 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Клещевой лайм-бореллиоз (болезнь Лайма, иксодовый клещевой боррелиоз)Природноочаговое, инфекционное, полисистемное заболевание со сложным патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций. Этиология: Borrelia burgdorferi Эпидемиология: переносчики - таежный и лесной клещ, путь заражения - трансмиссивный, возбудитель инокулируется при укусе клеща с его слюной; возможна трансплацентарная передача бореллий. Патогенез: при заражении в месте присасывания клеща развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической эритемы. Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клинической картины – относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных для БЛ проявлений, запоздание иммунного ответа. При прогрессировании болезни возбудитель распространяется гематогенным, возможно лимфогенным путем к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям, где происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу; в крови и в тканях повышается количество циркулирующих иммунных комплексов, вызывающих ряд патологических изменений в органах. Клинически - несколько периодов: а) ранний период - I стадия - локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и II стадия – диссеминация боррелий в различные органы (характеризуется широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани). б) поздний период (IIIстадия) - определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани (в отличие от II стадии, проявляется преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы). Инкубационный период чаще 7-10 дней. Заболевание начинается подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеша. Жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеша. Появляется характерная эритема кожи. Повышается температура тела чаще до 38°С, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура. Мигрирующая эритема – основной клинический маркер заболевания – в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко-красной каемкой; в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3-70 см), однако тяжесть заболевания не связана с их размерами. В месте начального поражения иногда наблюдается интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски, распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении; в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть которых со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеша и слабо выраженными общими симптомами, у части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но в отличие от основной нет первичного аффекта. Возможно появление и других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения. II стадию связывают с диссеминацией боррелии от первичного очага в различные органы. При безэритемных формах заболевание часто манифестирует с проявлений характерных для этой стадии болезни и протекает тяжелее, чем у больных с эритемами. Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений ликвора. В течение нескольких недель или месяцев от начала заболевания у больных появляются явные признаки поражения нервной системы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы: 1) сенсорные, преимущественно алгический синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгии; 2) амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита; иногда можно выделить паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным. В течение нескольких недель от момента заражения могут появляться признаки поражения сердца. Чаще это АВ блокада (Iили II степени, иногда полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются более диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит. На этой стадии отмечаются преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках. Как правило, припухания и других явных признаков воспаления суставов на этой стадии болезни не бывает. Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы. В III стадию, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, могут появляться поздние проявления болезни Лайма. Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация. Число лейкоцитов в синовиальной жидкости колеблется от 500 до 110000 в 1 мм. Наибольшую часть из них составляют сегментоядерные. Часто отмечается повышенное содержание белка (от 3 до 8 г/л) и глюкозы. Лайм-артрит похож на реактивный артрит по своему течению. С течением времени в суставах отмечаются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, иногда – дегенеративные изменения: субартикулярный склероз, остеофитоз. Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами памяти, хронической аксональной радикулопатией, деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парестезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития. Поражения кожи на III стадии проявляются в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита и склеродермоподобных изменений. Диагностика: эпиданамнез, клиника (клинический диагноз достоверен только при указании на мигрирующую эритему в анамнезе), результаты серологического исследования (реакция непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ) и реакция с энзим-мечеными антителами ELISA), электронная микроскопия (позволяет выявить борелии в пораженных органах и тканях), ПЦР. Лечение: 1) АБ тетрациклинового ряда (тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки или доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней); при выявлении признаков поражения нервной системы, сердца, суставов - пенициллин или цефтриаксон. 2) в случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) - противоклещевой гамма-глобулин. 3) патогенетическое лечение: при высокой лихорадке, выраженной интоксикации - парентерально дезинтоксикационные растворы, при менингите – дегидратационные средства, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах – физиотерапевтическое лечение, при признаках поражения сердца - панагин или аспаркам, рибоксин, при иммунодефиците - тималин, при признаках аутоиммунных проявлений - делагил по 0,25 г раз в день в сочетании с НПВС (индометацин, метиндол, бруфен и др.) в течение 1-2 месяцев. Клещевой энцефалит (весенне-летний, таежный, русский, дальневосточный) Природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением ЦНС. