АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вирусные гепатиты острые инфекционные заболевания человека, вызывающиеся гепатотропными вирусами, характеризующихся поражением печени. Антропонозы.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (HEPATITIS VIROSA)

Вирусные гепатиты вызываются вирусами А, В, С, D, Е. Недавно открыты новые вирусы — F и G, однако они малоизучены. С.П. Боткин в 1888 г. впервые высказал предположение об инфекционной природе «катаральной желтухи» человека.Вирусная природа болезни была доказана в 1937 г. в США Дж. Финдлеем и Ф. Мак Коллюмом.

Гепатит А (ГА)
Этиология. Вирус ГА (ВГА, HAV) содержит РНК, относится к роду энтеровирусов. Во внешней среде сохраняется в течение нескольких месяцев при температуре +4°С, несколько лет — при температуре —20°С, в течение нескольких недель — при комнатной температуре. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. Гибнут— при концентрации хлора 3-5% в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении— за 60 с.
Антиген ВГА обнаруживают в фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания.
Эпидемиология. ГА распространен по всему миру. В мире существуют регионы с высокой (Азия и Африка), средней (Южная и Восточная Европа) и низкой (Скандинавия, Цетральная Европа, Северная Америка) интенсивностью циркуляции ВГА. Уровень заболеваемости ГА зависит от санитарно-гигиенического состояния отдельных территорий.
Источником инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса. Н аибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами.Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, после появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается. Характерна осенне-зимняя сезонность. Рост заболеваемости начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре.
Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь передачи: алиментарный (пищевой, водный), контактно-бытовой.Заражающая доза составляет 100—1000 вирусных частиц.
Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный. Патогенез. В настоящее время определяются специфические маркеры ВГА важнейшими являются антитела к ВГА класса IgM (анти-HAV IgM), они появляются в сыворотке крови в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 мес. Наличие анти-HAV IgM говорит об остром ГА. Появление анти-HAV IgG свидетельствует о перенесенном ГА. Возбудитель ГА обычно внедряется в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, затем гематогенно попадает в печень, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. Возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фекалиями из организма больного.
ГА не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоносительства. Клиника. Инкубационный период: минимальный — 7 дней, максимальный — 50 дней, чаще от 15 до 30 дней. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть: манифестными (желтушные, безжелтушные) и бессимптомными или латентными (субклинические, инаппарантные). По степени тяжести они делятся на легкие, среднетяжелые, тяжелые и особо тяжелые (фульминантные). По характеру течения вирусных гепатитов выделяют острое циклическое (до 3 мес), острое затяжное или прогредиентное (до 6 мес). При острой желтушной форме наблюдается цикличность течения — последовательная смена трех периодов: начального (преджелтушного), желтушного и реконвалесценции.
Начальный (преджелтушный) период характеризуется гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4—7 дней.
В преджелтушный период болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39 °С, и держится 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота, отмечаются небольшой насморк, першение в горле. Характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в эпигастрии или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2—5 раз в сутки.
При астеновегетативном варианте температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.
При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени. За 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали светлыми - ахоличными.
Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи.Интенсивность желтухи нарастает быстро в ближайшую педелю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения — бесцветными, сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного выявляется увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени. Характерна брадикардия. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. При тяжелом состоянии больного гепатитом симптомы интоксикации выражены более резко. Отмечается нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром. При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние. Фульминантное (молниеносное ) течение острого гепатита проявляется быстрым, в течение часов, суток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Такое течение характеризуется быстрым наступлением печеночной комы, чаще всего на 4—5-й день от начала желтухи. У большинства больных наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота содержимым типа «кофейной гущи». Нередко отмечается появление отеков на стопах и в нижней трети голеней. Безжелтушные формы ГА. Начальный период по смешанному астено-диспепсическому варианту. На 2—3-й деньповышается температура тела до 37,3-37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1—3 см. Может отмечаться субиктеричность склер. течение безжелтушных форм ГА обычно легкое и по продолжительности не превышает один месяц.
Субклинические формы. Для них характерно умеренное повышение активности аминотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, возможна незначительная гепатомегалия.

Диагностика. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс.. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM. О глубоком повреждении печеночных клеток (при печеночной коме.) свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ.
При безжелтушных, легких формах наиболее чувствительным диагностическим тестом считается повышение активности аминотрансфераз в 3—5 и более раз по «печеночному типу» (активность АлАТ выше, чем АсАТ).
