 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Синдром гипотиреоза- симптомокомплекс, обусловленный недостаточной секрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов, что приводит к угнетению всех видов обмена, утилизации кислорода тканями, снижению активности различных ферментных систем, газообмена и основного обмена. В основе недостаточности тиреоидных гормонов лежат структурные или функциональные изменения в щитовидной железе (первичный гипотиреоз), либо нарушение стимулирующих эффектов гипофизарного ТТГ или гипоталамического тиреотропного релизинг-гормона (вторичный гипотиреоз). Реже встречается гипотиреоз, обусловленный резистентностью периферических тканей к тиреоидным гормонам (периферический гипотиреоз). Опорные признаки: 1. Поражение нервной системы - общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, угнетенное настроение, сонливость, заторможенность, безразличие, снижение интеллекта, памяти; иногда психозы; радикулиты, парестезии и судороги в конечностях; снижение сухожильных рефлексов (удлинение времени ахиллова рефлекса) 2. Кожа и ее производные - восковидная бледность, кожа сухая, холодная на ощупь, плотная (не берется в складку), шелушится; гиперкератоз ладоней, подошв; волосы истончены, выпадают, выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога).; ломкость ногтей. Лицо заплывшее, маскообразное (амимичное), глазные щели узкие (отек век). Отечность губ, щек, шеи. Отек языка, осиплость голоса. После надавливания на отечных тканях не остается следа. 3. Сердечно-сосудистая система - брадикардия, поражение миокарда (миокардиодистрофия, кардиомегалия), повышен риск развития атеросклероза. 4. Желудочно-кишечный тракт: снижение секреторной функции желудка и моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота, метеоризм, запоры). 5. Мочевыделительная система: нарушение функции (уменьшение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, умеренная протеинурия и гиперурикемия). 6. Анемия (нормоцитарная нормохромная; гипохромная железодефицитная; В12 - и фолиеводефицитная). 7. Лабораторные критерии: повышение концентрации ТТГ в крови (при первичном гипотиреозе), снижение концентрации Т3, Т4, гиперлипидемия (повышение концентрации общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижение уровня липопротеидов высокой плотности). Гипотиреоз обычно сопровождается нарушением функции других эндокринных желез. Причины первичного гипотиреоза: оперативное лечение, лечение радиоактивным йодом, лучевая терапия процессов в области шеи, передозировка мерказолила, лития; лечение кордароном; деструктивные процессы в щитовидной железе (тиреоидит, абсцесс, туберкулез); врожденная гипоплазия и аплазия щитовидной железы; наследственные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов. Причины вторичного гипотиреоза: ишемические, опухолевые, воспалительные, травматические поражения гипоталамо-гипофизарной области, лечение большими дозами резерпина, леводопы, парлодела. Причины периферического гипотиреоза: заболевания печени и почек, наследственное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых тканей к тиреоидным гормонам. Отличать от: отечного синдрома, синдрома анемии. Наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Факторами, провоцирующими гипотиреоидную кому, являются неадекватное лечение гипотиреоза, инфекции, интоксикации, переохлаждения, травмы, хирургические вмешательства, прием седативных и наркотических средств. Признаки гипотиреоидной комы: 1. Гипотермия (температура тела ниже 350). 2. Артериальная гипотензия, брадикардия 3. Гиповентиляция, редкое дыхание, респираторный ацидоз. 4. Атония гладкой мускулатуры (задержка мочи, динамическая кишечная непроходимость). 5. Прогрессирующая вялость, апатия, сонливость с исходом в потерю сознания.
Несахарный диабет - синдром, обусловленный недостаточностью антидиуретического гормона (АДГ). Недостаточность АДГ может быть абсолютной (нарушение секреции АДГ гипоталамусом) или относительной (нечувствительность к АДГ эпителия почечных канальцев). Опорные признаки: 1. Полидипсия (количество выпиваемой жидкости колеблется от 3 до 20 л в сутки). 2. Полиурия (учащенное, обильное мочеиспускание). 3. Развивающееся в связи с полиурией и полидипсией нарушение сна. 4. Общая дегидратация (сухость кожи, слизистых, уменьшение слюно - и потоотделения), 5. Снижение удельной плотности мочи до 1001 - 1004, гиперосмоляльность плазмы (больше 290 мосм/кг), гипернатириемия (больше 155 ммоль/л), гипоосмоляльность мочи (100 - 200 мосм/кг). 6. АДГ в крови: при абсолютном дефиците – снижение, при относительном –норма или повышен. Причины: врожденный несахарный диабет (семейный и несемейный), опухолевые, травматические, воспалительные, ишемические, аутоиммунные поражения гипоталамуса, нефрогенный несахарный диабет, амилоидоз почек. Отличать от: синдрома диабетических признаков, психогенной жажды, полиурической фазы ХПН.
