АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологическая анатомия. Сепсис. Стоматологический сепсис

Сепсис. Стоматологический сепсис. Актиномикоз

Сепсис – инфекционно аллергический процесс полиэтиологической природы, при котором поражается иммунно-фагоцитарная система, и морфологически характеризующийся входными воротами, первичным септическим очагом, воспалительными, дистрофическими и гиперпластическими процессами.

Чаще сепсис является осложнением основного заболевания.

 

Классификация сепсиса

По этиологии:

  1. Стрептококковый
  2. Стафилококковый

Другие точки зрения – грибковый, вызванный простейшими, но это не сепсис, а грибковое заболевание и т.д.

 

Классификация в зависимости от входных ворот (первичного септического очага)

  1. Терапевтический
  2. Тонзилогенный
  3. Ото
  4. Одонто
  5. Акушерский
  6. Гинекологический
  7. Инъекционный
  8. Хирургический
  9. Риногенный
  10. Криптогенный (неизвестные входные ворота)

 

Клинико-морфологическая классификация сепсиса:

  1. Септицемия
  2. Сепсисопиемия
  3. Инфекционный эндокардит говорят, что это не формы сепсиса, а
  4. Хрониосепсис самостоятельные заболевания

 

По течению:

  1. Острейший
  2. Острый
  3. Подострый
  4. Хронический

 

 

Патологическая анатомия

Изменения:

I. Местные изменения

1. Входные ворота – место внедрения возбудителя в организм

2. Первичный септический очаг – это место первичного размножения возбудителя, морфологически характеризуется гнойным воспалением с обязательным вовлечением в процесс лимфотических и кровеносных сосудов (лимфангит, лимфотромбоз; лимфаденит; флебит, тромбофлебит).

 

Пути генерализации инфекции:

  1. Гематогенный
  2. Лимфогенный
  3. Смешанный

 

II. Общие изменения

1. Дистрофические – чаще поражаются сердце, печень, почки, поперечно-полосатые мышцы, ЦНС

2. Воспалительные изменения

a. Межуточное воспаление (интерстициальное) – в строме паренхиматозных органов

b. Метастатические или пиемические очаги (гнойники) – дочерние абсцессы

c. Острый полипозно-язвенный эндокардит (изменение в участке миокарда)

d. Васкулиты

3. Гиперпластические изменения (главным образом в кроветворной и лимфатической ткани)

a. Гиперплазия деятельного костного мозга

b. Желтый костный мозг становится деятельным

c. Гиперплазированные лимфоузлы

d. Гиперплазированная селезенка

e. Лейкимоидная реакция в крови

4. ДВС – синдром

5. Желтуха (чаще гемолитическая за счет действия бактериальных токсинов – надпеченочная, умеренно выраженная; может быть компонент печеночной желтухи)

 

Септицемия – форма сепсиса, характеризующаяся наличием гноеродных м/о в крови и не сопровождающееся образование метастатических гнойников.

 

Морфологические признаки:

Местные изменения как правило отсутствуют или выражены слабо

 

Общие изменения:

  1. Гиперпластические процессы
  2. ДВС синдром
  3. Дистрофические изменения
  4. Воспаление (только межуточное)
  5. Желтуха

 

Септикопиемия – форма сепсиса, для которой характерно образование метастатических гнойников.

 

Морфологические признаки:

Местные изменения выражены.

Общие изменения:

  1. Воспалительные:
    1. Пиемические очаги
    2. Межуточное воспаление
    3. Эндокардит
    4. Васкулиты
  2. Дистрофические изменения
  3. ДВС синдром
  4. Гиперпластические процессы
  5. Желтуха

 


Инфекционный эндокардит – особая форма сепсиса, для которой характерно первичное септическое поражение эндокарда

 

Классификации

По течению:

  1. Острый (2 недели)
  2. Подострый (до 3 месяцев)
  3. Затяжной (многие годы и месяцы)

 

  1. Первичный, болезнь Черногубова (1949г), развивается на интактном эндокарде.
  2. Вторичный, развивается на измененном клапане, учитывая также врожденные пороки сердца.

 

В настоящее время растет число инфекционного эндокардита.

Это связано с:

  1. Ростом инвазивных методов диагностики и лечения.
  2. С широким использованием сосудистых протезов, искусственных клапанов.
  3. С увеличением числа в/в инъекций.
  4. Встречаются эндокардиты протезированных клапанов.
  5. Растет число первичного эндокардита.

 


Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 473 | Нарушение авторских прав



1 | 2 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)