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных). Этиология: вирус клещевого энцефалита. Эпидемиология: природно-очаговая болезнь, основной резервуар и переносчик - иксодовые клещи (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей), дополнительный резервуар - грызуны, птицы, хищники. Характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Основной путь инфицирования - трансмиссивная передача через укусы клещей, возможны также алиментарный путь при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, воздушно-капельный путь при нарушении условий работы в лабораториях. Патогенез: вирус проникает в организм человека через кожу при присасывании клеща, распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь клетками, вызывая воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Вирусемия имеет двухволновой характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС. Клиника: Независимо от клинической формы наблюдаются общие инфекционные проявления, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период длится в среднем 7-14 сут с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1-2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль. Выделяют ряд форм заболевания: 1) лихорадочная - характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Лихорадочный период от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3-5 дней). Начало острое. Внезапный подъем температуры до 38-39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой, в редких случаях с явлениями менингизма. В цереброспинальной жидкости изменений не выявляется. 2) менингеальная - наиболее частая. Начальные проявления - как при лихорадочной форме, однако более значительно выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200-350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании цереброспинальной жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Изменения в ликворе держатся сравнительно долго (от 2-3 нед до нескольких месяцев) и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7-14 дней. Исход всегда благоприятный. 3) менингоэнцефалитическая - течение более тяжелое, наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают менингоэнцефалит: а) диффузный - выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейна-Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. б) очаговый - быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже – подкорковые и мозжечковые синдромы. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания. 4) полиомиелитическая - продромальный период 1-2 дня, отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость, затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Симптомы Панова: «свисающая на грудь голова», «горделивая осанка», «согбенная сутуловатая поза», приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы». В первые дни болезни часто резко выражен болевой синдром с локализацией в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц. 5) полирадикулоневритическая - характеризуется поражением периферических нервов и корешков. Появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание), определяются симптомы Лассега и Вассермана, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри: вялые параличи начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга. Осложнения: эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Диагноз: клинико-эпидемиологические данные (пребывание в эндемичных районах, сезон), клиника, лабораторные исследования - ОАК, нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации, в 4 раза, выделение вируса на культуре ткани, выявление вируса и его антигенов в крови ИФА. Лечение: 1. в остром периоде - постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации, рациональное питание, витамины группы В и С. 2. этиотропная терапия: гомологичный гамма-глобулин, титрованный против вируса клещевого энцефалита (по 6 мл в/м ежедневно в течение 3 сут), сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин; рибонуклеаза (в/м в изотоническом растворе натрия хлорида в разовой дозе 30 мг через 4 ч), препараты интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага 2, амиксин, камедон и др.) 3. патогенетическая терапия: дезинтоксикационные мероприятия; ГКС при менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах (преднизолон в таблетках 1,5-2 мг/кг в сутки); перевод на ИВЛ при бульбарных расстройствах; борьба с гипоксией - введение увлажненного кислорода через носовые катетеры, проведение гипербарической оксигенации; препараты, улучшающими микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга в очагах поражения и клетках, берущих на себя функцию погибших структур (сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно) 4. симптоматическая терапия: нейроплегики и антигипоксанты (натрия оксибутирата, седуксен), литические смеси при психомоторном возбуждении, антиспастические средства (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.) при центральных параличах, противосудорожные (фенобарбитал, конвулекс) при судорогах.
Сестринский процесс при трансмиссивных инфекциях. Особенности сестринского ухода: 1.Контроль соблюдения постельного режима до нормализации температуры. 2.Если температура тела высокая, подвесить над головой больного пузырь со льдом, раскрыть больного, положить холодные компрессы на шею, локтевой сгиб, паховую область. 3. Обеспечение в период постельного режима максимального комфорта. 4. В связи с возможностью остановки сердца вести контроль за пульсом и АД (каждые 4 часа). 5. Осуществление контроля за частотой и количеством мочеотделения, так как паралич мочевого пузыря вызывает задержку выделения мочи. 6.При психомоторном возбуждении следить за тем, чтобы больной не выбежал из бокса, не нанёс себе увечий. 7.Обеспечить режим тишины при менингиальном синдроме (пациент болезненно реагирует на звук). 8.Занавесить окна плотными шторами при менингиальном синдроме (пациент не переносит дневной свет) 9. Контролировать зуд кожи в области эритемы. Применять бенадрил или хлор-трименол. 10.Соблюдать периодичность и количество назначенных врачом антибиотиков (пенициллина 2 000 000–4 000 000 ЕД в сутки, при менингите – до 16 000 000–24 000 000 ЕД в сутки, экстенциллина (ретарпена) в разовых дозах 2,4 млн ЕД 1 раз в неделю в течение 3 нед.), 11. Обеспечить контроль за своевременным приёмом пациентом в присутствии медсестры назначенных препаратов (цефтриаксона (лонгацефа, роцефина), в суточной дозе 1-2 г. тетрациклина по 0,5 г 4 раза в сутки или доксициклина (вибрамицина) — по 0,1 г 2 раза в сутки,) запивая не менее 0,5 стакана кипячёной воды. 12.Присутствовать во время приёма пищи пациентом, при малейших признаках нарушения глотания кормление прекращать. 13.Перейти на зондовое питание при нарушение глотания с 4-5 разовым питанием и одноразовым использованием зонда не более 4-х часов во избежание пролежней пищевода. 14.При отказе пациента от зондового питания решить вопрос с лечащим врачом о переходе на парентеральное питание. 15. Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путём выполнения независимых сестринских вмешательств. Профилактика. Применяют индивидуальные средства защиты от нападения клещей, проводят акарицидные мероприятия. Эффективны методы санитарного просвещения населения. Уменьшить риск заболевания может своевременно проведенное превентивное лечение. В первые 5 дней после укуса клеща назначают тетрациклин внутрь в дозе 2 г в сутки в течение 5 дней или бициллин3 однократно в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно доксициклин по 1 капсуле 2 раза в день 5 дней..
Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 2013 | Нарушение авторских прав |