 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Осложнения беременностиПОЧКИ И БЕРЕМЕННОСТЬ Анатомо-физиологические особенности почек и мочевыводящих путей при беременности Во время нормально протекающей беременности почки увеличиваются: их длина возрастает на 1-1,5 см, происходит расширение лоханки, чашечек и мочеточников вследствие гормональных изменений (гиперпрогестеронемия), также из-за увеличивающейся матки. Эти изменения могут способствовать развитию мочевой инфекции. При беременности происходит значительное изменение всех функций почек (таблица 1). Таблица 1 Физиологические изменения при беременности
ПСС-периферическое сосудистое сопротивление, РААС – ренин – ангиотензин - альдостероновая система, ЧСС – частота сердечных сокращений, АД - артериальное давление. Для беременных характерно развитие значительной системной вазодилятации, вследствие чего увеличиваются почечный кровоток и СКФ, превышающие уже в Ι - триместре на 35-50% таковые у небеременных. Частота сердечных сокращений и сердечный выброс повышаются, а АД снижается. Из-за высокой СКФ у беременных обычно снижен уровень креатинина в крови. У здоровых беременных вследствие изменений водно-солевого баланса на разных сроках беременности появляются отеки, в моче могут определяться протеинурия (150-300 мг/сут), глюкозурия. Они не сочетаются с артериальной гипертензией и не требуют лечения. Несмотря на увеличение ОЦК, АД снижается, минимальные значения которого достигают к концу Ι – триместра. Причиной вазодилятации является воздействие гормонов плаценты на сосудистый эндотелий. С начала ΙΙ – триместра АД медленно повышается и к концу беременности достигает первоначального уровня. Осложнения беременности 1. Инфекция мочевыводящих путей. У беременных возможно развитие инфекции в мочевой системе в следующих формах: · Асимптоматическая бактериурия · Цистит · Острый пиелонефрит · Паранефрит · Абсцесс почки · Карбункул почки Развитию инфекции способствуют физиологические изменения у беременных – глюкозурия, щелочная реакция мочи, дилятация мочевых путей. Инфекция мочевой системы, включая асимптоматическую бактериурию, считается риском для преждевременных родов, задержки развития плода и перинатальной смертности. Поэтому, начиная с ранних сроков беременности рекомендуется регулярно выполнять посевы мочи и проводить антибактериальную терапию. Наиболее широко используемые антибиотики – амоксициллин, ампициллин, цефалексин, нитрофураны, налидиксовая кислота. Ограниченно используются, но риск для плода не доказан при применении таких препаратов, как цефтазидим, цефотаксим, цефаклор, амоксиклав. Не следует применять фторхинолоны, имипенем, триметоприм, также могут вызвать повреждение плода – сульфаниламиды, ко-тримаксазол. Доказано повреждение плода при применении тетрациклинов, аминогликозидов, левомицетина.
К осложнениям, сопровождающимся у беременных артериальной гипертензией, относятся следующие состояния.
Преэклампсия Преэклампсия (в переводе с греческого eclampsus - молния) – острое прогрессирующее жизнеугрожающее опосредованное беременностью заболевание. Преэклампсия в основном развивается при первой беременности. Этиология и патогенез преэклампсии. Факторы риска развития преэклампсии: - семейный анамнез по преэклампсии - бесплодие - многоплодие, многоводие - возраст матери > 30 лет, < 18 лет - соматические заболевания (СД, ожирение, заболевания ССС, хроническая болезнь почек, заболевания соединительной ткани, гипотиреоз, тромбофилия (антифосфолипидный синдром (АФС), дефицит антитромбина ΙΙΙ)). Патогенез преэклампсии, также ряда осложнений беременности (гестационная АГ, HELLP - синдром, острый жировой гепатоз, ГУС беременных) заключается в развитии эндотелиальной дисфункции. Патогенез преэклампсии связан со снижением перфузии плаценты в результате нарушения инвазии цитотрофобласта в спиральные артерии матки. В норме спиральные артерии в ходе ремоделирования утрачивают эндотелиальный и мышечный слои и трансформируются в зияющие синусоиды, обеспечивая приток крови в межворсинчатое пространство плаценты. Подобная адаптация заканчивается к 20 неделям беременности. В патологии пониженная плацентарная перфузия ведет к высвобождению растворимого VEGF-рецептора - sFLt-1, который нейтрализует циркулирующий VEGF (эндотелиальный фактор роста). В результате таких изменений сосуды становятся неустойчивыми к вазопрессорам. Происходит системная эндотелиальная дисфункция, нарушение перфузии органов и тканей, в первую очередь плаценты, почек, головного мозга и печени. Патоморфология почек. Для преэклампсии типичным является эндотелиоз гломерулярных капилляров. Клубочки увеличены в размерах, появляется значительный эндотелиальный и мезангиальный отек, просвет капиллярных петель сужен. При отсутствии предсуществующей патологии изменения в клубочках полностью обратимы и исчезают после родов. Если необходимо уточнить наличие фонового заболевания, биопсия почки должна проводиться не раньше, чем через 8 недель после родов. Клиника и диагностика. Преэклампсия всегда развивается во второй половине беременности. Для нее диагностическими критериями служат 2 симптома – АГ 140/90 мм.