С первого дня болезни выпадает положительная качественная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты. Специфическим методом лабораторной диагностики ГА является выявление в сыворотке крови больного с помощью ИФА анти-HAV IgM в течение первых 2—3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции.
Лечение Основа лечения- базис терапия. 1. При легких и среднетяжелых формах больные в остром периоде заболевания больные должны соблюдать полупостельный режим, при тяжелом течении болезни — постельный. 2. Необходимо строгое соблюдение общегигиенических правил, в том числе гигиены полости рта и кожи. В случаях упорного зуда кожи показаны протирания ее раствором пищевого уксуса (1:2), 1% раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь. 3. контроль за суточным балансом жидкости, регулярностью дефекации. При его задержке показаны слабительные средства растительного происхождения, магния сульфат (10-15 г) или пищевой сорби т (15-30 г) на ночь. Последние способствуют также рефлекторному желчеоттоку. 4. лечебная диета № 5. Диета должна быть механически и химически щадящей. Разрешаются вареные, тушеные и запеченные блюда. Пищу подают в теплом виде, дробно (4-5 раз в сутки). Запрещаются острые, соленые, жареные блюда, острые приправы и маринады, чеснок, редька, редис, шоколад, торты. Исключаются свинина, консервы и тугоплавкие жиры. В целях детоксикации обильное питье до 1,5—2,0 л/сут. В качестве напитков используют некрепкий чай, фруктовые и ягодные соки, отвар шиповника, 5% раствор глюкозы. Запрещаются консервированные и содержащие алкоголь напитки. показано применение витаминов: аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день.
При высокой билирубинемии применяют энтеросорбенты: гидролизная целлюлоза — полифепан, билигнин по 0,5-1,0 г/кг, угольные гранулированные сорбенты. Назначают ферментные препараты (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панзинорм, юниэнзим, зимоплекс, панкреофлат, абомин).
Инфузионно-дезинтоксикационная терапия, внутривенно капельно вводят 800—1200 мл 5% раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина (1 ЕД на 4 г глюкозы), к которой добавляют 20—30 мл рибоксина, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки. гемодез (внутривенно капельно по 400 мл через день). При резком снижении аппетита применяют раствор Лабори (10% раствор глюкозы — 400 мл, калия хлорида — 1,2 г, кальция хлорида — 0,4 г, магния сульфата — 0,8 г) с панангином (10—20 мл), калием хлорида. Витамины раздельно или в комплексном препарате эссенциале вводят парентерально (эссенциале по 20 мл 2 раза в сутки в 250 мл 5% раствора глюкозы внутривенно медленно, со скоростью 40-50 капель/мин). Назначается гипербарическая оксигенация. При отсутствии эффекта показаны глюко-кортикостероиды. Если глюкокортикостероиды не приводят к улучшению показана экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез с частичным плазмообменом, плазмосорбция, ультрафильтрация). По наблюдениям, при выписке из стационара могут наблюдаться постгепатитные синдромы: астеновегетативный (по нашим данным у лиц молодого возраста в 9,9%), гепатомегали я (3,3%), функциональная гипербилирубинемия (2,9%), дискинезия желчевыводящих путей (8,9%). Динамическое наблюдение в течение 6 мес показало, что полное выздоровление наступало у 93,4% реконвалесцентов, рецидивы и обострения гепатита — у 1,5% обследованных лиц. Случаев формирования хронического гепатита не отмечалось.
В процессе диспансерного наблюдения первый контрольный осмотр должен проводиться не позже, чем через 1 мес. При отсутствии у реконвалесцентов, перенесших ГА каких-либо клинико-биохимических отклонений, они могут быть сняты с учета. При наличии остаточных явлений переболевшие наблюдаются по месту жительства, где проходят контрольные осмотры не реже 1 раза в месяц и снимаются с учета через 3 мес после исчезновения жалоб, нормализации размеров печени и функциональных проб. Все реконвалесценты в течение 3—6 мес нуждаются в освобождении от тяжелой физической работы, профилактических прививок. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксичных медикаментов. Алкоголь должен быть исключен в любых дозах и в любом виде.
Профилактика и мероприятия в очаге. 1. гигиенические мероприятия по разрыву фекально-орального механизма передачи возбудителя: обеспечение доброкачественной водой, безопасными в эпидемическом отношении продуктами питания;

2. соблюдение санитарных норм и правил, при заготовке, транспортировке, хранению, технологии приготовления и реализации продуктов питания;

3. соблюдение правил личной гигиены, гигиеническое воспитание людей.
