АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Несмотря на постоянное внимание к проблеме гестоза, до сих пор нет единого мнения о патогенезе данного осложнения беременности

Несмотря на постоянное внимание к проблеме гестоза, до сих пор нет единого мнения о патогенезе данного осложнения беременности. Большое внимание исследователи уделяют сегодня следующим моментам:

· нарушению адаптационных реакций организма беременной в ответ на воздействие эндогенных и экзогенных дестабилизирующих факторов;

· развитию синдрома системного воспалительного ответа;

· изменениям функционального состояния эндотелия;

· хронической гиперкоагуляции на фоне угнетения фибринолитической и антикоагулянтной систем;

· нарушению плацентарной перфузии;

· системной эндотоксемии;

· гестационной иммуносупрессии в системе «мать-плацента-плод»;

· повреждению клеточных мембран в результате активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), дефицита полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), депрессии систем антиоксидантной защиты клетки;

· генетическим факторам.

Многие исследователи в настоящее время считают, что ключевым звеном патогенеза гестоза являются изменения функционального состояния эндотелия, который в организме человека поддерживает гомеостаз путем регуляции равновесного состояния процессов вазодилатации/вазоконстрикции, синтеза/ингибирования факторов пролиферации, фибринолиза, агрегации тромбоцитов, выработки про- и противовоспалительных факторов.

Одним из главных механизмов повреждения эндотелия при гестозе считается усиление процессов перекисного окисления липидов, приводящее к образованию перекисей липидов и свободных радикалов, дефициту клеточных антиоксидантных ферментов, к развитию «оксидативного стресса» (нарушение баланса между оксидантами и антиоксидантами в пользу первых).

При нормальной беременности вследствие инвазии мигрирующего трофобласта в стенки спиральных артерий, трансформации ложа маточно-плацентарных артерий в систему с низким сопротивлением, низким давлением и высокой скоростью кровотока, изменения соотношения простагландинов повышается выработка вазодилататоров (простациклина, монооксида азота), способных ингибировать агрегацию тромбоцитов, и снижается активность медиаторов вазоконстрикции и агрегации тромбоцитов (тромбоксана и эндотелинов).

У женщин, предрасположенных к развитию гестоза, вследствие нарушения иммунологической адаптации в ранние сроки беременности происходит торможение миграции трофобласта и возникает неполноценная его инвазия в спиральные артерии (процесс не простирается дальше децидуальной ткани). В результате этого сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют высокую чувствительность к вазоконстрикторным воздействиям, что приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта, постепенному изменению его функциональной и биохимической активности.

Развивающаяся в маточно-плацентарном комплексе гипоксия вызывает вначале локальное повреждение эндотелия, а затем, благодаря выделению цитотоксических факторов, генерализованное, приводящее к нарушению таких эндотелийзависимых механизмов, как регуляция сосудистого тонуса и сосудистой проницаемости, поддержание баланса между тромбогенным потенциалом сосудистой стенки и ее тромборезистентностью. Возникающее вследствие вазоконстрикции, гиповолемии, гиперкоагуляции генерализованное нарушение микроциркуляции приводит к многоочаговой тканевой гипоксии, морфологическим изменениям в тканях и органах, формированию мультисистемной дисфункции (рисунок 1).

Классификация и оценка степени тяжести гестоза.

Классификация гестоза. В настоящее время не существует универсальной классификации гестоза. Согласно Российской классификации гестозы классифицируют по клинической форме и степени тяжести.

По клинической форме:

· Чистый – развивается у соматически не отягощенных пациенток.

· Сочетанный – возникает на фоне артериальной гипертензии, заболеваний почек, печени, нейроэндокринной системы и др. Для них характерно раннее начало (24-26 недель беременности), тяжелое течение, преобладание симптомов заболевания, на фоне которого развился гестоз.

· Некласифицированный – отсутствие достаточной информации для диагноза.

По степени тяжести:

· Легкой степени – длительность течения 1-2 недели, требует лечения.

· Средней степени – длительность течения 3-4 недели, необходимо лечение и решение вопроса о возможности пролонгирования беременности.

· Тяжелой степени (прогрессирующий) – длительность течения более 4 недель, требует быстрого и бережного родоразрешения.

· Преэклампсия (наличие неврологической симптоматики) – критическое состояние, требующее проведения неотложных мероприятий с немедленной госпитализацией и родоразрешением.

· Эклампсия:

o Судорожная;

o Бессудорожная (эклампсическая кома).

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 356 | Нарушение авторских прав