Гиперпаратиреоз - синдром, обусловленный гиперпродукцией паратиреоидного гормона (ПТГ). Гиперпродукция ПТГ может развиваться вследствие непосредственного поражения паращитовидных желез (аденома, гиперплазия паращитовидных желез, синдромы множественной эндокринной неоплазии I и II типов) - первичный гиперпаратиреоз; при компенсаторной гиперплазии паращитовидных желез вследствие тяжелых электролитных нарушений (гипокальциемия, гиперфосфатемия) при патологии почек, желудочно-кишечного тракта, заболеваниях костей (синдром Фанкони, канальциевый ацидоз, хронический гломерулонефрит и пиелонефрит в стадии тяжелой ХПН, заболевания желудочно-кишечного тракта с синдромом малабсорбции, резецированный желудок, билиарный цирроз печени, сенильная, пуэрперальная и идиопатическая остеопатия, дефицит витамина Д) - вторичный гиперпаратиреоз; в результате образования аденомы паращитовидных желез в условиях длительного существования вторичного гиперпатиреоза - третичный гиперпаратиреоз; вследствие продукции ПТГ опухолью не паратиреоидного происхождения (псевдогиперпаратиреоз). Опорные признаки: 1. Поражение опорно-двигательного аппарата (мышечная слабость, боли в мышцах и костях, усиливающиеся при движениях и пальпации, “утиная” походка, деформация скелета, остеопороз, расшатывание и выпадение зубов, кистозные образования в челюсти, патологические переломы костей). 2. Поражение мочевыводящей системы (полиурия, снижение удельной плотности мочи, нефролитиаз). 3. Поражение желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры, симптоматические гастродуоденальные язвы, кровотечения, панкреатокальциноз). 4. Нервно-психические нарушения (раздражительность, плаксивость, депрессия). 5. Лабораторные признаки (повышение содержания ПТГ в крови, гиперкальциемия, гиперфосфатемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гиперкальциурия). Отличать от: других заболеваний и состояний, сопровождающихся гиперкальциемией (остеолитические метастазы злокачественных опухолей в кости, миеломная болезнь, лимфомы, лимфогранулематоз).
Гипопаратиреоз - синдром, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью паратиреоидного гормона. Абсолютная недостаточность паратиреоидного гормона связана с нарушением его выработки при поражении паращитовидных желез (аплазия или гипоплазия паращитовидных желез, послеоперационный гипопаратиреоз, лучевая терапия, кровоизлияния в паращитовидные железы, инфекционные поражения паращитовидных желез). Относительная недостаточность паратиреоидного гормона связана с нечувствительностью тканей при нормальной или даже повышенной его продукции (аденилатциклазозависимые и аденилатциклазонезависимая нечувствительность органов мишеней - наследственная остеодистрофия Олбрайта). Опорные признаки: 1. Судорожные сокращения различных мышечных групп: скелетных (фибриллярные подергивания, тонические судороги, парестезии); дыхательных мышц (ларингоспазм, бронхоспазм); мышц желудочно-кишечного тракта (дисфагия, рвота, поносы или запоры) 2. Повышение нервно-мышечной возбудимости - положительные симптомы Хвостека (сокращение мышц лица при постукивании в точке выхода лицевого нерва), Вейса (сокращение круглой мышцы век при поколачивании у наружного края глазницы), Труссо (появление судорог в кисти - “рука акушера” - через 1-2 мин после сдавливания плеча жгутом или манжетой для измерения артериального давления), Шледенгера (судороги в разгибательных мышцах бедра и супинация стопы при быстром пассивном сгибании ноги в тазобедренном суставе с выпрямленным коленным суставом). 3. Вегетативные нарушения (головокружения, головные боли, жар, озноб, сердцебиение, боли в области сердца). 4. Трофические нарушения (дефекты эмали зубов, ломкость ногтей, нарушение роста волос, раннее поседение). 5. Нарушение психики (неврозы, депрессия, снижение памяти). 6. Лабораторные признаки (снижение уровня ПТГ в крови, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипокальциурия), Отличать от: других синдромов, сопровождающихся судорогами и/или гипокальциемией (синдром малабсорбции, синдром хронической почечной недостаточности, рвота, гиповитаминоз Д, эпилепсия). Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 306 | Нарушение авторских прав |