Патогенные возбудители бактериальных кишечных инфекций (шигеллы).
Род Shigella.
Первый возбудитель дизентерии был открыт А.В. Григорьевым 1891, а в 1898г. японский ученый Шига изучил и описал его. В последующие годы были выделены и описаны другие представители этого рода: Флекснер (1900), Зоне (1915), Штутцер-шмитц (1917), Лардж-Сакс (1934).
Шигеллы - кишечные патогены человека и приматов, которые вызывают бактериальную дизентерию или шигеллезы.
Морфология: небольшие палочки с закругленными концами. Неподвижные, спор и капсул не образуют, Гр-.
Культивирование: ш игеллы - факультативные анаэробы. Неприхотливы к питательным средам Размножаются на МПА и МПБ при температуре 37 С и Рн 7,2-7,4. Элективными и ДДС для них являются Эндо, Левина, Плоскириева. Растут в виде небольших, полупрозрачных, сероватых, круглых колоний, в), S форме. Исключением являются шигеллы Зоне, которые часто диссоциируют, образуя крупные, плоские, мутные, с изрезанными кроями колонии R формы. В жидких питательных средах шигеллы дают равномерную муть.
Биохимические свойства: биохимически мало активны, не образуют сероводород, не ферментируют мочевину, не ферментируют лактозу и сахарозу. Наименьшей ферментативной активностью обладают штаммы S.dysenteriae (серогруппа А), ферментирующие только глюкозу без газообразования, в отличие от других шигелл этот вид является маннит - отрицательным.
Шигеллы Флекснера ферментируют маннит, образуют индол, но не ферментируют лактозу, дульцит и ксилозу.
Шигеллы Бойда (серогруппа С) имеют близкую биохимическую активность, однако ферментируют манит, дульцит, ксилозу и арабинозу. Имеют ряд серотипов, каждый из которых имеет свой главный типовой антиген.
Шигеллы Зонне (серогруппа Д) способны медленно ферментировать манит, лактозу и сахарозу, имеют биохимические типы и фаготипы.
Факторы патогенности и токсинообразование: р оль факторов адгезии и колонизации выполняют пили, белки наружной мембраны, ЛПС, ферменты - нейраминидаза, муциназа, гиалуронидаза (разрушают слизь).
Шигеллы имеют целый ряд факторов инвазии и устойчивости к действию механизмов защиты (К- антиген, ЛПС и др.), контролизуемых хромосомными генами шигелл и плазмидами.
Шигеллы имеют различные токсины. Они имеют эндотоксин и шигаподобные цитотоксины (SLT-1, SLT-2). Цитотоксины обусловливают разрушение клеток, энтеротоксин - диарею, эндотоксин - общую интоксикацию. Токсин Шига вызывает нарушение синтеза белка, всасывания ионов натрия и воды, приток жидкости в очаг воспаления.
Антигенная структура: у шигелл имеются О- и К- антигены. Определение антигенной структуры необходимо для окончательной идентификации.
Резистентность: Температура 100° С убивает шигеллы мгновенно, 60°С в течение 20-30 минут. К низким температурам шигеллыустойчивы - в речной воде они сохраняются до 3 месяцев, на овощах и ыруктах - до 10-15 месяцев.Солнечный свет убивает их через 2-3 часа. Наименее устойчивы к влиянию внешних факторов шигеллы группы А, а наиболее устойчивы шигеллы Зоне.
Эпидемиология.
Источник инфекции - человек с различными формами клинического проявления шигеллезов.
Механизм заражения - фекально-оральный. Для различных видов шигелл характерны преобладающие пути передачи: контактно - бытовой - для S.dysenteriae, пищевой - для S.sonnei, водный - для S.flexneri).
Патогенез: п опав с пищей в кишечник, шигеллы проникают в клетки эпителия слизистой оболочки толстого кишечника, где размножаются. Частично они погибают. Образующийся при разрушении бактерий эндотоксин сенсибилизирует слизистую оболочку, повышая проницаемость кровеносных сосудов, и эндотоксин всасывается в кровь, вызывая интоксикацию. Поражение слизистой оболочки сопровождается отечностью, некрозами геморрагией. Кроме того, токсин влияепт на ЦНС, что приводит к трофическим расстройствам. Особенно тяжело протекает заболевание, вызванное шигеллами Шиги, которые глубоко проникают в слизистую оболочку толстой кишки, вызываярезкую гиперемию, отек и кровавый понос. Образуемый ими экзотоксин вызывает тяжелую интоксикацию.
Наиболее типичные признаки дизентерии - понос, тенезмы (болезненные спазмы прямой кишки) и частые позывы, общая интоксикация. Характер стула определяется степенью поражения толстого кишечника. Для возникновения заболевания имеет значение инфицирующей дозы.
Постинфекционный иммунитет: п осле перенесенного заболевания иммунитет не стойкий, а после дизентирии Зоне практически отсутствует. При заболевании, вызванном шигеллами Григорьева - Шиги вырабатывается более стойкий антитоксический иммунитет.
Лабораторная диагностика.
Материал для исследования:и спражнения, секционный материал, пищевые продукты.
Методы исследования: м икробиологический, серологический.
Основной метод диагностики - бактериологический.
Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 334 | Нарушение авторских прав
|