АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тема занятия: «Хронический гломерулонефриг».

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

для студентов по учебной дисциплине «Госпитальная терапия» на практическое занятие по теме «Хронический гломерулонефрит»

Составил: доц. Умаханова Ж.Ш.

Махачкала — 2013-2014г.

Тема занятия: «Хронический гломерулонефриг».

Цель занятия: 1. Усвоить методику обследования больных хроническим

гломерулонефритом.

2. Умение сформировать правильно диагноз, определить тактику лечения

больных.

Студент должен знать:

1. Определение понятия хронического гломерулонефрита. Классификация.

2. Этиология, патогенез заболевания.

3. Основные клинические синдромы.

4. Методика диагностики.

5. Лечение.
Студент должен уметь.

1. Самостоятельно проводить опрос, осмотр, физикальное обследование
больного,

2. Анализировать методы исследования (общеклинические, биохимические,
инструментальные).

3. Постановка предварительного диагноза. Тактика дальнейшего
обследования больных.

4. Проведение дифференциального диагноза.

5. Обоснование лечебных мероприятий.

6. Уметь на основании данных обследования поставить клинический диагноз
и обосновать его.

7. Уметь выписать рецепты на лекарственные препараты при лечение
хронического гломерулонефрита.

Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия:

1. Какие выделяют формы хронического гломерулонефрита?

2. Чем характеризуется различные формы хронического гломерулонефрита?

3. Какие клинические синдромы наблюдаются при хроническом
гломерулонефрите?

4. Как лечить больных при обострении хронического гломерулонефрита?
5. Методика сбора и исследование мочи при ЗимниЦкому, Нечипоренко.

6. Как подготовить больного к R-логическим исследованиям (внутривенная
пиелография)?

7. Как подготовить больного к УЗИ почек?

8. Какой метод обследования является наиболее информативным для
постановки диагноза?

9. Методика лечения больных.

Хронический г ломерулопефрит

Цель занятия: Студенты должны уметь:

1. Установить у больного признаки поражения клубочков.

2. Доказать их воспалительное происхождение

3. Определить остроту течения ГН и его клиническую форму.

4. Установить стадию и фазу ГН.

5. Исключить синдромосходные заболевания.

6. Назначить индивидуализированное лечение больного.

Содержание занятия.

Диффузный ГН - иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов клубочков. Классификация: По течению: острый, подострый (злокачественный), хронический.

По клиническим проявлениям - формы: латентная, нефротическая, гипертоническая, смешанная, гематурическая, (IgA- гломерулонефрит). Фазы: обострения (рецидива), ремиссии. Стадии: компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.

Этиология диффузных ГН:

1. Инфекции

а) Постстрептококковые (бета-гемолитический стрептококк группы А)

б) Бактериальные: сепсис, пневмония, тифы, менингококкцемия и др.

в) Вирусные: гепатиты В, инфекционный мононуклеоз, кокоаки, ECHO.

2. Системные заболевания соединительной ткани: СКВ, геморрагический
васкулит, узловой периартериит, синдром Гудпасчера, Вегенера.

3. Сывороточная, лекарственная болезнь.

4. Первичные гломерулярные болезни.

Патогенез ГН.

Иммунное воспаление (реакция антиген+антитело)

Повышается отечность базальной мембраны, ее утолщение, разбухание, изменение биохимических свойств.

Отложение воспалительного фибрина в стенке капилляра, нарушение трофики (дистрофия), лимфооттока, шероховатость поверхности. Агрегация тромбоцитов, образование тромбов в нефронах. Фибринолиз фибрина - продукты деградации фибрина повышение свертываемости - отложение фибрина на внутренней поверхности клубочков.

Клинико-морфологические формы хронического нефрита.

1. Мембранозная форма (отечно-протеинурическая, нефротическая)

2. Мембранозно-пролиферативнная

3. Пролиферативно-склеротическая ()фибропластическая(- гипертоническая

4. Склеротическая.

Этапы диагноза.

1. Установить признаки заболевания почек, характерные для поражения
клубочков.

1.1. Изменения мочи: протеинурия, гематурия, олигурия

1.2. Клинические признаки: отеки, АГ.

2. Доказать почечное происхождение отеков и АГ (если они имеются): их
появление одновременно или на фоне изменений мочи, отсутствие
заболевания сердца и других проявлений сердечной недостаточности
(например, тахикардия, одышки, набухания шейных вен).

3. Предположить воспалительный характер заболевания почек (связь с
инфекцией, лихорадка, увеличение СОЭ, С- реактивный белок, увеличение
фибриногена в крови, неселективный характер протеинурии), то есть,
установить диагноз нефрита (ГН).. ' <

4. Определить длительность заболевания ГН:

4.1. Острый — сроки заболевания до 6 месяцев, латентный период от начала инфекции 6-10 дней, отсутствие гипертрофии левого желудочка (при наличии АГ) и ретинопатии, нормальный уровень остаточного азота крови, быстрая динамика симптомов, относительная плотность мочи (ОПМ) при пробе по Зимницкому более 1020.