По эпидемическим показаниям - для профилактики может применяться нормальный донорский иммуноглобулин человека. Вакцинопрофилактика ГА проводится вакцинами: «Хаврикс-А» (Havrix-A фирмы SmithKline Beecham), «Аваксим» (Avaxim) фирмы Pasteur Merieux Connaught и отечественной культуральной инактивированной вакциной. Они рекомендуются лицам, выезжающим в неблагополучные по ГА регионы (туристы, путешественники, военнослужащие и др.), и вводятся внутримышечно: отечественная — трехкратно (с интервачом в 1 мес), зарубежные — двукратно (с интервачом в 6—12 мес). Поствакцинальный иммунитет сохраняется на протяжении 10 лет.
В эпидемических очагах при выявлении больного ГА проводят текущую и заключительную дезинфекцию, пациента изолируют (возможно и на дому) и госпитализируют.

В ходе эпидемиологического обследования устанавливают причины возникновения эпидемического очага,/ его границы и условия, способствующие распространению возбудителя, определяют пути и факторы заражения людей/.

Накладывается карантин на 40 дней со дня разобщения с больным. Лица с клиническими признаками преджелтушного периода ГА подлежат госпитализации в диагностические отделения инфекционных стационаров или изолируются на дому; им проводят исследование крови на активность трансфераз.
По эпидемическим показаниям - применение иммуноглобулина: детям, подросткам, и лицам, общавшимся с заболевшим.

Гепатит Е (ГЕ)
Этиология. Вирус гепатита Е менее устойчив к термическим и химическим воздействиям.
Эпидемиология. механизмом заражения энтеральный (фекально-оральный), распространен в регионах тропического и субтропического пояса у лиц молодого возраста. Эпидемиологическими особенностями ГЕ распространен в районах с неудовлетворительным водоснабжением. Водный путь передачи. Наиболее частое поражение лиц в возрасте 15—30 лет, преимущественно мужчин. У беременных жещин приобретает злокачественное течение. осенне-зимняя сезонность.
Патогенез. маркером ГЕ служит обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM. Обнаруживают антиген вируса в фекалиях. Хронические формы заболевания и вирусоносительство не зарегистрированы.
Клиника. Инкубационный период от 20 до 65 дней, чаще около 35 сут Беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Особого внимания заслуживает ГЕ у женщин во второй половине беременности. Заболевание может приобретать злокачественное фульминантное течение с быстрым развитием острой печеночной энцефалопатии и некроза печени. Возникает ДВС-синдром. Из детей, родившихся живыми, более половины умирает в течение первого месяца жизни.
Диагностика. Подтверждает диагноз выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании). Лечение. При ГЕ применяется такой же комплекс лечебных мероприятий как и при ГА.
Прогноз. Выписка и диспансерное наблюдение осуществляются как при ГА. Исходы ГЕ также подобны таковым при ГА, за исключением большей частоты летальности у беременных женщин.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические и противоэпидемические мероприятия д/быть направлены на улучшение водоснабжения населения. На данный момент вакцина не разработана.

Гепатит В (ГВ)
Острый ГВ — это наиболее опасная форма вирусного гепатита, с развитием хронического гепатита В, а в последующем — с формированием цирроза и первичного рака печени, которые могут стать непосредственной причиной смерти.
Этиология. Вирус гепатита В (ВГВ, HBV) содержит ДНК. Он высоко устойчив во внешней среде. При комнатной температуре сохраняется в течение 3 мес, в холодильнике — 6 мес, в высушенной плазме или в замороженном виде — годами. Инактивация возбудителя ГВ в 1-2% растворе хлорамина наступает лишь через 2 ч, а в 1,5% растворе формалина — через 7 сут. При автоклавировании он погибает в течение 45 мин, а при стерилизации сухим жаром (160°С) — через 2 ч.
Возбудитель ГВ состоит из внешней оболочки и сердцевины (нуклеокапсид). Белок вирусной оболочки представлен поверхностным антигеном (HBsAg), ранее называвшимся «австралийским». Нуклеокапсид возбудителя содержит сердцевинный (core) антиген (HBcAg). Близкий к нему, антиген - инфекционный (HbeAg - растворимая часть HBcAg; Каждый из антигенов ВГВ - вызывает иммунный ответ - выработку антител (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе). Это маркеры вирусного гепатита.
