АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Воспалительные процессы мягких тканей челюстно-лицевой области у детей

Острые воспалительные заболевания мягких тканей лица и шеи неодонтогенной этиологии.

Воспалительные заболевания мяг­ких тканей лица и шеи неодонтогенной этиологии в своем клиническом тече­нии имеют отличительные признаки от аналогичных видов поражения других областей тела, что определяется осо­бенностями их анатомического стро­ения и близостью жизненно важных органов. Первой из этих особеннос­тей является наличие густой сети ве­нозных сосудов и лимфатических про­токов, что определяет быстроту рас­пространения инфекции из первичного очага воспаления, развитие осложненных форм течения и ее генерализацию. Вторая особенность заключается в невозможности создания условий по­коя тканям, что усугубляет течение воспалительного процесса и, кроме то­го, исключает применение обычных перевязочных средств, так как нало­женная циркулярная повязка в услови­ях постоянного движения лица вызы­вает мацерацию кожных покровов и способствует распространению инфек­ции.

В числе острых воспалительных за­болеваний мягких тканей лица и шеи неодонтогенного происхождения встре­чается фурункул, карбункул и рожистое воспаление. Значительно реже могут встретиться сибиреязвенный карбун­кул, водяной рак (нома) и грануломатоз Вегенера. Знание симптоматики и осо­бенностей клинического течения трех последних нозологических форм опре­деляется необходимостью проведения дифференциальной диагностики.

Фурункул — острое гнойно-некро­тическое воспаление волосяного ме­шочка и прилежащей соединительной ткани. Возбудитель заболевания — ча­ще золотистый стафилококк; значи­тельно реже - белый стафилококк и стрептококк. Заболевание чаще встре­чается у людей молодого возраста. По данным С. М. Курбангалиева и соавт. (1977), в 65.4% наблюдений возраст группы больных составил 12—40 лет. Фурункулы у 64.2% больных локализо­вались на лице. По данным Ю. И. Вер­надского (1998), этот показатель не превышает 28%. Развитию заболевания способствует ряд условий: поврежде­ния эпителиальных покровов лица и шеи; снижение общей реактивности организма, сопровождающее наруше­ние обменных процессов, почечную не­достаточность, авитаминоз, беремен­ность. В частности, более чем у 20% больных, страдающих сахарным диабе­том, наблюдается фурункулез.

Значительное влияние на частоту заболеваемости оказывают климатичес­кие, бытовые, производственные и обще­санитарные условия. В этом отношении весьма иллюстративны данные М. А. Бадирова и соавт. (1971), Л.Е.Лундиной (1974) и др., показавших, что в отдельных районах страны больные с фурункулами и карбункулами составляют 19.7% от

общего числа госпитализируемых в спе­циализированные стационары.

Клиника заболевания довольно характерна: вокруг устья волосяного фолликула появляется небольшой ко­нусообразно возвышающийся над по­верхностью кожи узелок, окруженный плотным инфильтратом, что сопровож­дается покраснением кожи и самопро­извольной болью. В центре инфильтра­та видна темная точка — стержень фу­рункула.

На 3—4 сут. появляются признаки гнойного расплавления центральной части фурункула. Затем происходит его вскрытие и из толщи инфильтрата вы­деляется небольшое количество гноя. Стержень подвергается некрозу и отде­ляется; если этого не происходит, его удаляют оперативным путем. После от­торжения стержня боль стихает, и спустя несколько дней рана наполняет­ся грануляциями и эпителизируется с образованием небольшого втянутого рубца.

Особенностью клинического тече­ния фурункула на лице является разви­тие выраженного отека тканей. Фурун­кул слухового прохода сопровождается мучительными болями.

Течение заболевания характеризу­ется общим недомоганием, небольшим повышением температуры тела, голов­ной болью. Если проведенная терапия оказыва­ется безуспешной, в зоне воспаления происходит чрезмерное скопление гноя, расплавление некротического стержня и образование абсцедирующего фурун­кула. Процесс приобретает осложнен­ное течение.

При осложненном злокачественномтечении, когда развивается тромбофле­бит лицевой вены и угловой носовой, анастомозирующей с веной глазницы и флебит распространяется на пещерис­тые пазухи основания черепа, появляются весьма серьезные, а порой и опас­ные для жизни больного, общие явле­ния интоксикации. Возникает резкий отек век; кожные покровы у внутренне­го угла глаза гиперемированы, отечны; по ходу тромбированной вены прощу­пывается шнуровидное уплотнение. По мере вовлечения в процесс воспаления клетчатки глазницы развивается экзо­фтальм. Температура тела повышается до 40°С, появляется озноб, наблюдают­ся помрачение сознания, бред; развива­ются сепсис, менингит, менингоэнцефалит. Вероятность осложненного тече­ния особенно высока при локализации фурункула в области верхней губы, носогубной складки и носа.

