Робоча класифікація хронічного гастриту, дуоденіту, гастродуоденіту у дітей, 2002 р.
ПРОТОКОЛ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ГАСТРИТУ У ДІТЕЙ
Шифр МКХ – 10 К29 Хронічний гастрит
У Міжнародній класифікації хронічний гастрит (ХГ) розглядається з урахуванням етіології, ендоскопічних і гістологічних змін, характеру секрето- (кислото-) утворюючої функції, стадії і тяжкості процесу.
Визначення: Хронічний гастрит – хронічне рецидивуюче стадійне запалення слизової оболонки шлунку (СОШ) і підслизового шару, що супроводжується клітинною інфільтрацією, порушенням фізіологічної регенерації, зі схильністю до прогресування і поступовим розвитком атрофії залозистого апарата, розладом секреторної, моторної і, нерідко, інкреторної функції шлунку та ДПК. Можлива поява метаплазії (кишкової).
Для ХГ на відміну від ХГД характерна стадійність процесу на слизовій оболонці: від хронічного гіперацидного антрального гастриту з переважанням запальних змін (у дитячому віці), через хронічний гастрит зі збереженою кислотністю до хронічного гіпоацидного (анацидного) пангастриту з переважанням атрофії та метаплазії над запаленням (у дорослих).
Переважає ХГ, асоційований з інфекцією Helicobacter Pylori (НР). У дітей часто зустрічається гастрит алергійної природи, рефлюксний (асоційований з дією жовчі, що ушкоджує).
Найчастіше (80-85%) зустрічаються гіперацидні (нормоацидні) ХГ, рідше – гіпоацидні.
У дітей хронічний ХГ рідко буває ізольованим захворюванням. На його долю припадає 10-15% в структурі гастродуоденальної патології. Частіше зустрічається антральний гастрит у поєднанні з хронічним дуоденітом.
Класифікація.
В педіатрії придатна для користування сучасна робоча класифікація ХГ та ХГД, яка прийнята та затверджена 7 Конгресом педіатрів Росії та країн СНГ в 2002 році (Москва)
Робоча класифікація хронічного гастриту, дуоденіту, гастродуоденіту у дітей, 2002 р.
| | |
За походженням
| Етіологічні фактори
| Топографія
| Форми ураження шлунку
та 12-палої кишки
| Періоди захворювання
| Характер кислотної продукції шлунку
| Ендоскопічно
| Морфологічно
| А. Первинний
Б. Вторинний
| Інфекційний
1. Helicobacter pylori
2. Інші бактерії, віруси, гриби
Токсичний
(реактивний)
1. Екологічні фактори
2. Хімічний
3. Радіаційний
4. Медикаментозний
5. Алкогольний
6. Нікотиновий
7. Стресові стани
Аліментарний
Алергія
Хвороба Крона
Гранулематоз
Целіакия
При системних
захворюваннях
Саркоідоз
| 1. Гастрит
- антральний
- фундальний
- пангастрит
2. Дуоденіт
- бульбит
- постбульбарний
- пандуоденіт
3. Гастродуоденіт
| 1. Еритематозний/
ексудативний
2. Нодулярний
3. З ерозіями
(с пласкими або
попіднятими
ерозіями)
4. Геморагічний
5. З атрофією
6. Змішаний
| А. За глибиною ураження:
- поверхневий
- дифузний
Б. За характером ураження:
1. З оцінкою ступеня
- запалення
- активності
- атрофії
- кишкової метаплазії
- Helicobacter pylori
2. Без оцінки ступеня;
- субатрофія
- специфічні
- неспецифічні
Ступені тяжкості:
- норма (0)
- слаба (1+)
- середня (2+)
- сильна (3+)
| 1. Загострення
2. Неповна
клінічна
ремісія
3. Повна
клінічна
ремісія
4. Клініко-ендоскопічна
ремісія
5. Клініко-ендоскопічна –
морфологічна
ремісія
| 1. Підвищена
2. Незмінна
3. Знижена
| Діагностична програма.
