АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лекарственные болезни печени.

Лекарственные вещества гепатотоксического действия делят на истинные и гепатотоксины идиосинкразии. В настоящее время препараты первой группы, особенно прямого действия (хлороформ, карботетрахлорид и др.) не применяются.

Гепатотоксины идиосинкразии вызывают в печени аллергические реакции с гранулематозом, эозинофилией и сыпью, иногда альтеративные изменения печеночной паренхимы.

Лекарственные поражения могут приводить к любому из известных заболеваний печени. Галотон, изониозид, ацетоминофен способны вызвать центролобулярные и массивные некрозы печени; альфаметилдофа – острый или хронический гепатиты; альфаметилдофа, салицилаты, метотрексат, этанол и винилхлорид – хронический гепатит с выраженным фиброзом вплоть до цирроза; анаболические и противозачаточные стероиды – холестаз, пелиоз, тромбоз печеночных вен.

Следует отметить, что практически все лекарственные препараты вызывают адаптационные изменения печени, не сопровождающиеся функциональными нарушениями: гиперплазию гладкой эндоплазматической сети гепатоцитов, образование липофусцина и гемосидерина.

Морфологические маркеры лекарственной этиологии: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен; воспалительный инфильтрат со значительной примесью эозинофильных лейкоцитов, неспецифические гранулемы, поражение желчных ходов с дистрофическими изменениями их эпителия, холестаз в перипортальных отделах долек, пелиоз (токсическое расширение синусоидов).

Цирроз печени.

Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся дисрегенеративными процессами со структурной перестройкой и деформацией органа при крайней степени выраженности склероза, нарастающей печеночноклеточной недостаточностью.

Как правило, цирроз печени развивается в исходе хронического гепатита любой этиологии. За IV стадией хронического гепатита, когда образуются полные портоцентральные и/или транслобулярные септы, формируются качественно новые структуры – ложные дольки, а на их основе – узлы-регенераторы. Ложные дольки и узлы-регенераторы являются главными морфологическими признаками цирроза печени.

Современная классификация циррозов печени учитывает этиологические, морфогенетические, морфологические и клинико-функциональные критерии.

Этиологические формы цирроза печени: инфекционный, токсический и токсико-аллергический, билиарный, обменно-алиментарный, циркуляторный.

Морфогенетические типы цирроза: постнекротический, портальный, смешанный.

Морфологические варианты цирроза печени: макро - мелкоузловой (диаметр узлов-регенераторов до 1 см), крупноузловой (диаметр узлов-регенераторов более 1 см), смешанноузловой; микро – монолобулярный, мультилобулярный, моно-мультилобулярный.

В клинико-морфологической практике наибольшее значение имеют вирусный, алкогольный и вирусно-алкогольный циррозы.

Дифференциально-диагностическая характеристика вирусного и алкогольного циррозов печени представлена в таблице.

 

Таблица.

№ п/п Признак Вирусный цирроз Алкогольный цирроз
  Этиологическая группа. Инфекционный. Токсический и токсико-аллергический.
  Морфогенез Постнекротический. Портальный.
  Марфологическая харак-теристика: а) макро   б) микро     Крупноузловой, смешанноузловой. Мультилобулярный, моно-мультилобулярный.     Мелкоузловой.   Монолобулярный.
  Характер прослоек со-единительной ткани. Широкие. Узкие септы.
  Вид дистрофии. Белковая, гидропическая и баллонная. Жировая.
  Характер воспалитель-ного инфильтрата. Лимфо-гистиоцитарный. Полиморфноклеточный с преобладанием нейтро-филов.
  Характерные тельца. Тельца Каунсильмена. Тельца Маллори.
  Функциональная харак-теристика. Рано развивается печеночно-клеточная недостаточность. Поздно развивается печеночно-клеточная недостаточность.
  Формирование синдрома портальной гипертензии. Поздно. Рано.

 


Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 325 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)