Как правило, злокачественное тече­ние фурункула является следствием по­пытки его выдавливания, результатом позднего обращения больного в лечеб­ное учреждение или неправильного его лечения.

В литературе описано много наблюдений злокачественного течения фурункулов лица, сопровождающихся такими осложнениями, как острый ос­теомиелит нижней челюсти, тромбо­флебит вен лица и венозных синусов, сепсисом [Сидоров С. Д., 1985;Тимо-феев А. А., Киндрась И. Б., 1997; и др]. По данным М. А. Бадирова с соавт. (1971) и других, подобного рода ослож­нения фурункулов и карбункулов со­ставляют 36.8% от общего числа наблю­дений.

Лечение больных фурункулами ли­ца должно осуществляться в специали­зированном челюстно-лицевом стацио­наре. Начальные неосложненные формы заболевания лечат консервативно. Лечение заключается в обкалывании инфильтрата антибиотиками и во внут­римышечном их введении, в назна­чении сульфаниламидных препаратов и гипосенсибилизирующей терапии. Местно применяют УВЧ, УФО. Хорошие результаты получены при исполь­зовании гелиево-неонового лазера [Мозговая Л. А., 1980], рентгенотера­пии в противовоспалительных дозах. На 2—3 сут. после начала лечения обыч­но отмечается стихание воспаления: рассасывается инфильтрат, уменьшает­ся отек, исчезает гиперемия, стихают боли. Благоприятные исходы, по дан­ным ряда авторов, достигаются при применении гипотермии и вакуум-терапии [Дмитриева В. С, 1982; Лоховицкий С. В. и др., 1984; и др.].

При отсутствии эффекта консерва­тивной терапии или при появлении признаков осложненного злокачест­венного течения заболевания, прово­дят комплексное лечение, в основе ко­торого лежит оперативное пособие. Вскрывают гнойно-некротический очаг, дренируют образовавшуюся полость. Повязки при фурункулах лица не при­меняют. Больным назначают антибак­териальную, иммуно- и противотоксическую терапию, антигистаминные, гипосенсибилизирующие препараты и болеутоляющие средства. При показа­ниях в комплекс терапии вводят анти­коагулянты. Хороший эффект дает применение аутогемотерапии. Больно­му назначают постельный режим, жид­кую пищу, что исключает необходи­мость ее разжевывания; запрещают разговаривать. Прогноз при неосложненном фурун­кулезе вполне благоприятный; при ос­ложненном злокачественном течении он становится серьезным, а иногда и сомнительным.

В качестве мер профилактики раз­вития осложненных форм течения не следует допускать никаких попыток выдавливания очагов пиодермии на лице — это всегда грозит опасностью распространения очага воспаления и даже генерализации инфекции. Не сле­дует допускать применения компрессов и влажных тепловых процедур, так как это приводит к мацерации кожи вокруг фурункула и способствует образова­нию новых очагов воспаления.

Карбункул — разлитое острое гной­но-некротическое воспаление волося­ных фолликулов и сальных желез, рас­пространяющееся на кожу, подкожную клетчатку, а иногда захватывающее фасцию и подлежащие мышцы. Возбудитель заболевания и причины его развития те же, что и фурункула. За­болевание чаще встречается у людей ис­тощенных, в пожилом возрасте. В 15.1% наблюдений карбункул локализуется на лице [Курбангалеев С. М., 1977]; срав­нительно часто он поражает ткани зад­ней поверхности шеи. Карбункул отличается быстрым рас­пространением гнойно-некротического процесса в глубину и по поверхности, а также множественным тромбозом кро­веносных сосудов в очаге поражения. В результате этою развиваются местное нарушение кровообращения, отек и ин­фильтрация тканей и, как следствие, их обширный некроз.

