 30 до 50 лет.
У этих больных отмечается снижение Т-супрессорной субпопуляции лимфоцитов и наличие в крови аутоантигена к элементам гепатоцитов.
Алкоголь и печень
Характер поражения печени не всегда зависит непосредственно от количества употребляемого алкоголя. Алкоголь метаболизируется в гепатоцитах алкогольдегидрогеназой до ацетальальдегида, который в цикле Кребса через ацетил-КоА превращается в СО2 и Н2О. При избытке этанола из ацетил – КоА синтезируется много холестерина и жирных кислот, триглицеридов, что приводит к развитию жирового гепатоза. Кроме того, при неадекватном поступлении этанола в метаболизм включается микросомальная этанолоксидирующая и каталазная системы. Образующиеся при этом промежуточные соединения являются токсичными. Это приводит к некрозам гепатоцитов с мезенхемально-воспалительной реакцией.
Токсические и лекарственные поражения печени
К гепатотоксическим веществам относятся:
· хлорированные углеводороды;
· хлорированные нафталины и дифенилы;
· бензол и его производные;
· металлы и металлоиды (свинец, ртуть, золото, фосфор, мышьяк и др.).
Лекарственные препараты:
· парацетамол;
· нестероидные противовоспалительные препараты;
· антибактериальные препараты;
· эстрогены;
· никотиновая кислота;
· фитопрепараты (чаи).
Клиника
Наиболее частым и неспецифическим признаком является астеновегетативный синдром: слабость, выраженная утомляемость. Больные теряют массу тела, что является следствием нарушения всех видов обмена веществ. Повышение температуры тела необязательно, но часто является следствием общей воспалительной реакцией.
Боль в области печени – наиболее частый признак болезни. Её интенсивность может ограничиваться ощущением тяжести, но чаще это весьма беспокоющая боль.
При пальпации печень увеличена, край её закруглён, гладкий и болезненный.
Диспепсический синдром характеризуется тошнотой, усиливающейся при приёме пищи. Это можно связать с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сочетанным повреждением желчного пузыря, желудка, поджелудочной железы.
Часто выявляется желтуха кожи и слизистых. Если желтуха является следствием холестаза, то могут быть жалобы на кожный зуд, при длительном холестазе на коже появляются ксантомы.
Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 305 | Нарушение авторских прав
1 | 2 |
|