4.2. Хронический - сроки заболевания более 1 года, острый нефрит в
анамнезе, появление симптомов сразу или вскоре после острой или
обострения хронической инфекции (баз латентного периода), признаки
гипертрофии левого желудочка, ретинопатия, снижение ОПМ.

4.3. Подострый (злокачественный) - стойкость симптомов, малая
склонность к обратному развитию, развитие хронической почечной
недостаточности (ХПН) в течение недель- месяцев.

5. Определить этиологию ГН:

5.1. Самостоятельное заболевание (стрептококковый ГН): связь с
стрептококковой инфекцией острой или хронической, латентный период,
высевание из зева, высокие титры противострептококковых антител,
снижение фракции СЗ комплемента в сыворотке крови, высокомолекулярные
циркулирующие комплексы фибриногена, отсутствие СРБ.

5.2. На фоне других заболеваний: Бактериального эндокардита, сепсиса,
пневмококковой пневмонии, системных заболеваний соединительной ткани:

- системной красной волчанки,

- геморрагического васкулита (геморрагическая сыпь с зудом, артралгия,
боли в животе).

- синдром Гудпасчера (кашель, одышка, кровохарканье, инфильтрация
корней легких, анемия), -

- грануломатоз Вегенера (поражение верхних и нижних дыхательных путей,
кровохарканье, геморрагическая сыпь).

6. Установить клиническую форму острого ГН:

6.1. Латентная: только мочевой синдром без отеков и АГ, или с
минимальными проявлениями.

6.2. Циклическая: острое начало, типичные проявления, обратное развитие
через 2-3 недели и ранее.

6.3. Нефротическая: (см. «Нефротический синдром») '

7. Установить клиническую форму хронического ГН:
7.1. Латентная

7.2. Гипертоническая: обычно с маловыраженным мочевым синдромом и без
отеков.

7.3. нефротическая: (см. «Нефротический синдром»).

7.4. Смешанная: отечно-гипертоническая с подострым злокачественным
течением.

8. Провести дифференциальный диагноз.

Заболевание

Амилоидоз почек

Опухоль, камень, туберкулез почек

Пиелонефрит острый или хронический

Гипертоническая болезнь

Диабетический гломерулосклероз

При каком варианте ГН

Латентная форма с протеинурией или нефротический вариант

- то же с гематурией

- то же с леикоцитуриеи

Гипертоническая форма хронического ГН

Нефротическая форма хронического ГН

Отличия от ГН

Наличие хронических
гнойных и
воспалительных
заболеваний,
увеличение селезенки,
печени. Биопсия почек,
слизистой кишечника.
Не характерно
повышение АД (только
в стадии ХПН),
отсутствует гематурия,
сохранена клубочковая
фильтрац ия_____

Изолированная гематурия (свежие эритроциты), данные урологического исследования, УЗИ

Дизурия, боли в
пояснице, преобладание
лейкоцитов (проба
Нечипоренко),
неравномерное
поражение почек
(урография,
радиоизотопная
рен о графия)._______

Появление изменений мочи после длительного лечения АГ.

Повышение сахара крови, глюкозурия

9. Оценить функциональное состояние почек:

10. Определить фазу заболевания:

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Хронический гломерулонефрит (ХГН) — хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и почечная недостаточность. В зависимости от преимущественной локализации и характера изменений в нефроне выделяют несколько основных морфологических вариантов ХГН. Морфологические особенности ХГН накладывают отпечаток на клинические проявления болезни, однако полного параллелизма между ними нет.

ХГН может быть самостоятельным заболеванием или одним из проявлений какого-либо другого (например, инфекционного эндокардита, СКВ, геморрагического васкулита). В последнем случае может создаться трудная для правильной диагностики ситуация, когда поражение почек выступает на первый план в картине болезни при отсутствии или минимальной выраженности других признаков системного заболевания. В то же время присоединение почечной патологии может сгладить ранее яркую картину основного за­болевания. Эти ситуации могут быть обозначены как «нефритические маски» различных заболеваний. ХГН в 10 — 20 % случаев развивается как исход ОГН. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста.

Этиология. Этиологические факторы могут быть такие же, как и при ОГН, — инфекционные (бактериальные, вирусные, паразитарные), а также некоторые неинфекционные агенты. Связь ХГН с инфекцией особенно четко видна при инфекционном эндокардите (ИЭ), когда массивная антибиотическая терапия приводит к излечению ИЭ и ХГН (или ремиссии). Среди вирусов особенно часто выявляется вирус гепатита В, причем поражение почек может не сочетаться с вирусным гепатитом или циррозом печени.