Заболевание начинается с появления небольшого, резко болезненного и быстро увеличивающегося воспали­тельного инфильтрата, в области кото­рого кожа приобретает багрово-крас­ный цвет. На поверхности инфильтрата определяются множественные гнойные «пробки» или «головки», а вокруг — об­ширные отек и гиперемия. Больные страдают от выраженного напряжения тканей и мучительной боли. В дальней­шем гнойники вскрываются, из них вы­деляется гной и отторгаются массы некротизированных тканей. Постепенно вся поверхность инфильтрата превра­щается в язвенно-некротический очаг, диаметр которого может достигать 15-20 см и более.

При благоприятном течениизабо­левания в последующие сроки происхо­дит отторжение некротических масс; об­разовавшаяся обширная рана выполня­ется грануляциями и затем эпителизируется.

При злокачественном течениикар­бункула гнойно-некротический процесс распространяется на подлежащие тка­ни, захватывая фасцию и мышцы, и ос­ложняется общими проявлениями. Течение заболевания всегда сопро­вождается нарастающим общим недо­моганием, головной болью, повышени­ем температуры до 40°С, пульс учаща­ется, появляются озноб, бред, рвота, что является следствием интоксикации. В крови — лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. В моче — белок. Часто развива­ется симптоматика, типичная для гнойно-резорбтивной лихорадки. В числе возможных общих осложне­ний: сепсис, тромбоз кавернозного си­нуса, гнойный менингит, метастатичес­кая пневмония и гнойный плеврит; на поздних стадиях течения — абсцессы почек. Местные осложнения: экзема, рожистое воспаление лица, острый гнойный отит, флегмона ретробульбарной клетчатки, тромбофлебит вен лица и шеи. Карбункулы лица протекают осо­бенно тяжело.

Частота развития осложненных форм течения при карбункуле значи­тельно выше, чем при фурункуле. По данным С. Д. Сидорова (1979), развитие тромбофлебита вен лица и пещеристого синуса при карбункулах наблюдалось в 8 раз чаще, чем при фурункулах той же локализации. Диагноз карбункула не вызывает за­труднений. Это заболевание надо лишь дифференцировать с сибиреязвенным карбункулом. Необходимость правиль­ной дифференциальной диагностики объясняется тем, что в основе лечения обычного карбункула лежит оператив­ное пособие, а лечение схожей по внеш­ним признакам сибирской язвы — кон­сервативное, требующее изоляции больного и проведения противоэпиде­мических мероприятий.

Лечение кар­бункула лица и шеи проводят всегда в госпитальных условиях. При своевременном лечении неосложненных форм карбункула прогноз обычно благоприятный, но при осложненном те­чении заболевания у ослабленных боль­ных, в частности страдающих диабетом, нельзя исключить вероятность неблаго­приятного исхода. Профилактика кар­бункула такая же, как и фурункула.

Сибирская язва — инфекционное за­болевание из группы зоонозов. Разли­чают кожную, легочную, кишечную и септическую формы. Встречается в еди­ничных проявлениях и в виде группо­вых поражений. Возбудитель заболева­ния - сибиреязвенная бацилла. Источ­ник заболевания — больные животные. Пути заражения: контактный, пищевой и воздушный. Переносчиком возбуди­теля, способного образовывать стойкие шоры, могут быть насекомые (мухи, ко­мары). Входными воротами для инфек­ции являются любые нарушения эпите­лиального покрова. Инкубационный пе­риод - от 2—3 до 7 сут. Для начальной клиники кожной фор­мы сибиреязвенного карбункула харак­терно появление небольшого узелка красного цвета, в котором уже через 12-48 ч появляется первичная пустула с красноватым мутным содержимым. Вскоре пустула прорывается и образующаяся Рана покрывается плотным темно-красным струпом, который еще более темнеет и через сутки становится почти черным и очень твердым, что и дало название болезни (от греч. anthrax). Вокруг струпа образуется ва­лик из нескольких мелких пустул с се­розным или серозно-кровянистым со­держимым. Развивается сильный отек, происходит омертвение тканей, появля­ется болезненный лимфаденит. Спустя 2—4 над. струп отторгается, образуя рубцовое стяжение тканей. В течение первых 2 сут. общее состо­яние больного страдает мало, но в по­следующие дни нарастают признаки ин­токсикации: температура тела повыша­ется до 38—39°С, появляется озноб, слабость, головная боль, рвота. Пульс учащается, артериальное давление па­дает. Период лихорадки длится 3— 6 сут., после чего температура нормали­зуется и наступает выздоровление.