Діагностичні дослiдження: при загостренні захворювання: загальний аналіз крові, сечі, аналіз калу на приховану кров (за необхідністю), загальний білок і білкові фракції (за необхідністю). Езофагогастродуоденоскопія з прицільною біопсією СОШ для визначення в біоптатах НР і гістологічного дослідження; інтрагастральна рН-метрія; УЗД органів черевної порожнини для визначення супутньої патології; визначення НР (переважно неінвазивним методом).
Рентгенологічні й імунологічні дослідження – за необхідністю.
Додаткові дослідження і консультації фахівців проводяться в залежності від основних проявів хвороби і передбачуваних супутніх захворювань.
Основні клінічні синдроми: больовий, диспептичний, неспецифічної інтоксикації залежать від фази захворювання і секреторної функції шлунку.
Анамнез: початок захворювання – поступовий, перебіг – хвилеподібний з загостреннями; зв'язок захворювання з інфікуванням НР, аліментарними порушеннями, перенесеними інфекційними захворюваннями, тривалим прийомом лікарських засобів, харчовою алергією. У значної кількості дітей визначається несприятливий сімейний анамнез з гастроентерологічних захворювань.
Скарги:
1) При гіперацидному (нормоацидному) ХГ: переважає больовийсиндром. Болі в животі, пов’язані з прийомом їжі, часто виникають натщесерце або за 1-1,5 години після їжі переважно в епігастральній області; ранній біль характерний для фундального гастриту; пізній біль – для антрального гастриту, іноді в нічний час. Відсутній чіткий зв’язок з порою року, порушенням дієти. Больовий синдром інтенсивний і тривалий. Для диспептичного синдрому найбільш характерні: відрижка повітрям, кислим, печія, нудота, схильність до запору. Синдром неспецифічної інтоксикації різного ступеня вираженості.
2) При гіпоацидному ХГ: диспептичний синдром переважає над больовим (у 55-60% пацієнтів). Найбільш характерні: відрижка їжею, нудота, відчуття гіркоти у роті, зниження апетиту, метеоризм, нестійкий характер випорожнення. Больовий синдром слабовиражений: ниючий біль в епігастрії, найчастіше після їжі, характерне відчуття тиску та переповнення у верхній частині живота, біль виникає та посилюється залежно від якості та об’єму їжі. Синдром неспецифічної і нтоксикації значно виражений, переважає астенія. з диспепсією та астенією.
Об`єктивне дослідження: При гіперацидному (нормоацидному) ХГ – локальна болючість при пальпації в епігастрії, іноді з ірадіацією в пілородуоденальну зону, симптом Менделя (+, ++); синдром хронічної інтоксикації: слабкість, підвищена стомлюваність, емоційна лабільність, вегетативні порушення.
При гіпоацидному ХГ – астенічна статура, знижене харчування, болючість при пальпації у верхній і середній третині епігастральної області, симптоми хронічної інтоксикації.
Діагностика: При ендоскопічному дослідженні виділяють різні варіанти гастрита: поверхневий (катаральний, еритематозний), змішаний, субатрофічний, нодулярний (гіпертрофічний і гіперпластичний), ерозивний, геморагічний. Визначають поширеність, активність запально-деструктивних змін СОШ і ДПК, моторні порушення (дуодено-гастральний рефлюкс, дуоденостаз, недостатність передворотаря та ін.). При інтрагастральній рН-метрії (або фракційному шлунковому зондуванні) визначають секретоутворення (підвищене, нормальне, знижене) шлунку; кислотоутворення (гіперацидність, нормоациність, гіпоацидність); злужуючу функцію (нормальна, знижена).
Біоптати СОШ і ДПК, взяті при ендоскопічному обстеженні, досліджують гістологічно (діагностика Г та ГД), визначають активність процесу, залученість залозистого апарату, розвиток, поширеність та зворотність атрофії, наявність метаплазії, інфікування НР та ін., а також для експрес-методів визначення НР.
При рентгенологічному дослідженні виявляють ознаки запалення і моторні порушення шлунку і ДПК.
При УЗД виявляють супутню патологію жовчовивідних шляхів, підшлункової залози, печінки.