рт.ст. и выше и протеинурия0,3 г/сут и выше, впервые возникшие после 20 недель беременности. Преэклампсию необходимо дифференцировать от ранее существующей АГ (АГ до беременности, АГ в первой половине беременности) и от предсуществующих заболеваний почек. Прогноз преэклампсии, присоединившейся к уже существующей АГ хуже, чем у женщин с исходно нормальным АД. Даже в отсутствие признаков преэклампсии беременность на фоне хронической АГ рискованна. У беременных с хронической АГ возможны осложнения в виде отслойки плаценты, задержки развития плода, внезапной смерти плода, острого повреждения почек. Осложнения зависят от возраста женщины, давности АГ, признаков гипертонического повреждения органов. Тем не менее, у большинства (85%) женщин с эссенциальной АГ при отсутствии неблагоприятных факторов беременность протекает без осложнений. Гестационную гипертензию диагностируют при стойком увеличении АД, развивающемся во второй половине беременности. От преэклампсии эту патологию отличает отсутствие протеинурии. В отсутствие анамнестических данных трудно отличить от хронической АГ у беременных, у которых АД снизилось в ранние сроки беременности, снова выросло в поздние сроки ее. Но гестационная АГ спонтанно исчезает после родов. Для дифференцирования от хронической гипертензии необходимо наблюдение за АД не менее 12 недель после родов. Важным признаком, характерным для преэклампсии, считают гиперурикемию. Повышение концентрации мочевой кислоты развивается за несколько недель до появления признаков преэклампсии. Уровень повышения концентрации мочевой кислоты коррелирует со степенью повреждения почек и вероятностью потери плода. Следует подчеркнуть, что значение имеет не систолическое давление, а именно стойкое повышение диастолического давления до 90 мм.рт.ст. и более, зарегистрированное после 20 недели беременности, которое сопровождается повышением перинатальной смертности.
Эклампсия Поражение ЦНС (эклампсия) развивается в результате прогрессирования преэклампсии, обычно присоединяется перед родами или в течение недели после них. Предвестниками эклампсии являются: · Чувство страха, тревоги, зуд кожи лица · Головная боль, нарушения зрения («вспышки света», расплывчатость изображения) · Боли в эпигастрии · Гиперрефлексия · Нарастание протеинурии Эклампсия проявляется клонико-тоническими судорогами, напоминающими эпилептический припадок и, как правило, сопровождается АГ, хотя не обязательно тяжелой. Эклампсию считают признаком ишемического поражения ЦНС, обусловленного спазмом сосудов головного мозга и внутрисосудистой гиперкоагуляцией. Редко при комбинации хронической АГ и преэклампсии может быть геморрагический инсульт. Профилактикой эклампсии является родоразрешение. Одной из тяжелых форм преэклампсии является так называемый HELLP – синдром (Hemolysis, Elevated liver enzymes, Low platelet count), когда в результате генерализованной сосудистой дисфункции коагулопатии потребления появляется симптомокомплекс: гемолиз, повышение аминотрансфераз и тромбоцитопения. При этом АГ и протеинурия могут быть минимальными. HELLP – синдром возникает в 2 раза чаще при повторных беременностях. Прогноз при такой форме хуже, чем при «обычной» преэклампсии, так как часто вызывает ОПН и представляет угрозу для жизни матери и плода. Наличие признаков HELLP – синдрома является показанием к родоразрешению. В большинстве случаев этот синдром развивается непосредственно перед родами. Очень редко HELLP – синдром может встречаться в первые дни после родов. Лечение АГ у беременных. Антигипертензивная терапия у беременных проводится с учетом возможного вредного воздействия медикаментов на плод и на здоровье матери. Следует избегать быстрого и выраженного снижения АД. Антигипертензивную терапию рекомендуют начинать, если величина диастолического давления превышает 100 мм.рт.ст. Однако исключениями являются женщины, у которых имеются паренхиматозные повреждения органов (гипертрофия миокарда, ретинопатия). В таких случаях медикаментозное лечение назначается при ДАД, равном 90 мм.рт.ст. Антигипертензивная терапия может не проводиться в первых триместрах при слабом повышении ДАД до 90-99 мм.рт.ст., тем более обычно у многих таких пациенток наблюдают физиологическое снижение АД. Препаратом первого выбора является метилдопа, доза которого подбирается под контролем АД (табл. 2)
Таблица 2 Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 424 | Нарушение авторских прав |