 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Артериальная гипертензия. Наиболее достоверным признаком гестоза является артериальная гипертензия, появившаяся во второй половине беременности
Наиболее достоверным признаком гестоза является артериальная гипертензия, появившаяся во второй половине беременности, в сочетании либо с протеинурией, либо с отеками. Происхождение этого симптома обусловлено иммунокомплексной патологией (эндотелий артериол и капилляров, их спазм) не только сосудистой системы, но и присоединившейся патологией сосудов почечных клубочков. При повреждении сосудистой стенки по типу пролиферативного воспаления, что имеет место при эссенциальной гипертонии), преобладает сосудистый спазм, а проницаемость микропор, микроканалов и vasa vasorum нарушена мало (отеки могут быть не выражены). Ведущим фактором в артериальной гипертензии при гестозе является сократительная активизация эластичных и мышечных сосудистых элементов вследствие нарушения продукции и соотношения между сосудорасширяющими, антиагрегантными и сосудосуживающими, агрегантными субстанциями. Наиболее важными из них являются: • снижение синтеза простациклина относительно повышенного уровня тромбоксана; • возрастание экспрессии эндотелина (мощный вазоконстриктор) и сравнительное уменьшение оксида азота (сильный вазодилататор); • повышение вязкости крови и развитие синдрома гиперкоагуляции; • уменьшение объема циркулирующей крови и повышенный тонус сосудов, адаптированный к уменьшенному сосудистому объему; • увеличение синтеза ренина в ответ на снижение почечного кровотока, стимулирующего повышенное образование ангиотензина II и усиленную секрецию альдостерона. Альдостерон задерживает выведение Na+. Накопление ионов Na+ приводит к задержке в организме воды и еще большему повышению тонуса гладкомышечных клеток сосудов (спазм); • повышение периферического сосудистого сопротивления в результате повреждения артериол и артерий небольшого калибра, что отражается в повышении диастолического артериального давления (возрастание общего периферического сосудистого сопротивления); • включение почечного компонента в систему иммунокомплексных повреждений. Известно, что почки играют ключевую роль в регуляции системного артериального давления. Для выявления артериальной гипертензии проводят измерение артериального давления на обеих руках в положении лежа или сидя после 10—15-минутной адаптации пациентки к этой процедуре. Гипертензией считается повышение артериального давления до 130/90 мм рт. ст. и выше. Для выявления лабильности, а затем и нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, используют функциональные пробы с физической нагрузкой. Для этого предлагают женщине 10 раз менять положение «сидя» на положение «стоя» с одновременным выбрасыванием рук вперед в течение 30 с и с интервалом в 5 мин. Трижды измеряют артериальное давление. Это позволяет выявить у беременной женщины неадекватные реакции сердечно-сосудистой системы на функциональную пробу и по ней судить о ранних признаках гипертензии и сосудистой дистонии. Начальными клиническими признаками гестоза у беременных являются повышение систолического давления на 15—20 % и диастолического на 10 % и более по сравнению с исходными данными. Принимают во внимание уменьшение пульсового давления до 35 мм рт. ст. и менее; наличие сосудистой асимметрии свыше 10 мм рт. ст.