Патогенез. Отмечают два возможных механизма поражения почек: им-мунокомплексный и антительный. Иммунокомплексный механизм при ХГН аналогичен описанному при ОГН. ХГН развивается в тех случаях, когда гиперплазия эндотелия и мезангиальных клеток оказывается недостаточной и иммунные комплексы не удаляются из почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса. Развитие ХГН обусловливается также и антительным механизмом: в ответ на внедрение в организм различных анти­генов иммунокомпетентная система вырабатывает антитела, тройные к ба-зальной мембране капилляров, которые фиксируются на ее поверхности. Происходит повреждение мембраны, и ее антигены становятся чужеродными для организма, в результате чего вырабатываются аутоантитела, которые также фиксируются на базальной мембране. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген — аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Одновременно происходит активация свертывающей системы, что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров. Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов (ухудшающее почечную гемодинамику), артериальную гипертензию (ускоряющую развитие почечной недостаточности), неф-ротоксическое действие гиперлипидемии.

Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит в конце концов к склерозу, ги-алинозу, запустеванию клубочков

и развитию хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина. ХГН м^жет быть весьма разнообразным по клиническим проявлениям в зависимости от клинического варианта заболевания. В свою очередь тот или иной клинический вариант болезни определяется различным сочетанием трех основных синдромов (мочевого, гипертонического, отечного) и их выраженностью, а также развивающейся со временем хронической почечной недостаточностью.

На I этапе диагностического поиска наибольшее значение для диагностики приобретают обстоятельства выявления заболевания почек, а также жалобы больных. Примерно у V3 больных ХГН обнаруживают случайно, например, при обследовании по поводу длительно существующей артериальной гипертензии, во время профилактического осмотра, при заполнении санаторно-курортных карт, диспансеризации, у женщин — во время беременности. В практической работе врач сталкивается со следующими наиболее типичными ситуациями:

1) острый гломерулонефрит не разрешается, мочевой синдром (а
также АГ и отеки) не ликвидируется, через год можно говорить о сформи
ровавшемся ХГН;

2) в анамнезе ОГН, как будто бы полностью резрешившийся, однако
через несколько лет выявляется мочевой синдром (изолированный или в
сочетании с АГ);

3) сразу выявляется ХГН (в анамнезе нет указаний на перенесенный
ОГН);

4) на фоне имеющегося заболевания (например, СКВ, инфекционно
го эндокардита и пр.) обнаруживаются изменения в моче (иногда АГ,
отечный синдром), которые держатся стойко, что дает основание диагнос
тировать ХГН.

Больные предъявляют различные жалобы: головные боли, утомляемость, болевые ощущения в пояснице; частота их колеблется в самых разных пределах. У части больных жалоб может не быть (или они связаны с другим заболеванием), время от времени появляются дизурические расстройства. Все эти жалобы неспецифичны и могут встречаться при самых разнообразных заболеваниях.

Часть жалоб связана с наличием гипертонического синдрома (головные боли, головокружения, боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, снижение зрения) или отечного синдрома (уменьшение выделения мочи, появление отеков различной степени выраженности). Изменение окраски мочи отмечается больными нечасто.

На II этапе диагностического поиска можно не выявить никаких патологических изменений либо они связаны с гипертоническим и(или) отечным синдромом. В зависимости от выраженности артериальной гипер-тензии отмечается смещение левой границы сердца латерально, верхушечный толчок усилен и также смещен, выслушивается акцент II тона во втором межреберье справа от грудины, может также выслушиваться систолический шум. Артериальное давление колеблется в самых различных пределах, его повышение может быть стабильным или транзиторным.

Отеки при ХГН выявляются далеко не у всех больных и локализуются на лице, нижних конечностях или по всему телу. В случаях, если ХГН является частью какого-то другого заболевания, могут быть выявлены соответствующие признаки (например, инфекционного эндокардита, СКВ и др.).

Таким образом, на этом этапе исследования сделать точное диагностическое заключение не представляется возможным.

III этап диагностического поиска является решающим. Не будет преувеличением утверждение, что у ряда больных диагноз может быть поставлен лишь после лабораторно-инструментальных исследований. Для больных ХГН типична протеинурия, которая может меняться в зависимости от клинического варианта болезни (в связи с этим крайне важно

определять содержание белка в суточной моче). Характерна динамика мочевого осадка: гематурия выражена в различной степени и редко достигает степени макрогематурии. Цилиндрурия выявляется, как правило, у больных с большим постоянством.