Для сибиреязвенного карбункула ха­рактерна безболезненность инфильтра­та, что является его важным отличи­тельным признаком от банального кар­бункула. Второй отличительный при­знак — отсутствие нагноения в острой стадии течения сибиреязвенного кар­бункула; лишь на этапе отторжения струпа появляется незначительное ко­личество гноя. Кроме того, для сибир­ской язвы характерно наличие валика с пузырьками и обширного отека. В тяже­лых случаях диагностики решающее значение имеют данные бактериологи­ческого исследования жидкости пустул или отделяемого самого карбункула, так как в них обнаруживается сибиреязвен­ная палочка. Лечение больных осуществляется в инфекционных отделениях стациона­ров и состоит из вакцинации противо­язвенной сывороткой, антибиотикотерапии, введения глюкозы и проведения курса общеукрепляющей терапии. Прогноз обычно благоприятный. Но при осложненных формах течения, раз­вивающихся у ослабленных больных, может наступить неблагоприятный ис­ход на фоне развивающейся сердечно-­сосудистой недостаточности.

Рожистое воспаление, или рожа, — общее инфекционное заболевание, ха­рактеризующееся острым и прогресси­рующим поражением всех слоев кожи или слизистой оболочки полости рта. Возбудитель заболевания — стреп­тококк, проникающий через возмож­ные повреждения в эпителиальном по­крове. Рожистое воспаление может раз­виться и как осложнение гнойных ран, фурункула, карбункула лица и других гнойных кожных заболеваний (вторич­ная рожа). После перенесенного рожис­того воспаления организм больного становится часто сенсибилизирован­ным к инфекциям, поэтому заболевание часто рецидивирует.

Клинические признаки рожистого воспаления весьма характерны. Заболе­вание начинается ознобом, резким по­вышением температуры тела до 39— 40 "С, сильными головными болями и сопровождается рвотой, упадком сил, бредом, помрачением сознания. Пульс и дыхание учащаются. На кожных покровах или слизистой оболочке полости рта появляется отеч­ность, образуется пятно ярко-красного цвета, резко очерченное, с неровными зазубренными краями, напоминающее географическую карту. Такая клиничес­кая картина течения заболевания соот­ветствует эритематозной форме. Боль­ные отмечают жар в участке поражения, напряжение тканей и жалуются на рез­кую боль. В последующие сроки, по ме­ре распространения очага поражения, интенсивность его окраски в центре снижается, становится бледной. В участках сохраняющегося интен­сивного покраснения кожи могут по­явиться несколько пузырей различной величины, наполненных серозной или гнойной жидкостью. Развивается буллезная форма рожи. Иногда процесс воспаления ослож­няется и этапу развития красного разли­того пятна сопутствует образование флегмоны подкожной клетчатки. Такая форма течения получила название флегмонозного рожистого воспаления. Реже на лице встречается некротическая, или гангренозная, форма. Обычно поража­ются веки. В таких случаях происходит омертвение пораженного участка кожи и подкожной клетчатки, после отторже­ния которых формируются грубые, уро­дующие рубцы.

Диагноз рожистого воспаления ста­вят на основании клинических проявле­ний. Лечение больных всегда стацио­нарное. Оно включает антибактериаль­ную, гипосенсибилизирующую и обще­укрепляющую терапию. При развитии флегмонозной и некротической форм используют оперативное лечение.

Водяной рак (нома) - это редкое заболевание характери­зуется прогрессирующим влажным не­крозом тканей. Чаще поражаются исто­щенные дети после перенесенных ин­фекционных заболеваний — кори, тифа и т. п. Этиология заболевания неясна. В его развитии определенную роль играет смешанная флора, в том числе анаэроб­ная. Заболевание начинается с появле­ния на участке слизистой оболочки, ча­ще в области угла рта, пузырька гемор­рагического пятна, его последующего изъязвления и образования очага ган­гренозного стоматита. Процесс быстро распространяется на подлежащие тка­ни, вызывая некроз подслизистой жи­ровой клетчатки, мимических мышц, подкожной клетчатки и кожи (рис. 47). В зону поражения может быть вовлече­на кость альвеолярного отростка че­люсти, что приводит к его некрозу и рас­шатыванию зубов. Изъязвление и не­кроз могут распространиться на кость верхней челюсти и разрушить перед­нюю стенку верхнечелюстной пазухи или твердое нёбо. В процесс могут ока­заться вовлеченными тело нижней че­люсти, ткани дна рта и зева.