HBsAg является маркером, свидетельствующим об инфицировании человека ВГВ. Он обнаруживается в сыворотке крови спустя 4—6 недель после заражения, еще в инкубационном периоде (за 25—30 дней до пояления клинических признаков),а также в преджелтушном и на протяжении всего острого периода гепатита. У отдельных пациентов HBsAg продолжает обнаруживаться в крови месяцы и даже годы после начала заболевания.
Антитела к поверхностному антигену (анти-HBs) начинают обнаруживаться в крови после исчезновения HbsAg, это развитие постинфекционного иммунитета и выздоровления после острого ГВ.
HBcAg выявляется только в печени, что ограничивает возможности внедрения этого теста диагностики в практику. Антитела к сердцевинному антигену (анти-НВс IgM) появляются при остром ГВ еще до желтухи или в первые дни разгара болезни. Они циркулируют в крови до 3-5 мес. Обнаружение анти-НВс IgM является для клиницистов наиболее важным подтверждением наличия у больного острого ГВ. Анти-НВс IgG обычно обнаруживаются практически в те же сроки или несколько позже, но сохраняются продолжительное время.
HBeAg появляется у больного ГВ одновременно с HBsAg и является показателем активной репродукции (репликации) вируса. Антитела к антигену (инфекционности) (анти-НВе) начинают появляться при исчезновении HBeAg. Снижение HBeAg, и появление анти-НВе - указывают на доброкачественное течение патологического процесса. Длительная циркуляция в крови HBeAg и HBsAg, свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и угрозе хронизации заболевания.
Эпидемиология. ГВ является одной из самых распространенных инфекций человека. По данным ВОЗ, в мире от этой инфекции умирает свыше 1 миллиона человек. К территориям с низкой частотой выявления HBV-инфекции относятся Северная, Западная и Центральная Европа, Северная Америка; со средней — Южная и Восточная Европа, Южная и Центральная Америка; с высокой — страны Азии и Африки.
Источником инфекции являются больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ.Больной манифестной формой острого ГВ может быть заразен уже за 2—8 нед до появления признаков заболевания. Эпидемическую опасность представляют больные бессимптомным ГВ. Больные хроническим ГВ могут нести эпидемическое значение в течение всей жизни. Механизм заражения ГВ — парентеральный. Выделяют естественные пути передачи ВГВ (от матери к ребенку — вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком — половой; при других контактах с инфицированным человеком — горизонтальный) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).
90% из числа перинатально инфицированных детей впоследствии становятся больными хроническим ГВ. 95% случаев перинатальной передачи происходит во время родов, и, примерно, 5% новорожденных заражаются ВГВ еще в утробе матери.
Известна роль сексуальных контактов в распространении ГВ. Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, вагинальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ. Горизонтальная передача чаще всего наблюдается при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками. Факторами передачи могут быть обезличенные полотенца, носовые платки, постельное белье. ГепатитВ является одной из самых опасных профессиональных инфекций для работников медицинских учреждений, а также для тех служащих, которые по роду своей профессиональной деятельности имеют контакт с кровью или другими контаминированными биологическими жидкостями. Заболеваемость ГВ медицинских работников в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения.Реализация искусственных путей передачи происходит при лечебно-диагностических манипуляциях в случаях использования недостаточно очищенного от крови и плохо простерилизованного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппаратов. Наиболее трудоемка стерилизация эндоскопических инструментов. Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном введении наркотиков.
У лиц, перенесших ВГ, вырабатывается невосприимчивость к повторным заражениям.
Патогенез. возбудитель заносится гематогенным путем в печень. Вирус соединяется с элементами гепатоцита. Вирусинфицированные гепатоциты
распознаются цитотоксическими Т-лимфоцитами /киллерами/ и поражаются ими. Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови аланин-, аспартат-аминотрансфераза (АлАТ, АсАТ).
Клиника.Инкубационный период продолжается от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.
Начальный (преджелтушный) период. Умеренные симптомы интоксикации и диспепсические явления. Наблюдается артралгический вариант - усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы. могут появляться мелкоточечные высыпания на коже. Иктеричность склер и кожи,потемнение цвета мочи могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания. Желтушный период Отмечаются боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита, тошнота и рвота. О тмечается зуд кожи. Печень всегда увеличена, уплотнена. Отмечается увеличение селезенки. При тяжелом течении важно своевременное выявление печеночной недостаточности: мышечная слабость, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление.Увеличение желтухи, уменьшение размеров печени. Появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови). Появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и голенях, асцит);Острая печеночная недостаточность. Выделяют три стадии острой печеночной недостаточности: I и II, относящиеся к прекоме, III — кому.