При исследовании крови в период обострения гломерулонефрита у отдельных больных регистрируются острофазовые показатели (увеличение СОЭ, гипер-осг-глобулинемия, повышение содержания фибриногена, появление СРВ). Однако эти показатели не являются основными признаками обострения.

При биохимическом исследовании крови пределы колебаний отдельных показателей (холестерин, триглицериды, общий белок и его фракции) весьма значительны и определяются клиническим вариантом ХГН. Уровень азотистых шлаков (креатинин, мочевина, общий азот), а также величина клубочковой фильтрации зависят от функционального состояния почек (более подробно см. «Хроническая почечная недостаточность»).

Рентгенологическое обследование больных с АГ позволяет выявить увеличение левого желудочка, а при длительном ее существовании — расширение восходящей части аорты, обусловленное развитием атеросклероза.

На ЭКГ при наличии АГ отмечается синдром гипертрофии левого желудочка, выраженной в различной степени.

При исследовании глазного дна обнаруживают изменения сосудов, обусловленные АГ.

Для выполнения пункционной биопсии почек имеются четкие показания: выявление морфологических изменений в почках, что имеет значение для выбора лечения, а также определения прогноза болезни.

Выделяют несколько морфологических вариантов заболевания:

Оминимальные изменения: незначительное расширение мезангия, очаговое утолщение базальных мембран капилляров; при электронно-микроскопическом исследовании выявляется слияние малых отростков подоцитов;

2)мембранозный: диффузное утолщение стенок капилляров, обусловленное изменением базальной мембраны, на которой локализуются иммуноглобулин, комплемент и фибрин в виде отдельных гранул;

3) мезангиальный: иммунные комплексы откладываются в
мезангии и под эндотелием сосудов клубочков, клетки мезангия реагиру
ют на эти отложения. В рамках этого типа ГН выделяют мезангиопроли-

феративный ГН (выраженная пролиферация мезангиальных клеток), _

мезангиокапиллярный (пролиферация мезангиальных клеток сочетается

с неравномерным диффузным утолщением и расщеплением стенок ка

пилляров), мезангиомембранозный («минимальные изменения» в сочета

нии с увеличением количества мезангиальных клеток), лобулярный _ -

(пролиферация мезангиальных клеток сочетается со смещением капил

ляров к периферии долек и ранним гиалинозом центра сосудистых

долек);

4) выделяют также ф о к а л ь н о-с егментарный: гломеруло-
склероз (гломерулогиалиноз) начинается исключительно в юкстамедул-
лярных нефронах; в процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокаль
ные изменения), в них склерозируются отдельные сегменты сосудистого
пучка (сегментарные изменения). Остальные клубочки интактны.

5)фибропластический: склероз капиллярных петель клубочка, утолщение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями.

Мезангиальный и фибропластический варианты рассматривают как воспалительный процесс, тогда как минимальные изменения, мембраноз-ные изменения и фокально-сегментарный гломерулосклероз (гиалиноз) — как невоспалительные гломерулопатии (В.В.Серов).

Клинические варианты ХГН. На основании данных всех этапов диагностического поиска выделяют клинические варианты заболевания.

Латентный гломерулонефрит —- самая частая форма, проявляющаяся изолированным мочевым синдромом (умеренная протеинурия, гематурия, небольшая лейкоцитурия), иногда умеренной АГ. Течение медленно прогрессирующее, при отсутствии обострения процесса ХПН развивается через 15 — 20 лет (десятилетняя выживаемость составляет 85 — 90 %). Морфологически отмечают мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Гемограмма и биохимические показатели без изменений. Гематурический гломерулонефрит — редкий вариант, он проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизода ми макрогематурии. Как самостоятельную, четко отграниченную форму выделяют ХГН с отложением в клубочках IgA (так называв мая IgA-гломерулопатия, или болезнь Берже), поражающую чаще молодых мужчин. Морфологически выявляются клубочки с очаго вой сегментарной или диффузной пролиферацией мезангия, базаль-ная мембрана не изменена. Течение гематурической формы благо приятное, ХПН развивается поздно. Гипертонический гломерулонефрит проявля ется преимущественно гипертоническим синдромом. Изменения в моче незначительны: протеинурия не превышает 1 г/сут, гематурия незначительная. Изменения со стороны сердечно-сосудистой систе мы и глазного дна соответствуют величине АГ и продолжительности ее существования. Морфологически отмечаются явления мезангио-пролиферативного или мембранозно-пролиферативного (реже) гло-, мерулонефрита. Течение болезни благоприятное и напоминает ла тентную форму, однако ХПН является обязательным исходом бо лезни. Если больной не умирает от ХПН, то причиной смерти явля ются осложнения АГ (инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недо статочность).

