АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенные возбудители воздушно-капельных бактериальных инфекций (бордетеллы).

Род Bordetella.

1. B. pertussis - возбудитель коклюша - острого инфекционного заболевания, сопровождающегося воспалением гортани, трахеи и бронхов и приступообразным кашлем, описан Борде и Жангу в 1906 г.

2. B. parapertussis - возбудитель паракоклюша, описан Элдеринг и Кондрик в 1937 г.

3. B. bronchiseptica - возбудитель коклюшеподобного заболевания собак, кошек и кроликов, может вызывать у людей респираторные заболевания по типу ОРВИ (относительно редко).

Морфология: мелкие палочки овоидной формы. Спор и жгутиков нет. Имеется капсула. Гр-.

Культуральные особенности: аэробы. Бордетеллы требовательны к средам, особенно возбудитель коклюша. Для первичной изоляции этих гемофильных микроорганизмов используют картофельно-глицериновый агар с добавлением крови (среду Борде - Жангу) или казеиново-угольный агар (КУА). Для угнетения роста посторонней флоры к среде добавляют пенициллин. Засеянные среды инкубируют в термостате при температуре 35-36° С, рН 6,8-7,4. Посевы необходимо предохранять от высыхания, для этого в термостат ставят сосуд с водой. Колонии B. pertussis появляются через 48-72 часа, а B. parapertussis - через 24-48 ч.

На среде КУА колонии B. pertussis мелкие 1-2 мм в диаметре, B.parapertussis несколько крупнее. Колонии обоих микробов блестящие, серовато-кремового цвета (на казеиново-угольном агаре они напоминают капельки ртути). При снятии колоний остается вязкий, сметанообразный след. При изучении в стериомикроскоп виден световой конус (колонии отбрасывают тень). Наличие светового конуса (хвостика) имеет диагностическое значение.

B. parapertussis образует фермент тирозиназу, поэтому в средах, содержащих тирозин, происходит его расщепление и среда окрашивается в коричневый цвет. Изменение цвета среды является дифференциально-диагностическим признаком.

В жидкой среде бактерии коклюша и паракоклюша образуют равномерную муть и придонный осадок. На агаре с кровью они дают зону гемолиза.

Свежевыделенные культуры чаще всего имеют гладкую S-форму (1 фаза). При культивировании в неблагоприятных условиях или в материале, взятом в поздние сроки заболевания, могут появиться диссоциированные формы (2-4 фазы).

Биохимические свойства: возбудитель коклюша не расщепляет углеводы и не ферментирует белки. Бактерии паракоклюша образуют ферменты уреазу и тирозиназу.

Антигенная структура: имеются общие (родовые) и специфические (видовые) антигены. Видоспецифическими являются соматические О - антигены (агглютиногены), выявляемые в РА. Родовым агглютиногеном является 7. Видоспецифическим агглютиногеном для бордетелл коклюша является 1, для бордетелл паракоклюша - 14, для бордетелл бронхосептика - 12.

Факторы патогенности: термолабильный экзотоксин белковой природы, обладающий тропизмом к нервной и сосудистой системе. Имеется термостабильный эндотоксин, обладающий токсическими и сенсибилизирующими свойствами. Трахеальный цитотоксин вызывает повреждение мерцательного эпителия. Бактерии продуцируют гиалуронидазу, лецитиназу, плазмокоагулазу.

Резистентность: возбудители коклюша и паракоклюша мало устойчивы. При температуре 56° С они погибают через 20-30 минут. Низкие температуры также губительны на них действуют. Прямой солнечный свет убивает их через 1-2 ч.; УФ-лучи - через несколько минут. В сухой мокроте эти бактерии сохраняются в течение нескольких часов. Обычные растворы дезинфицирующих веществ губят их быстро. Оба вида микробов мало чувствительны к антибиотикам, не чувствительны к пенициллину.

Эпидемиология.

Источник инфекции при коклюше и паракоклюше - больные типичными и стертыми формами инфекции.

Механизм заражения - воздушно - капельный.

Патогенез: и нкубационный период - 1-2 недели, идет накопление микроба, затем происходит выделение токсина на слизистые верхних дыхательных путей, начинается второй продромальный период - субфебрильная температура, нарастание кашля из-за раздражения рецепторов, исходящих из ЦНС, образуется стойкий очаг возбуждения. Заболевание регистрируется как трахеоброхит, ОРЗ. К концу второй недели заболевания кашлевые толчки могут достигнуть 40 и более - заболевание переходит в следующую стадию: спазматического кашля (третий период), продолжается примерно 2 недели, затем переходит в 4-й период осложнений, когда присоединяется вторичная инфекция: бронхопневмония и заболевание может закончиться летально или наступает 5-й период - выздоровление.

Иммунитет: вырабатывается стойкий иммунитет, который обусловливается гуморальными и клеточными факторами.

Профилактика: в ыявление и изоляция больных. Основные меры специфической профилактики - иммунизация детей АКДС. Вакцину вводят троекратно в возрасте до 6 месяцев, с последующей ревакцинацией.

Лечение. В основе лечения - антибактериальная терапия антибиотиками (гентамицин, ампициллин и др.).

Лабораторная диагностика.

Материал для исследования: отделяемое слизистой оболочки верхних дыхательных путей,

мокрота, слизь.Ø

Методы исследования: м икробиологический, серологический, экспресс диагностика.

Забор материала:м етодом кашлевых пластинок, заднеглоточным увлажненным тампоном.

Для экспресс - диагностики и идентификации применяют метод флюоресцирующих антител.

Для серологической диагностики используют различные методы - РА, РСК, РПГА с исследованием парных сывороток, взятых в динамике инфекционного процесса.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 359 | Нарушение авторских прав