I стадия (Острая Печеночная Энцефалопатия-I – прекома1) настроение неустойчивое, апатия сменяется эйфорией. Поведение неадекватное, часто агрессивное на болевые раздражения (в том числе и на инъекции), а з атем погружаются в дремоту. Нарастают астения и адинамия. Изо рта улавливается «печеночный запах». Наблюдается повторная рвота. Важным признаком прекомы I является нарастающая сонливость днем. Эти признаки выявляются на фоне усиления желтушности кожи, сокращения размеров печени, геморрагического синдрома, ухудшения лабораторных показателей.
Чтобы обнаружить первые предвестники энцефалопатии используют тесты: «проба письма» и «проба счета». Учитываются изменения почерка или невозможность правильно нарисовать какую-либо геометрическую фигуру (круг, звезду, квадрат). «Пробы счета» выявляют ошибки при последовательном вычитании, например, от 300 какой-нибудь однозначной цифры (7,8,9).
Во II стадии (ОПЭ-2 – прекома2) сопорозное состояние. Сознание спутано, больной дезориентирован во времени и пространстве, глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Нарастает кровоточивость, появляются рвота «кофейной гущей», а также черный «дегтеобразный» стул. Сопорозное состояние постепенно углубляется, переходя в кому. III стадия (ОПЭ-П1 – кома1) Нарушение словесного контакта. Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными.
Кома (ОПЭ-IV) наступает полная потеря реакции на все виды раздражителей, в том числе и на болевые. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок. В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют на свет. Диагностика. ГВ подозревают в случае, если заболевшему за 45—180 дней до начала болезни переливали кровь, плазму, эритроцитную, лейкоцитную, тромбоцитную взвесь, проводили оперативные вмешательства, эндоскопические исследования, многочисленные инъекции (в том числе наркотиков) или, что случается гораздо реже, если больной имел половой или тесный контакт с больным ГВ. В крови выявляется лейкопения с лимфо- и моноцитозом. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч.
Гипербилирубинемия стойкая, повышение аминотрансфераз в сыворотке крови, при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM. В крови - HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM. Благоприятному течению гепатита соответствует быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, затем и HBsAg с появлением анти-HBs. На смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG.Длительная циркуляция (более 3 мес) в крови HBeAg, а также анти-НВс IgM и HBsAg в высоком титре говорят о хронизации. Лечение. Основа лечения- базис терапия. 1. При легких и среднетяжелых формах больные в остром периоде заболевания больные должны соблюдать полупостельный режим, при тяжелом течении болезни — постельный. 2. Необходимо строгое соблюдение общегигиенических правил, в том числе гигиены полости рта и кожи. В случаях упорного зуда кожи показаны протирания ее раствором пищевого уксуса (1:2), 1% раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь. 3. контроль за суточным балансом жидкости, регулярностью дефекации. При его задержке показаны слабительные средства растительного происхождения, магния сульфат (10-15 г) или пищевой сорби т (15-30 г) на ночь. 4. лечебная диета № 5. Диета должна быть механически и химически щадящей. Разрешаются вареные, тушеные и запеченные блюда. Пищу подают в теплом виде, дробно (4-5 раз в сутки). Запрещаются острые, соленые, жареные блюда, острые приправы и маринады, чеснок, редька, редис, шоколад, торты. Исключаются свинина, консервы и тугоплавкие жиры. В целях детоксикации обильное питье до 1,5—2,0 л/сут. В качестве напитков используют некрепкий чай, фруктовые и ягодные соки, отвар шиповника, 5% раствор глюкозы. Запрещаются консервированные и содержащие алкоголь напитки. показано применение витаминов: аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день.
При высокой билирубинемии применяют энтеросорбенты: гидролизная целлюлоза — полифепан, билигнин по 0,5-1,0 г/кг, угольные гранулированные сорбенты. Назначают ферментные препараты (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панзинорм, юниэнзим, зимоплекс, панкреофлат, абомин).