Нефротический гломерулонефрит получил свое название по наличию у больных нефротического синдрома: соче тание упорных отеков с массивной протеинурией (более 3,5 г белка в сутки), гипоальбуминемией (развивающейся вследствие протеи-нурии), гипер-аг-глобулинемией, гиперхолестеринемией, гииер-триглицеридемией. Течение умеренно прогрессирующее (морфоло гически отмечается мембранозный или мезангиопролиферативный гломерулонефрит) или ускоренно прогрессирующее (мезангиока-пиллярный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломеруло-склероз).

Артериальная гипертензия вначале отсутствует или незначительно выражена, значительной становится спустя 4 — 5 лет. Течение волнообразное: в периоды обострения нарастают отеки и протеину рия, в перерывах между рецидивами сохраняется умеренно выраженный мочевой синдром. Реже отмечаются постоянные отеки с выраженной протеинурией. ХПН возникает спустя 5 — 6 лет, отеки уменьшаются или исчезают полностью, развивается стойкая АГ.

Течение этого варианта ХГН характеризуется у части больных появлением так называемых «нефротических кризов», когда внезапно повышается температура тела, появляются рожеподобная эритема на коже, симптомы раздражения брюшины, падает АД, развивающиеся тромбозы почечных вен резко ухудшают функцию почек. В тяжелых случаях развивается синдром внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Патогенез нефротического криза не' совсем ясен, по-видимому, имеет значение накопление в крови и отечной жидкости вазоактивных веществ, обладающих резким

сосудорасширяющим действием (что усиливает сосудистую проницаемость и ведет к прогрессированию гиповолемии и падению АД). Смешанный гломерулонефрит характеризуется со четанием нефротического синдрома и АГ. Неблагоприятный вари­ант течения (морфологически отмечается мезангиокапиллярный гломерулонефрит), встречающийся в 7 % случаев, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. ХПН развивается спустя 2 — 5 лет.

В качестве самостоятельной формы выделяют п од острый (злокачественный) гломерулонефрит — быстро прогрессирующий гломерулонефрит, характеризующийся сочетани ем нефротического синдрома с АГ и быстрым (в течение первых ме сяцев болезни) появлением почечной недостаточности. Заболевание начинается как ОГН, однако симптомы не претерпевают обратного развития — напротив, стабилизируется А Г, остаются отеки, разви ваются гипопротеинемия и гиперхолестеринемия. На этом фоне по являются признаки почечной недостаточности. Морфологически об наруживают пролиферативный экстракапиллярный гломерулонеф рит (пролиферация эпителия клубочков с образованием «полулу-ний»). Летальный исход через 1—2 года. ХГН, развивающийся при системных забо леваниях, занимает большое место среди всех случаев ХГН (до 19 %). Тем или иным системным заболеваниям свойствен опреде ленный тип поражения почек. Так, при СКВ наиболее часто наблю дается ХГН нефротического или смешанного типа, развивающийся, в первые 2 года болезни. Гематурическая форма встречается пре имущественно при геморрагическом васкулите (болезнь Шенлей-на - Геноха), однако с увеличением возраста больных диагностиру ют ХГН нефротической и гипертонической форм.

Поражение почек встречается у ³/4 больных узелковым периартерии-том и протекает в форме гипертонического варианта ХГН. Отмечается злокачественное течение гипертонического синдрома с быстрым развитием тяжелой ретинопатии, слепоты и почечной недостаточности.

При инфекционном эндокардите наблюдается латентная форма ХГН, однако со временем повышается АД. У части больных ХГН изначально нефротического типа, причем клиническая картина настолько яркая, что признаки поражения сердца отходят на второй план.

Течение. Оценка степени активности патологического процесса имеет большое значение для своевременного начала лечения. Об активности (обострении) ХГН свидетельствуют следующие клинические признаки:

1. Увеличение (в 10 раз и более) протеинурии и гематурии после ка
кого-либо провоцирующего воздействия (например, после перенесенной
инфекции, переохлаждения).

2. Переход одного клинического варианта ХГН в другой: например,
переход латентного в нефротический, нефротического — в смешанный.

3. Прогрессирующее снижение азотовыделительной функции почек
на протяжении нескольких недель — 1—2 лет.

Острофазовые показатели (величина СОЭ, уровень аг-глобулина, фибриногена, наличие СРВ и др.), применяемые для оценки течения других заболеваний (ревматизм, пневмония и др.), также являются критериями активности ХГН.

В качестве ретроспективного критерия течения ХГН используют срок наступления хронической почечной недостаточности, при этом выделяют:

1. Быстро прогрессирующий — терминальная хроническая недоста

точность (ХПН) наступает через 6 — 8 мес от начата болезни. Морфологи чески обнаруживают пролиферативный экстракапиллярный гломеруло-нефрит.