Протеинурия
В развитии отеков, гипертензии и протеинурии большое значение имеет иммунокомплексное повреждение сосудов почек, точнее, эндотелия гломерулярных капилляров, а также базальной мембраны клубочков и мезангия (соединительная ткань клубочков). Даже персистирующая протеинурия свидетельствует о повреждении почечных клубочков (клубочковой базальной мембраны) и снижении канальцевой реабсорбции профильтрованного белка. Самой частой причиной наличия белка в моче является снижение перфузии почек вследствие не только повреждения эндотелия сосудов, но и дефицита ОЦК. Протеинурия — выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения (до 300 мг/сут для беременных женщин). Выявление нарушений функции почек. Беременной женщине необходимо производить анализ мочи в первую половину — не реже 1 раза в месяц, с 20-й до 32-й недели — 2 раза в месяц, а после 32-й недели беременности — еженедельно. При обнаружении белка в моче, даже в небольшом количестве («следы»), необходимо повторить анализ, строго соблюдая при этом гигиенические правила сбора мочи (не допускать примеси выделений из влагалища или же взять мочу с помощью катетера). При повторном выявлении белка — анализ производится каждые 3—4 дня, а в стационаре ежедневно, до исчезновения протеинурии. При нарастании количества белка в моче необходимо произвести дополнительные лабораторные исследования: анализ крови на остаточный азот, мочевину, мочевую кислоту, а также пробы по Зимницкому, Ребергу и др. При подозрении на нарушение функции почек (в условиях стационара) рекомендуется производить микроскопию осадка мочи с подсчетом форменных элементов по Каковскому — Аддису или Нечипоренко. Это позволяет выявить скрытую пиурию, микрогематурию и цилиндрурию, уточнить степень выраженности указанных симптомов, что облегчит дифференциальную диагностику между гестозом и заболеваниями почек. Увеличение количества преимущественно эритроцитов характерно для гломерулонефрита, преимущественно лейкоцитов — для пиелонефрита, туберкулеза или камней почек, осложненных инфекцией. При тяжелом гестозе могут появиться в моче цилиндры, тогда как при гипертонической болезни 1A и 1Б стадий этих изменений не наблюдается. В распознавании хронического пиелонефрита ведущая роль принадлежит выявлению скрытой пиурии, количественного и качественного определения лейкоцитурии, а также бактерий. E.coli, энтерококк, золотистый стафилококк являются наиболее частыми возбудителями пиелонефрита. Исследования показали, что фосфатурия в сочетании со щелочной реакцией мочи является одним из факторов, предшествующих развитию пиелонефрита у беременных. Обнаруженное увеличение числа лейкоцитов, СОЭ крови при высоком проценте лейкоцитурии, наличии активных лейкоцитов и (окраска сафронином) клеток Штернгеймера — Мальбина дает основание предполагать обострение воспалительного процесса в почках. Важнейшим ранним и почти постоянным признаком латентного хронического пиелонефрита является пиурия в сочетании с понижением концентрационной функции почек. Суждение о функции почек невозможно без учета суточного выделения мочи. В последнем триместре беременности диурез имеет колебания от 950 до 1230 мл, в среднем составляет 1054 ± 54 мл. При отеках суточный диурез снижен. Водный обмен тесно связан с обменом электролитов. Водно-электролитный обмен отличается относительной стабильностью. Нормальное содержание основных электролитов плазмы равно: натрий — до 142 ммоль/л, калий — 4,4 ммоль/л, кальций — 2,5 ммоль/л, хлор — 103 ммоль/л (пламенная фотометрия). От концентрации ионов электролитов, главным образом натрия, зависит осмотическое давление (осмолярность) плазмы. У беременных с гестозом происходит