Характеристика лікувальних заходів. Основні принципи лікування залежать від характеру і форми ХГ, активності запального процесу, наявності деструкції, фази захворювання.
При загостренні:
1) Рішення питання про умови лікування (стаціонар або поліклініка).
2) Вибір режиму фізичної активності (оберігаючий або звичайний), використання ЛФК.
3) Вибір режиму харчування, призначення дієтичних столів (стіл №1, №2, №5).
4) Індивідуальний підбор комплексного лікування (з урахуванням етіології, основних патогенетичних механізмів, провідних симптомів).
При ХГ(ХГД), асоційованому із НР-інфекцією, з вираженою активністю процесу медикаментозну терапію починають з використання ерадикаційної (потрійної або квадро-) терапії за однією із загальноприйнятих схем. Перевага віддається препаратам колоїдного субцитрату (субсаліцилату) вісмуту у якості базисних з паралельним призначенням антисекреторних препаратів. Починають з потрійної схеми першої лінії.
Сучасні схеми лікування НР інфекції у дітей:
I) Однотижнева потрійна терапія з препаратом вісмуту переважно для дітей до 12 років):
1) Колоїдний субцитрат вісмуту + амоксициллін (рокситроміцин) або кларитроміцин (азитроміцин) + ніфурател (фуразолідон)
2) Колоїдний субцитрат вісмуту + амоксициллін (рокситроміцин)/ кларитроміцин (азитроміцин) + фамотидин (ранітидин).
ІІ) Однотижнева потрійна терапія з блокаторами Н+/К+ – АТФази (переважно дітям після 12 років):
1) Омепразол (пантопразол) + амоксициллін (рокситроміцин) або кларитроміцин (азитроміцин) + ніфурател.(фуразолідон)
2) Омепразол (пантопразол) + амоксициллін (рокситроміцин)/кларитроміцин (азитроміцин) + колоїдний субцитрат вісмуту.
III) Однотижнева квадротерапія (терапія посилення 2-ї ланки, переважно дітям після 12 років):
колоїдний субцитрат вісмуту + омепразол (пантопразол) + амоксициллін (рокситроміцин) або кларитроміцин (азитроміцин) + ніфурател(фуразолідон)
Усі препарати призначаються 2 рази на день (вранці та ввечері) протягом 7 днів. Азитроміцин – 1 раз на день протягом трьох останніх днів тижневого курсу.
Дози препаратів, що використовуються в схемах ерадикаційної протиНР-терапії у дітей:
- колоїдний субцитрат вісмуту – 4 -8мг/кг на добу (максимум 480 мг на добу);
- амоксициллін – 25 мг/кг (максимум – 1 г на добу);
- кларитроміцин – 7,5 мг/кг (максимум – 500 мг на добу);
- рокситроміцин (суммамед) – 10 мг/кг (максимум – 1 г на добу);
- ніфурател– 15 мг/кг;
- фуразолідон – 10 мг/кг;
- омепразол – 0,5-0,8 мг/кг (максимум -40 мг на добу);
- пантопразол - 20-40 мг на добу
- ранітидин – 2-8 мг/кг (максимум - 300 мг на добу)
- фамотидин - 1-2 мг/кг (максимум 40 мг на добу)..
Після проведення ерадикаційної анти-НР-терапії продовжують комплексне лікування ХГ(ХГД) залежно від характеру кислотоутворюючої функції шлунку.
При гіперацидному ХГ – антисекреторні препарати (блокатори Н2-рецепторів гістаміну другого чи третього покоління, або – інгібітори Н+/К+ – АТФази (РРI)): ранітидин 75-150 мг 2 рази на день за 20 хв до їжи або фамотидин по 10-20 мг 2 рази на день незалежно від прийому їжі протягом 7-10 днів, далі доза препарату зменшується в два рази (або залишається один прийом) і лікування продовжується ще 2-3 тижня; омепразол по 10‑20 мг (пантопразол по 20-40 мг на добу) один раз на день – зранку до їжі – 7-10 днів, далі ще 7 днів – у половинній дозі з поступовим переходом на антациди.