Общее состояние больного всегда тяжелое, так как процесс распада тка­ней происходит на фоне тяжелого об­щего заболевания и истощения. Темпе­ратура тела повышается до 39—40°С, развивается упадок сил; может проис­ходить утрата сознания, что является следствием выраженной интоксикации. Течение заболевания может ослож­няться пневмонией, гангреной легкого, сепсисом. Иногда некротический про­цесс одновременно поражает и другие ткани: половые органы (чаще у дево­чек), ткани бедра, заднего прохода и т.д. Пораженные ткани постепенно пре­вращаются в зловонную массу грязно-серого цвета, постепенно чернеют и от­торгаются. Образуется обширный уро­дующий изъян. Лечение больных осуществляют только в условиях стационара. Оно включает общеукрепляющую и анти­бактериальную терапию. Учитывая, что среди возбудителей заболевания всегда определяют анаэробную флору, по-видимому, может оказаться перспек­тивным применение гипербарической оксигенации (ГБО). После рубцевания ран проводят вос­становительные операции тканей лица и рта в плановом порядке.

Гранулематоз Вегенера (неинфек­ционный некротический гранулематоз, некротический гранулематоз верхних дыхательных путей) — редко встре­чающееся заболевание.

Заболевание начинается с продро­мальной стадии, продолжающейся от нескольких недель до нескольких ме­сяцев и лет. Оно характеризуется пери­одическим закладыванием носа, водя­нистыми или серозно-кровянистыми выделениями. В зоне поражения обра­зуются поверхностные язвы на мягком нёбе, на слизистой оболочке носовых ходов и на перегородке носа. Затем, во второй стадии развития за­болевания, выделения из носа приобре­тают гаойно-кровянистный характер. Носовое дыхание резко затруднено. Сли­зистая оболочка носа покрывается некро­тическим налетом, изъязвлена; гнойно-некротический процесс постепенно рас­пространяется на носоглотку и на ткани лица. В тяжелых случаях поражаются подлежащие костные структуры — кости носа и альвеолярные отростки челюсти; возникают инфильтраты в ретробульбарной клетчатке, отек век, дакриоцистит. На заключительной терминальной стадии течения происходит некроз пораженных тканей и их отторжение, что приводит к образованию обширных изъянов в области носа, лица, верхней челюсти, глотки и гортани и сопровож­дается обильным кровотечением. Отличительной особенностью кли­нического течения заболевания являет­ся отсутствие каких-либо видимых изменений в области языка и жалоб на боли. Лишь иногда они приобретают маловыраженный характер. Смерть наступает от кровотечения или является результатом кахексии, со­провождающейся значительным по­вышением температура тела.

Реже течение заболевания протекает по другой схеме, когда первично поражается трахеобронхиальное дерево и легкие или другие органы, например пи­щеварительный тракт или миокард. Этиология заболевания неизвестна. В основе его развития лежит гиперергический системный панваскулит, сопро­вождающийся развитием некротизирующихся гранулем. Диагностика заболевания сложна. Диагноз ставят на основании клиничес­ких проявлений и патологоанатомических исследований. В анамнезе боль­ных обычно имеются указания на безус­пешное лечение предполагавшихся но­вообразований, сифилиса, туберкулеза, актиномикоза и т. д. В основе лечения — стероидная, антибактериальная, общеукрепляющая и цитостатическая терапия. Прогноз обычно неблагоприятный. В лучшем случае удается достичь ремис­сии.

Лимфаденит

По частоте среди воспалительных процессов одно из первых мест занимает лимфаденит. Лимфадениты в челюстно-лицевой области у детей крайне редко бывают первичными заболевания­ми. Они сопутствуют у детей пульпиту, периодонтиту, остеомие­литу, стоматиту, ангине, отиту, кори, ветряной оспе и в этих случаях рассматриваются как один из симптомов основного за­болевания. Лимфаденит может быть вызван переохлаждением, травмой, прививками.

Чаще поражаются лимфатические узлы боковой поверхнос­ти шеи, поднижнечелюстной и околоушной областей. У детей, преимущественно раннего возраста, начиная с самых первых месяцев после рождения, неспецифический лим­фаденит в области лица и верхних отделов шеи возникает на фоне «кажущегося здоровья» или вскоре после перенесенной вирус­ной инфекции.

По клиническим признакам лимфадениты подразделяются на следующие группы: острый (серозный, гнойный), хроничес­кий, обострившийся хронический.