задержка электролитов в тканях, что проявляется уменьшением выделения их с мочой. Начальными признаками гестоза являются следы белка в моче при повторных исследованиях; нарастание остаточного азота крови даже при нормальных цифрах его содержания. Особая (по сравнению с другими органами) предрасположенность почечных клубочков к избыточному отложению ЦИК обусловлена их структурой и функцией. Кровоток через почки значительно превышает кровоток через другие органы и составляет до 25 % от сердечного выброса. Из просвета гломерулярных капилляров плазма через отверстия в эндотелии с высокой скоростью движется через стенку капилляра клубочков в мочевое пространство и через мезангиальную зону в интерстиций и лимфатическую систему почки. Избыточному отложению ЦИК способствуют следующие факторы. 1. Свойства самих ЦИК (размер, растворимость, активация различных компонентов комплемента). 2. Снижение активности системы макрофагов печени в разрушении и элиминации ЦИК. 3. Местные почечные факторы: снижение кровотока в почках, повышение продукции гистамина и серотонина, которые усиливают поступление ЦИК в мезангий и повышают проницаемость капилляров почечных клубочков. В условиях продолжающегося иммунного воспаления капилляров в состав ЦИК включаются новые антитела (IgM, IgE), создавая условия для фиксации и повреждающей активации всего каскада комплемента. Новые порции ЦИК, поступающие в уже перегруженный мезангий, заполняют всю субэндотелиально-мезангиальную зону, а затем и субэндотелиальное пространство на периферии капиллярной петли, формируя субэндотелиальные депозиты ЦИК. Напомним, что центральное место в сборке ЦИК занимает С3-компонент. При его активизации в реакцию вступают С5 → С6 →С7 → С8 → С9. Сборка молекулы С5—С9 приводит к разрушению мембран клеток клубочков и канальцев, что вызывает острую почечную недостаточность, канальцевый некроз почек. Типичным проявлением воспалительной реакции клубочков на иммунное повреждение является пролиферация (гиперклеточность) и расширение мезангиального матрикса, склерозирование и облитерация клубочков, что часто обнаруживают при морфологическом исследовании умерших от гестоза женщин. Таким образом, исходя из особенностей иммунокомплексного повреждения сосудистой системы и почек, гестоз может проявляться различным сочетанием отеков, гипертензии и протеинурии, а также различной степенью их выраженности. Одними из ранних клинических симптомов вовлечения в патологический процесс почек являются: • снижение диуреза; • никтурия; • отеки (пастозность, локальные отеки); • сосудистая дистония и спорадическое повышение артериального давления («гипертония на белый халат»); • артериальная гипертензия, принимающая почти постоянный характер; • небольшая протеинурия в однократной пробе мочи, значительная в суточном объеме; • признаки гемоконцентрации и гиперкоагуляции; • снижение относительной плотности мочи; • щелочная реакция мочи. К более поздним признакам прогрессирующего гестоза относятся полиорганные нарушения: • олигурия; • выраженные отеки вплоть до анасарки; • высокая артериальная гипертензия (повышение среднего, систолического и диастолического артериального давления, снижение пульсового давления); • вегетативные расстройства; • суточная потеря белка с мочой свыше 300 мг; • гипопротеинемия, гипоальбуминемия; • синдром гиперкоагуляции или даже ДВС-синдром; • признаки эндогенной интоксикации. К очень тяжелым формам гестоза (критические) относятся: преэклампсия, эклампсия, полиорганная недостаточность, преждевременная отслойка плаценты, гипертоническая энцефалопатия, симптомами которой являются отек диска зрительного нерва, отслойка сетчатки и другие изменения глазного дна.