На другому етапі лікування ХГ, а також при рефлюкс-гастриті, синдромі диспепсії дискінетичного типу призначають антациди, що не всмоктуються (алюмінію фосфат, сполуки алюмінію, магнію, кальцію та ін.) по 5-15 мл (або 0,5-1 таблетці) через 1,5-2 години після прийому їжі і перед сном. Основний курс лікування – 2 тижні, далі – прийом антацидів за вимогою.
З антацидами при моторних порушеннях призначають прокінетики (домперидон та ін.) по 0,25 мг\кг\добу 3 рази на день до їжі 10‑14 днів, далі – за вимогою, регулятори моторики - тримебутина малеат дітям від 6 міс. 5 мг/кг на добу в 2-3 прийоми за 30 хв до їжи 10-14 днів та інш.. Препарати альгінової кислоти протягом 2-4тижнів
Паралельно, при необхідності, призначаються цитопротектори і репаранти терміном на 2-3 тижні (смектит – по 0,5-1 пакетику 3 рази на день до їжі, гідрогельметилкремнієвої кислоти, ліквірітон (чи інші похідні з кореня солодцю) – по 0,05‑0,1 г 3 рази на день до їжі, цитотек та ін.).
1) При спазмах і вираженому больовому синдромі – спазмолітики (мебеверин призначають дітям від 6 років у дозі 2,5 мг/кг на добу 2 рази на день за 20 хв. до їжі, папаверин по 0,005-0,06 г 2 рази на добу, дротаверин 40-200 мг/добу в 2-5 прийоми; прифінія бромід 1мг/кг/добу, препарати беладони протягом 7-14 днів у вікових дозах.
Після скасування антисекреторних препаратів – метаболіки – для поліпшення трофіки СОШ, вітамінні препарати, імунокорректори на 3-4 тижні.
При гіпоацидному ХГ – стимулятори шлункової секреції (сік капусти, подорожника, абомін, ацидин-пепсин, плантаглюцид) терміном на 2-4 тижні в сполученні з цитопротекторами і репарантами (до 4-6 тижнів).
При всіх формах ХГ під час загострення призначають седативні препарати (насамперед рослинного походження) – на 7-10 днів, двічі на день.
При стиханні загострення. Широко використовують фітотерапію (курсами по 2 тижні), бальнеотерапію залежно від стану кислотоутворюючої функції шлунка (курсами по 2 тижні, чергуючи з фітолікуванням).
Тривалість стаціонарного лікування в середньому 15-18 днів (при ерозивному ХГ – до 21-25 днів). При сприятливому варіанті перебігу ХГ основне лікування повинне проводитися в амбулаторно-поліклінічних умовах.
Критерії якості лікування: відсутність клінічних проявів, ендоскопічних і гістологічних ознак активності запалення, ерадикація від НР інфекції, попередження прогресування і виразкової трансформації, чи розвитку атрофії.
Диспансерний нагляд. Через 3 роки (для ерозивного ХГ та передвиразкових станів – 5 років) стійкої ремісії після стаціонарного обстеження можливе зняття з обліку. Огляд лікаря загальної практики – сімейної медицини або педіатра, дитячого гастроентеролога - 2 рази на рік. Ендоскопічний контроль – 1 раз на рік (або за необхідністю). При необхідності за призначенням - огляд спеціалістів (ЛОР, стоматолог, невролог та ін) – 1 раз на рік.
В фазі ремісії ХГ в амбулаторно-поліклінічних умовах під наглядом лікаря загальної практики – сімейної медицини або педіатра, або дитячого гастроентеролога діти повинні отримувати 2 рази на рік протирецидивні курси лікування (антисекреторні препарати, цитопротектори, репаранти, прокінетики, спазмолітики, седатики, імунокоректори та адаптогени тощо). Об'єм та тривалість таких курсів повинні вирішуватися залежно від лікування попереднього загострення, індивідуально. Санаторно-курортне лікування можливе в фазі ремісії ХГ.
Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 363 | Нарушение авторских прав
|