Инфузионно-дезинтоксикационная терапия, внутривенно капельно вводят 800—1200 мл 5% раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина (1 ЕД на 4 г глюкозы), к которой добавляют 20—30 мл рибоксина, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки. гемодез (внутривенно капельно по 400 мл через день). При резком снижении аппетита применяют раствор Лабори (10% раствор глюкозы — 400 мл, калия хлорида — 1,2 г, кальция хлорида — 0,4 г, магния сульфата — 0,8 г) с панангином (10—20 мл), калием хлорида. Витамины раздельно или в комплексном препарате эссенциале вводят парентерально (эссенциале по 20 мл 2 раза в сутки в 250 мл 5% раствора глюкозы внутривенно медленно, со скоростью 40-50 капель/мин). Назначается гипербарическая оксигенация. При отсутствии эффекта показаны глюко-кортикостероиды. Если глюкокортикостероиды не приводят к улучшению показана экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез с частичным плазмообменом, плазмосорбция, ультрафильтрация). Противовирусные средства показаны при затяжном течении. Это этиотропное лечение. Основным противовирусным средством является алъфа-интерферон или его аналоги (интрон А, роферон А, реальдирон, вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) препараты. альфа-интерферон по 3—5 млн ME 3 раза в неделю подкожно или внутримышечно в течение 1—3 мес. синтетические нуклеозиды — фамцикловир (фамвир) — 750 мг/сут, ламивудин (эпивир) — 150—300 мг/сут, зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид) — 500—600 мг/сут, диданозин (видекс) — 300 мг/сут, за-льцитабин (хивид) — 2,25 мг/сут, рибавирин 1000—1200 мг/сут; ингибиторы протеазы — конртикал, трасилол, гордокс, саквинавир (инвираза) по 600 мг 3 раза в сутки), индинавир (криксиван) по 800 мг 3 раза в сутки. индукторы интерферона — неовир (циклоферон) по 250—500 мг внутримышечно через день, амиксин по 125 мг после еды первые два дня 2 раза в сутки и далее через день; иммуномодуляторы — лейкинферон по 1 ампуле внутримышечно через день, интерлейкин-1 (беталейкин) по 15 нг/кг внутривенно капельно ежедневно в течение 5 сут, интерлейкин-2 (ронколейкин) по 0,5—2 мг внутривенно капельно через 2—3 дня, препараты тимуса (тималин, тимоген, т-активин) по 1 мл внутримышечно ежедневно в течение 5—10 дней.
При появлении признаков печеночной энцефалопатии суточную дозу альфа-интерферона увеличивают до 10 млн ME ежедневно. При нарушении сознания - натрия оксибутират (20% раствор по 10—20 мл внутривенно, медленно), внутримышечно седуксен (0,5% раствор — 2 мл). Необходимы промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации. плохо всасывающиеся антибиотики (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбенты. Назначают дробное энтеральное питание через назогастральный зонд. При этом можно применять обезжиренные безбелковые энпиты,детское питание.
Не менее 180—240 мг преднизолона. Инфузионно концентрированные глюкозокалиевые растворы с инсулином, альбумин, СЗП. При проявлениях геморрагического синдрома назначают ингибиторы протеаз и фибринолиза (5% раствор эпсилонаминокапроновой кислоты по 200 мл 2 раза в сутки, контрикал по 100—200 тыс. ЕД или гордокс по 800—1200 ЕД через каждые 3—4 ч).
Для устранения гипоксии и отека-набухания головного мозга постоянные ингаляции увлажненного кислорода. оксигенобаротерапия - может предупредить развитие комы. Прогноз. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 12 мес. Медицинские обследования должны проводиться каждые 3 мес. клинический осмотр и лабораторные исследования — определение уровня билирубина и его фракций, активности аланиновой аминотрансферазы в сыворотке крови, показателя тимоловой пробы, маркеров вирусных гепатитов. Снятие с учета - при отсутствии хронического гепатита и отрицательном результате исследования на HBsAg. Женщинам рекомендуется избегать беременности в течение года после выписки.
Профилактика и мероприятия в очаге. активное выявление источников инфекции и разрыв естественных и искусственных путей заражения, а также проведение вакцинопрофилактики в группах риска.
Важнейшее место в профилактике ГВ проведение вакцинации. Вакцинопрофилактика осуществляется в соответствии с Приказом МЗ и МП РФ №226/79 от 03.06.96 «О введении профилактических прививок против гепатита В» и Приказом МЗ РФ №375 от 18.12.97 «О календаре профилактических прививок». В нашей стране применяется вакцина «Энджерикс-В» фирмы «Смит Кляйн Бичем». отечественная дрожжевая вакцина против гепатита В фирмы «Комбиотех ЛТД». зарубежные вакцины HB-Vax II фирмы «Мерк Шарп и Доум» и Rec-HBsAg производства Республики Куба.