2. Ускоренно прогрессирующий ХГН — терминальная ХПН наступа
ет через 2 — 5 лет от начала болезни; морфологически обнаруживают чаще
всего мезангиокапиллярный, фибропластический ГН, фокально-сегмен
тарный гломерулосклероз.

3. Медленно прогрессирующий ХГН — терминальная ХПН наступает
не ранее чем через 10 лет от начала болезни; морфологически обнаружива
ют мембранозный, мезангиопролиферативный ГН.

Эти ретроспективные критерии мало пригодны для конкретной врачебной деятельности, но они позволяют оценить значение морфологических изменений для быстроты развития ХПН. Осложнения. К осложнениям ХГН относят:

1) наклонность к инфекционным поражениям (пневмонии, бронхиты,
абсцессы, фурункулы);

2) ранний атеросклероз при наличии АГ с возможным развитием мозговых инсультов;

3) сердечная недостаточность как исход стабильно высокой АГ
(встречается редко).

Диагностика. Хронический гломерулонефрит диагностируют в определенной последовательности:

• Прежде всего необходимо убедиться, что клиническая картина болезни обусловлена именно гломерулонефритом, а не иным поражением почек (пиелонефрит, амилоидоз, опухоль почки, мочекаменная болезнь и пр.), так как мочевой синдром может наблюдаться и

при других заболеваниях почек.

• Определяют, хронический или острый гломерулонефрит,

• Диагностировав ХГН, следует установить, что ХГН — самостоятельная болезнь или заболевание почек развилось на фоне какой-то
иной болезни.

Опорными признаками при постановке диагноза ХГН являются: 1) стабильно наблюдавшийся мочевой синдром; 2) длительность заболевания не менее 1 -— 1V2 года; 3) отсутствие причин, могущих обусловить появление мочевого синдрома; 4) при наличии АГ и отечного синдрома — исключение прочих причин, их вызывающих.

Дифференциальная диагностика. Из изложенного следует, что диагноз ХГН основывается на тщательной дифференциации с другими заболеваниями. Наиболее сложно разграничить острый и хронический гломерулонефрит. Диагноз ОГН делает вероятным острое начало заболевания с появлением мочевого синдрома, АГ и отеков. Однако такая клиническая симптоматика может быть и при обострении ХГН, и тогда ХГН можно принять за начало ОГН.

Существенными для дифференциации являются следующие факты: 1) надежные сведения об отсутствии изменений мочи в предшествующий период, подтверждающие ОГН; 2) стойкость выявленного мочевого синдрома (как, впрочем, и АГ), свидетельствующая скорее о ХГН; 3) выявле­ние почечной недостаточности, не претерпевающей обратного развития, делает диагноз ХГН достоверным. В остальных случаях вопрос о диагнозе решается только при динамическом наблюдении за больным в течение 1 — 2. лет; полное исчезновение симптомов свидетельствует в пользу ОГН, сохранение симптомов — в пользу ХГН.

При дифференциации различных вариантов ХГН от сходных заболеваний необходимо иметь в виду ряд клинических факторов:

• Мочевой синдром, наблюдаемый при латентной форме ХГН, может

встречаться при различных заболеваниях (пиелонефрит, амилои-доз, поражение почек при подагре). Основой для исключения хронического пиелонефрита является отсутствие высокой лейкоциту-рии, бактериурии, периодической лихорадки с ознобами и дизури-ческими расстройствами. Амилоидоз (начальная его стадия — про-теинурическая) может быть заподозрен при появлении изменений в моче у больных, страдающих хроническими инфекциями (туберку лез, остеомиелит, хронические нагноительные заболевания легких), ревматоидным артритом. О поражении почек при подагре можно думать при типичных приступах подагрического артрита (в том числе по данным анамнеза), повышенном уровне мочевой кислоты, обнаружении подкожных узлов (тофусов), изменениях суставов, выявляемых при рентгенологическом исследовании (подробнее см. «Подагра»).

Гематурический ХГН следует дифференцировать от урологической патологии: мочекаменной болезни, опухоли, туберкулеза почки, за болеваний мочевого пузыря. Для этого необходимо применять спе циальные методы исследования (цистоскопия, контрастная урогра-фия, контрастная ангиография, эхолокация почек).

Гематурический вариант ХГН может быть первым проявлением инфекционного эндокардита (первичной его формы), однако клиническая картина болезни (лихорадка, значительные гематологические сдвиги, а затем признаки поражения сердца) и эффект от терапии антибиотиками позволяют поставить правильный диагноз.

Гематурический вариант гломерулонефрита наблюдается при геморрагическом васкулите, однако наличие кожных высыпаний, абдоминал-гии, артралгии нехарактерно для изолированного ХГН.

Большие сложности представляет определение гипертонической формы ХГН. В клинической картине доминируют симптомы, обу словленные АГ. Однако более старший возраст больных, патологи ческая наследственность, повышение АД до появления мочевого синдрома свидетельствуют в пользу гипертонической болезни.