9.7.2. «Чистый» и сочетанный гестоз
По клинической форме и патогенетическим особенностям гестоз классифицируется на «чистый» и сочетанный. ♦ «Чистый» гестоз Гестоз может возникнуть не только при наличии у беременной факторов риска, но и у здоровой женщины. Долгое время этот факт подвергался сомнению, тем более что абсолютно здоровых женщин, в том числе без каких-либо генетических наследственных нарушений, не так много. Почти у каждой беременной можно выявить наличие того или иного фактора риска. Либо это юный (до 18 лет) или поздний возраст (35 лет и старше), наличие отягощенного соматического, гинекологического и акушерского анамнеза, либо осложненное течение I триместра беременности, либо еще другие факторы. Поэтому речь может идти о практически здоровой молодой первобеременной. Но и у такой «среднестатистически здоровой» женщины может возникнуть иммунокомплексная патология — гестоз. «Чистый» гестоз начинается поздно, в 36—37 нед беременности и позже, когда имеет место физиологическое повышение проницаемости плаценты, обусловленное подготовкой органов плода (желудочно-кишечный тракт, печень, почки) к другим условиям функционирования. В эти сроки возможно проникновение в кровоток матери также органоспецифических мозговых антигенов плода (по нашему мнению, это могут быть некоторые нейроспецифические белки мозга плода).. Протекает «чистый» гестоз не длительно — не более 2—3 нед. Течение, как правило, легкое, без серьезных последствий. У беременной отсутствуют заболевания почек, сосудистые нарушения. Печень здорова и хорошо разрушает проникшие ИК. Количество ЦИК небольшое и фиксации их в тканях не происходит. Большое защитное значение имеет плацентарный барьер, который абсорбирует на себе клетки трофобласта, антигены плода. Слой фибриноида на поверхности плаценты некоторыми морфологами оценивается как бесклеточная масса иммунных молекул. В плаценте при недлительно текущем «чистом» гестозе преобладают компенсаторные реакции, возникшие в ответ на попытки проникновения антигенов плода. К ним относятся разрастание молодых ворсин, наличие синцитиальных узелков, увеличение количества микроворсин и др. «Чистый» гестоз чаще имеет моносимптомное течение. Если присоединяются другие симптомы (отеки, гипертензия, протеинурия), то их выраженность весьма слабая (пастозность голеней, непостоянная и невысокая гипертензия, следы белка в моче). Наиболее частым симптомом такой формы гестоза являются небольшие отеки, но они не гидростатического характера. Отеки связаны с иммунным поражением сосудов. Почки при «чистом» гестозе почти не вовлекаются в процесс системного иммунного воспаления, поэтому в однократных пробах мочи «проскальзывают» следы белка, а артериальная гипертензия невысокая и непродолжительная. Новорожденные у матерей, перенесших «чистый» (легкий) гестоз, имеют нормальную массу тела и рождаются с хорошей оценкой по шкале Апгар (не ниже 7 баллов). Таким образом, особенностями «чистого» гестоза являются: • позднее начало (35—36 нед гестации и позже); • недлительное и легкое течение (не более 1—3 нед); • отсутствие выраженного нарушения состояния плода (новорожденного); • нерезко выраженные клинические симптомы (пастозность голеней, следы белка в однократной пробе мочи, нормальное или несколько повышенное артериальное давление); • моносимптомное течение; • отсутствие или нерезко выраженные изменения со стороны системы гемостаза, почек, печени, легких; • после родов симптомы гестоза быстро исчезают через 1—2 сут. ♦ Сочетанный гестоз Сочетанный гестоз возникает у беременных с соматическими заболеваниями или нейроэндокринной патологией. Чаще всего это артериальная гипертензия, нейроциркуляторная дистония, заболевания почек (пиелонефрит, хронический гломерулонефрит), печени и/или желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринная патология (гипоталамический синдром, сахарный диабет, ожирение), наличие эндогенной инфекции. Сочетанный гестоз отличается следующими особенностями: • начинается рано (сразу во второй половине беременности, чаще в 22—24 нед гестации); • протекает длительно (свыше 4—6 нед) и тяжело; • течение стертое, атипичное, так как ведущими симптомами являются признаки сопутствующего заболевания, не всегда совпадающие с типичной клинической картиной гестоза и/или искажающие его течение; • всегда имеет место плацентарная недостаточность (ЗВУР, гипоксия плода); • отеки, гипертензия и протеинурия могут иметь максимальное проявление; • клинические и лабораторные показатели указывают на системное поражение сосудов, гемостаза, почек, печени, легких, а в особо тяжелых случаях — головного мозга; • синдром гиперкоагуляции нередко переходит в ДВС-синдром с вытекающими из него осложнениями тромботического, геморрагического и метаболического характера. Лейтмотивом сочетанного гестоза является его длительное течение, полиорганная патология и системные нарушения в: • плаценте — сосудах матки и сосудах плода; • системе артериальных сосудов материнского организма; • системе гемостаза; • системе иммунитета; • высших системах регуляции со стороны головного мозга, вегетативной и нейроэндокринной.