Острый серозный лимфаденит. Заболевание начинается с увеличения в объеме одного или нескольких лимфатических узлов. Они уплотняются, возникает болезненность — самопроизвольная и при дотрагивании. Посте­пенно развивается отек в области поражения. Чаще доминирует поражение одного узла. Соседние узлы хотя и вовлекаются в про­цесс, но в гораздо меньшей степени. Повышается температура тела. Появляются общие признаки интоксикации: слабость, по­тливость, потеря аппетита, ухудшение сна, головная боль, силь­нее выраженные у детей младшей возрастной группы (1—3 года).

С развитием лимфаденита все симптомы усиливаются, при поверхностном расположении узла кожа под ним краснеет, ста­новится напряженной. Постепенно уменьшается подвижность пораженного узла и возникает умеренная инфильтрация тканей в окружности, выявляемая пальпаторно. Пальпация резко болез­ненна. Симптомы нарастают в течение нескольких дней. В даль­нейшем, при устранении первичных очагов инфекции, процесс идет на убыль или развивается периаденит, или гнойное расплав-ление лимфатического узла. Показатели крови не изменяются или изменяются незначительно примерно у 50 % больных.

Лечение больных с серозным лимфаденитом следует начи­нать с устранения первичного очага инфекции, выявление кото­рого необходимо. После устранения первичного очага инфекции (одонто-, ото-, стоматогенного) начинают лечение, направленное на повыше­ние резистентности организма к инфекции, нормализацию его реактивности. Общеукрепляющая терапия состоит в назначении поливитаминов, десенсибилизирующих препаратов, полноцен­ной молочно-растительной диеты. Применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов оправдано при нарастании воспа­лительных явлений после устранения первичного очага, при ле­чении ослабленных больных, а также больных с общими сомати­ческими заболеваниями. Местно используют сухое тепло, повяз­ки с мазью Вишневского и с добавлением салфеток, пропитан­ных спиртом, полуспиртовые компрессы, мазевые повязки поДубровину, солюкс и УВЧ-терапию, электрофорез с йодидом калия, протеолитическими ферментами. Высокий терапевтичес­кий эффект дает применение лазерной и магнитно-лазерной те­рапии с использованием аппаратов «Узор», «Оптодан» и др.

Острый гнойный (абсцедирующий) лимфаденит. Данная форма поражения лимфатического узла связана, в первую очередь, с нерациональным лечением при остром сероз­ном лимфадените, затем — с неблагоприятным преморбидным фоном (переохлаждение, стрессы, предшествующие перенесен­ные тяжелые заболевания, иммунная несостоятельность и т.д.).

В области лимфатического узла появляются сильные, иног­да пульсирующие боли, температура повышается до 38 °С и выше, возникают вялость, апатия, нарушаются сон, аппетит. Общее состояние больных чаще удовлетворительное, но нередко и сред­ней тяжести. Симптомы интоксикации более выражены у детей младшей и средней возрастных групп.

Местно заболевание характеризуется выраженным отеком, часто — гиперемией и напряжением кожи. Два последних симпто­ма связаны с локализацией пораженного узла и при глубоком его расположении не выявляются. То же касается флюктуации: она достаточно легко определяется у поверхностно расположенных уз­лов и не выявляется при глубоком расположении узлов в тканях (позадичелюстная, шейная, околоушная области и т.д.). В этих слу­чаях дополнительными методами диагностики служит пункция пораженного узла, которую производят иглой с широким диамет­ром. Достаточно достоверная информация может быть получена при тепловизионном исследовании, ультразвуковом сканировании.

Показатели крови примерно у половины больных не пре­терпевают существенных изменений, у остальных отмечают не­значительный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Лечение больных с абсцедирующими лимфаденитами начи­нают с вскрытия гнойного очага с дренированием и устранением первичного очага инфекции. Операцию проводят под общим обез­боливанием.

Лечение антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, метронидазол. Для обработки и длительного воздействия на рану исполь­зуют 0,02 % раствор хлоргексидина, эктерицид, 1 % раствор диоксидина, димексид, протеолитические ферменты, после пре­кращения отделяемого из раны — мазь Вишневского, винилин, полимерол. Ряд авторов предлагают наложение первичных и пер­вично-отсроченных швов. По их мнению, это сокращает сроки заживления, обеспечивает лучший функциональный и космети­ческий эффект, значительно снижает опасность внутригоспиталь-ного инфицирования. Средниесроки пребывания больных с гнойными лимфаде­нитами в стационаре — 6—8 сут.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 1139 | Нарушение авторских прав