Реноваскулярную гипертензию исключают с помощью рентгенорадио-логических методов исследования (радиоизотопная ренография, внутривенная урография, ангиография); иногда при реноваскулярной гипертен-зии выслушивается систолический шум над областью стеноза почечной артерии. При гипертонической болезни и реноваскулярной гипертензии почечная недостаточность развивается редко (в отличие от ХГН).

Нефротический гломерулонефрит дифференцируют прежде всего от амилоидоза почек. Вторичный амилоидоз почек исключается до­статочно уверенно при учете основного заболевания (туберкулез, ревматоидный артрит, хронические нагноительные заболевания). Сложнее распознать первичный (генетический, идиопатический) амилоидоз. Однако наличие в анамнезе лихорадочных приступов в сочетании с болями в животе, гепатоспленомегалия, поражение сердца, нейропатия позволяют с большей уверенностью поставить диагноз амилоидоза почек.

В ряде случаев точный диагноз возможен лишь после проведения 1ункционной биопсии.

Нефротический синдром может быть спутником опухолевого процесса — так называемая паранеопластическая нефропатия. Такую возможность следует учитывать при обследовании больных среднего и пожилого возраста, в связи с чем требуется провести тщательный диагностический поиск для исключения опухоли. Дифференциальная диагностика ХГН нефротическогр типа и нефротического синдрома, обусловленного другими причинами, исключительно важна, так как определяет возможность проведения

активной терапии (кортикостероиды, цитостатики), которая показана лишь при ХГН и может нанести больному вред при других заболеваниях.

• Вопрос о том, развивается ли ХГН на фоне какого-то другого заболевания, решается с учетом всей клинической картины болезни.
При этом надо четко представлять возможности развития ХГН у больных инфекционным эндокардитом, СКВ, геморрагическим вас-
кулитом и пр.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает следующие компоненты: 1) клинико-анатомическая форма ХГН (при наличии данных пункции почки указывается морфологическая форма гломеру-лонефрита); 2) характер течения (медленно, быстро прогрессирующий процесс); 3) фаза болезни (обострение, ремиссия); 4) состояние азотовы-делительной функции почек (отсутствие или наличие почечной недостаточности, стадия почечной недостаточности); 5) осложнения.

Лечение. Методы лечения больных ХГН определяются клиническим вариантом, особенностями морфологических изменений в почке, прогрес-сированием процесса, развивающимися осложнениями. Общими при лечении являются следующие мероприятия: 1) соблюдение определенного режима; 2) диетические ограничения; 3) лекарственная терапия.

Соблюдение режима питания, диеты, следование определенному образу жизни являются обязательными для всех больных, тогда как лекарственная терапия показана не всем больных ХГН. Это означает, что далеко не каждому больному, у которого выявлена ХГН, следует спешить назначать лекарственные препараты.

• Режим определяется клиническими проявлениями болезни. При
ХГН следует избегать охлаждения, чрезмерного физического и пси.
хического утомления. Категорически запрещается ночная работа.
Один раз в год больной должен быть госпитализирован. При про
студных заболеваниях больного следует выдержать на домашнем
режиме и при выписке на работу сделать контрольный анализ мочи.

• Диета зависит от формы ХГН. При ХГН с изолированным мочевым
синдромом можно назначить общий стол, но при этом следует огра­
ничить прием соли (до 10 г/сут). При ХГН гипертонического и нефротического типов
количество соли снижается до 8—10 и даже до б г/сут при нарастании отеков.

• Лекарственная терапия в значительной степени определяется формой ХГН, наличием или
отсутствием обострения, особенностями морфологических изменений в почках.
Лекарственная терапия складывается из:

1) активной терапии, направленной на ликвидацию обострения

процесса; \-

2) симптоматической терапии, воздействующей на отдельные симп
томы болезни и развивающиеся осложнения.

Активная терапия является по своему характеру патогенетической, так как оказывает действие на существо патологического процесса — повреждение базальной мембраны и мезангия иммунными комплексами или антителами. Основными звеньями этого процесса являются: 1) активация системы комплемента и медиаторов воспаления; 2) агрегация тромбоцитов с выделением вазоактивных веществ; 3) изменение внутрисосудистой коагуляции; 4) фагоцитоз иммунных комплексов. В связи с этим содержанием активной терапии являются: 1) иммунная супрессия; 2) противовоспалительное воздействие; 3) воздействие на процессы гемокоагуляции и агрегации.