В первую очередь вакцинации подлежат группы населения, высокого риска заражения гепатитом В: медицинские работники; студенты медицинских учреждений; больные, получающие повторные гемотрансфузии или находящиеся на гемодиализе; семейное окружение больных хроническим Г; наркоманы. При достаточном количестве вакцины прививки против ГВ можно проводить всем группам населения. Схема иммунизации взрослых состоит из трех прививок: две первые с интервалом в 1 мес, третья через 6 мес. Ревакцинацию проводят через 7 лет.
У детей вакцинопрофилактика проводится поэтапно. В первую очередь иммунизации подлежат: новорожденные, родившиеся у матерей, имеющих HBsAg и больных ГВ в III триместре беременности (вакцинацию таких детей проводят четырехкратно: первые три прививки с интервалом в 1 мес, при этом первое введение вакцины осуществляют в первые 24 ч жизни, а 4-е введение препарата проводят в возрасте 12 мес); дети домов ребенка и интернатов; дети, регулярно получающие кровь и ее препараты, а также находящиеся на гемодиализе. Второй этап вакцинации предусматривает охват всех детей в рамках календаря прививок. На третьем этапе, учитывая рост заболеваемости ГВ среди подростков, следует вакцинировать против ГВ детей в возрасте 11 лет.
Защитный уровень антител в крови 10 ME и выше достигается после полного курса иммунизации у 85—95% вакцинированных. После двух прививок антитела образуются лишь у 50—60% вакцинированных.
Иммунопрофилактика по экстренным показаниям проводится у тех людей, у кого произошел контакт с возбудителем, при этом ее эффективность повышается при одновременном введении вакцины и специфического иммуноглобулина, содержащего антитела к вирусу ГВ.

Гепатит С (ГС)
ГС Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных - в цирроз печени.
Этиология. Известно, что вирус устойчив к нагреванию до 50°С, но инактивируется растворителями липидов (хлороформ) и ультрафиолетовым облучением. Во внешней среде возбудитель нестоек, однако степень его устойчивости к инактивации выше, чем вируса иммунодефицита человека.
Эпидемиология. Распространен ГС во всем мире, в связи с широким распространением наркомании как в развивающихся, так и развитых странах.
Источниками ГС являются больные острой и хронической формами инфекции. Механизм заражения парентеральный. Возможно множественное инфицирование различными генотипами и субтипами возбудителя.
Клиника. Инкубационный период продолжается от 20 до 150, в среднем — 40—50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы). Он может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, для ГС характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы. Клиническая симптоматика скудная. Лечение. Принципы лечения такие же, как при ГА и ГВ.
Прогноз. в 85—90% случаев наступает хронизация.
Профилактика и мероприятия в очаге такие же как при ГВ. До настоящего времени вакцина не разработана.

Гепатит Дельта (ГВ)
Этиология. Возбудитель способен к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку. Эпидемиология. Распространение связано с гепатитом В. Источники инфекции общие, механизм передачи аналогичен ГВ. Пути передачи совпадают с ВГВ. Патогенез. При ГД, в отличие от ГВ - прямое цитопатическое действие вируса. Клиника. Острый гепатит развивается как коинфекция. Инкубационный период при этом составляет 20—40 дней. Чаще наблюдаются и фульминантные формы заболевания с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и отечно-асцитическим синдромами. Диагноз устанавливается только при обнаружении в сыворотке крови маркеров гепатитов В и Д (HBsAg в сочетании с анти-HDV IgM).
Лечение. При FD применяется такой же комплекс лечебных мероприятий, как при ГА и ГВ.
Прогноз. Выписка и диспансерное наблюдение осуществляются как при ГВ. Исходы - летальность может достигать 20%.
Профилактика и мероприятия в очаге такие же как при ГВ. Вакцинация против ГВ эффективна и в отношении ограничения распространения дельта-инфекции.

Микст-гепатиты имеют клинические, лабораторные и эпидемиологические данные сочетанного заражения.

Гепатит G (ГС)
В последние годы появились сведения о новых вирусных гепатитах F и G, однако они еще малоизучены.