Иммунная супрессия осуществляется назначением кортикостероидов, цитостатиков и аминохинолиновых производных. Кортикостероиды назначают при: 1) ХГН нефротического типа длительностью не более 2 лет; 2) ХГН латентного типа с длительностью болезни не более 2 лет при тенденции к развитию нефротического синдрома; 3) ХГН у больных СКВ. Наиболее четкий эффект кортикостероиды оказывают

при минимальных изменениях, мезангиопролиферативном и мембранозном ГН. При мезангиока-пиллярном и фибропластическом ГН эффект сомнителен; при фокально-сегментарном ГН применение кортикостероидов бесперспективно. Следует знать, что преднизолон противопоказан уже при начальной стадии ХПН.

Если отмечается высокая активность ХГН, в частности резкое увеличение протеинурии, а обычные дозы преднизолона не оказывают действия, то используют метод «пульс-терапии» — в течение 3 дней подряд внутривенно вводят 1000—1200 мг преднизолона с последующим переходом на обычные дозы.

Другими иммуносупрессивными препаратами являются цитостатики, которые назначают по следующим показаниям:

1) неэффективность кортикостероидов;

2) наличие осложнений кортикостероидной терапии;

3) морфологические формы, при которых эффект от кортикостерои дов сомнителен или отсутствует (мезангиокапиллярный ГН); 4) сочетание нефротического ХГН с АГ;

5) нефриты при системных заболеваниях, когда кортикостероиды не достаточно эффективны; 6) рецидивирующий и стероидозависимый нефротические синдромы.

Используют азатиоприн, циклофосфан по 150 — 200 мг/сут, хлорбу-тин, или лейкеран, по 10—15 мг/сут. Препарат принимают в течение 6 мес и более. Можно дополнительно назначить преднизолон в небольших дозах (20 — 40 мг/сут).

На процессы гемокоагуляции и агрегации воздействуют гепарином и антиагрегантами. Гепарин назначают при ХГН нефротического типа со склонностью к тромбозам, при обострении ХГН с наличием выраженных отеков в течение 1V2 — 2 мес по 20 000 — 40 000 ЕД/сут (добиваясь увеличения продолжительности свертываемости крови в 2 — 3 раза). Вместе с гепарином назначают антиагреганты — курантил (300 — 600 мг/сут). При высокой активности ХГН используют так называемую четырехкомпонент-ную схему, включающую цитостатик, преднизолон, гепарин и курантил. Курс лечения может длиться неделями (и даже месяцами). При достижении эффекта дозы препаратов снижают.

Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бру-фен) применяют при ХГН латентного течения с протеинурией 2 — 3 г/сут, с признаками умеренной активности; при ХГН нефротического типа при отсутствии больших отеков и невозможности назначить более активные средства (кортикостероиды и цитостатики); при необходимости быстро снизить высокую протеину рию (в ожидании эффекта от цитостатиков).

Симптоматическая терапия включает назначение мочегонных и гипотензивных средств, антибиотиков при инфекционных осложнениях. Гипотензивные препараты показаны больным ХГН, протекающим с АГ. Применяют допегит, р-адреноблокаторы, гемитон (клофелин). АД можно снижать до нормальных цифр, однако при наличии признаков выраженной почечной недостаточности АД следует снижать лишь до 160/100 мм рт.ст., так как большее снижение приведет к падению клубочковой фильтрации.

Мочегонные препараты назначают при ХГН нефротического типа с выраженными отеками как средство, лишь улучшающее состояние больного (но не оказывающее действия на сам патологический процесс в почках). Обычно используют фуросемид (20 — 60 мг/сут).

Больные ХГН ставятся на диспансерный учет, периодически осматриваются врачом. Не реже 1 раза в месяц исследуется моча.

С успехом применяется курортное лечение больных хроническим гло-мерулонефритом в санаториях, расположенных в зоне жаркого климата (Средняя Азия), на Южном берегу Крыма. В условиях сухого и жаркого климата происходит расширение периферических сосудов, улучшается ' почечная гемодинамика, возможно, что при длительном пребывании в таком климате улучшается иммунологическая реактивность.

Климатическое лечение показано больным ХГН, протекающим с изолированным мочевым синдромом, особенно при выраженной протеину -рии. На курорты можно направлять также больных с гипертонической формой, но при условии умеренного повышения АД. Длительность лечения должна быть не менее 40 дней. При наличии эффекта лечение повторяют на следующий год.

Прогноз. Длительность жизни больных ХГН зависит от формы болезни и состояния азотовыделительной функции почек. Прогноз благоприятен при латентной форме ХГН, серьезен при гипертонической и гема-турической формах, неблагоприятен при протеинурической и особенно смешанной форме ХГН.

Профилактика. Первичная профилактика заключается в рациональном закаливании, понижении чувствительности к холоду, рациональном лечении хронических очагов инфекции, использовании вакцин и сывороток только по строгим показаниям.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 542 | Нарушение авторских прав