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ
Хронический гепатит (ХГ) — это форма заболевания с диффузным воспалительным процессом в печени длительностью более 6 месяцев.
При легкопротекающих желтушных, безжелтушных, субклинически и инаппарантных формах острых гепатитов В, С, D с затяжным течением. Предрасполагают к формированию ХГ алкоголизм, наркомания, злоупотребление лекарственными средствами, неполноценное питание. Клиника. Хронический Г имеет малосимптомное течение. Хроническое «вирусоносительство» соответствует скрыто протекающему ХГепатиту. Комплексное обследование бессимптомных HBsAg-позитивных доноров, показывает, что большинство «вирусоносителей» являются больными латентным хроническим Г. Первые признаки обострения: жалобы на быструю утомляемость, ухудшение общего самочувствия, слабость, головную боль, чувство усталости уже в утренние часы. Появляется потливость, нарушается сон, отсутствует ощущение свежести после ночного сна. Присоединяются диспепсические расстройства (ухудшение аппетита, переносимости жирной пищи, ощущение горечи во рту, появление поташнивания, чувство тяжести в эпигастральной области). Возникают тупые боли в верхней части живота, в области правого подреберья, непостоянный субфебрилитет, потемнение мочи. Гепатомегалия часто единственным признак заболевания. В тяжелых случаях присоединяется геморрагический синдром. Он характеризуется мелкими кожными кровоизлияниями, ограниченными петехиальными высыпаниями, легкостью возникновения синяков,кровоточивостью десен, транзиторными носовыми кровотечениями, положительными симптомами «щипка», «жгута». Появляются внепеченочные знаки (телеангэктазии — сосудистые «звездочки», пальмарная эритема) и внепеченочные проявления (анемия, папулезный акродерматит, кожный васкулит, полиартралгии, миалгии, миокардит, гломерулонефрит).
Цирроз печени морфологически соответствует перерождению печени. Выделяют два варианта цирроза: ранний - в течение первого года после острого ГВ, тяжелого течения; и поздний - после длительного латентного периода. Независимо от варианта течение цирроза бывает непрерывно прогрессирующим и медленно прогрессирующим, с периодами длительной ремиссии. В начальной стадии отмечаются лишь метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудание, астенизация, снижение работоспособности. При осмотре выявляют увеличение печени с ее уплотнением. При прогрессировании заболевания - нарастают астенический и диспепсический синдромы. Отмечаются: длительный субфебрилитет,повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, полиартралгия, сухость кожи с землистым оттенком, сосудистые «звездочки», пальмарная эритема,выпадение волос, изменение ногтей в виде «барабанных палочек» и «часовых стеклышек». «Фигуру паука»: большой живот при худых руках и ногах. Выраженные проявления геморрагического синдрома, желтуха, отечно-асцитический синдром: пастозность и отечность голеней, асцит. Синдром портальной гипертензии: расширенные вены на передней стенке живота, пищевода, желудка, кишечника, гиперспленизм.
Диагностика. ХГВ основана на результатах биохимических и серологических исследований и морфологическом анализе биоптатов печени. Лечение: 1.рациональное трудоустройство с исключением перегрузок. 2.соблюдение правил здорового образа жизни с организацией часов и дней отдыха. 3.При обострении процесса - полупостельный режим. 4. Рекомендуется домашнее питание, желательно четырехразовое, с некоторыми ограничениями жирной, жареной и острой пищи, желательно с высоким содержанием овощей и фруктов. Запрещаются спиртные напитки.
5.Этиотропной терапии альфа-интерфероном. При ХГВ альфа-интерферон назначают по 5 млн ME ежедневно или по 10 млн МЕ З раза в неделю на протяжении 4—6 мес. Больным, не ответившим на лечение, назначается альфа-интерферон в сочетании с ламивудином (150-300 мг/сут ежедневно) или другими нуклеозидами (фамцикловир — 750 мг/сут, азидотимидин — 600 мг/сут, в течение 6—12 мес. При наличии аутоиммунного синдрома назначают кортикостероиды, курс экстракорпоральной гемокоррекции (плазмосорбция, плазмаферез с плазмообменом по 3—5 сеансов через день). Прогноз. 30~40% всех случаев хронического ГВ заканчиваются циррозом. Пятилетняя выживаемость при циррозе составляет около 55. У большинства больных причиной смерти становится профузное кровотечение из вен пищевода, желудка или печеночная кома.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 709 | Нарушение авторских прав