9.7.3. Гестоз на фоне гипертонической болезни
Гестоз у больных с эссенциальной гипертонической болезнью развивается часто — от 36 % [Шехтман М. М., 1999] до 86 % [Демченко Е. Ю., 1996]. Различная частота объясняется в первую очередь стадией гипертонической болезни. До настоящего времени в акушерских стационарах предпочитают использовать классификацию гипертонической болезни, предложенную А. Л. Мясниковым (3 стадии, в каждой из которых выделяют 2 фазы): I стадия «А» — латентная гипертония, при которой имеется лишь тенденция к повышению артериального давления под воздействием эмоциональных и физических факторов. Стадия предболезни. I стадия «Б» — транзиторная гипертония. Повышение артериального давления кратковременное и нестабильное. Стадия легкообратимая. II стадия «А» — неустойчивая гипертония. Характеризуется лабильностью артериального давления на фоне постоянной гипертонии. В этой стадии имеются только функциональные нарушения, еще отсутствуют органические изменения сердечно-сосудистой системы и почек. II стадия «Б» — устойчивая гипертония. Грубых органических повреждений еще нет, хотя имеет место нарушение функции почек. III стадия «А» — компенсированная гипертония. Артериальное давление стабильно повышено, имеются дистрофические и фиброзно-склеротические изменения органов и тканей (склероз сосудов мозга, сердца, почек). Однако функция органов в значительной степени компенсирована. III стадия «Б» — декомпенсированная гипертония. Артериальное давление стабильно высокое. Имеются тяжелые нарушения внутренних органов. Беременность при гипертонической болезни НБ и III стадии не рекомендуется, так как сопровождается тяжелыми осложнениями со стороны матери и плода, иногда угрожающими жизни и здоровью. Среди беременных гипертоническая болезнь III стадии практически не встречается. Гестоз, развивающийся на фоне латентной, транзиторной и неустойчивой гипертонии (I и IIA стадии), относится к сочетанным и имеет все его характеристики и особенности. Ведущим симптомом является артериальная гипертония. Артериальное давление повышено до беременности, в I и во II триместрах беременности. При этом степень повышения артериального давления является главным диагностическим и прогностическим критерием тяжести гестоза. Артериальное давление измеряют в покое дважды. О диастолическом давлении судят не по исчезновению, а по приглушению тонов Короткова. У беременных женщин повышенным считают артериальное давление выше 120/80 мм рт. ст., а именно 125/85 мм рт. ст. и выше. Правда, по классификации ВОЗ, к артериальной гипертонии относят величину, равную 140/90 мм рт. ст. и выше. Собственный опыт показывает, что при артериальном давлении 140/90 мм рт. ст. может развиться приступ эклампсии (длительное течение сочетанного гестоза). При наличии исходной артериальной гипертензии повышенным считается увеличение систолического давления на 30, а диастолического — на 15 мм рт. ст. Популярна классификация ВОЗ, в основу которой положен уровень диастолического давления. Повышение диастолического давления до 95—100 мм рт. ст. относят к мягкой гипертонии, 101—120 мм рт. ст.— к умеренной и выше 120 мм рт. ст. — к тяжелой. И хотя многие врачи-терапевты и кардиологи придерживаются именно этой классификации, подтвержденной VI пересмотром объединенным национальным комитетом США по оценке и лечению гипертонии, использование ее в акушерской практике неприемлемо. Повышение артериального давления до цифр 170/110 мм рт. ст. в акушерстве относят к критическому, поскольку возникает риск нарушения ауторегуляции мозгового кровотока (гипертоническая энцефалопатия) или осложнений, обусловленных высокой гипертензией со стороны органа зрения и плаценты (отслойка сетчатки, преждевременная отслойка плаценты). Для гестоза на фоне гипертонической болезни характерна гипертоническая ангиопатия (расширение вен и сужение артериол сетчатки), симптом Салюса (артериовенозный перекрест) и Твиста (извилистость вен вокруг желтого пятна — пятно сетчатки). Не характерна ретинопатия (отек, кровоизлияние в сетчатку). Этот тип свойствен исходному гломерулонефриту или почечной недостаточности. Для гестоза на фоне гипертонической болезни свойственно снижение почечного кровотока, микропротеинурия (белка меньше 500 мг/л в сутки), микрогематурия (эритроциты 0—2 в поле зрения). Нехарактерны нарушение концентрационной функции почек, олигурия, цилиндрурия, острая почечная недостаточность. Течение гестоза на фоне гипертонической болезни может быть очень тяжелым, вплоть до пре- и эклампсии. Отеки и протеинурия выражены слабо. Однако если отеки и протеинурия отсутствуют, это не гестоз, а обострение хронической гипертонии. Суммируем особенности гестоза, развившегося на фоне гипертонической болезни. Итак: • нет указаний на заболевание почек; • артериальное давление повышалось до и в начале настоящей беременности; • ведущим симптомом является артериальная гипертензия, которая носит стабильный характер; • имеются специфические изменения сосудов глазного дна (ангиоретинопатия, симптом Салюса, очаговые изменения сетчатки глаза); • отеки слабо выражены или отсутствуют; • диурез — нормальный; • протеинурия небольшая и непостоянная; • гематурия встречается редко; • цилиндрурия отсутствует; • клубочковая фильтрация не нарушена; • проба по Нечипоренко — нормальная; • бактерии в моче не выявляются; • выраженная ЗВУР плода; • гипопротеинемия отсутствует; • признаки синдрома гиперкоагуляции или ДВС-синдрома развиваются быстро; • изменение гемодинамики чаще всего происходит по гипокинетическому типу; • повышенная частота преждевременных родов; • выражена фетоплацентарная недостаточность; • повышен риск эклампсии, преждевременной отслойки плаценты, отслойки сетчатки глаза, а также нарушение мозгового кровообращения и кровоизлияния в мозг. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, отслойка плаценты — основные причины материнской смертности при этой форме сочетанного гестоза. • Тактика ведения беременных с гипертонической болезнью 1. Госпитализация в стационар в I триместре беременности для полного клинико-лабораторного обследования и установления диагноза и стадии гипертонической болезни. В эти же сроки необходимо решить вопрос о возможности сохранения беременности с учетом риска рождения ребенка с задержкой внутриутробного развития и хронической гипоксией. 2. Последующая госпитализация проводится при ухудшении состояния, повышении артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст. в течение 2—3 сут, гипертоническом кризе, фетоплацентарной недостаточности, присоединении гестоза (немедленная госпитализация). 3. Последняя госпитализация необходима не позже 36—37 нед беременности для подготовки к родоразрешению и избрания оптимального метода родоразрешения. 4. Лечение гипертонической болезни включает создание оптимального щадящего режима труда и отдыха, рациональное питание с ограничением потребления поваренной соли до 3—4 г в сутки. Применяют седативные средства, так как пациентки склонны к невротическим реакциям. Основным лечением гипертонической болезни является назначение гипотензивных средств (антагонисты ионов кальция, α- и β-адреноблокаторы), но только со II триместра беременности. Наиболее целесообразны верапамил, нифедипин, атенолол, арифон, адалат ретард, анаприлин, лабеталол. Спазмолитические средства (дибазол, папаверин, эуфиллин, сульфат магния) также применяются, но с менее хорошим эффектом. При беременности не показаны диуретики и антагонисты ангиотензинпревращающего фермента. Отсутствие эффекта от монотерапии является основанием для смены препарата или назначения двух препаратов. 5. С 14—16 нед беременности необходимо назначить профилактическое применение антиагрегантов (трентал, агапурин, курантил), антиоксидантов (витамины А, Е, фолиевая кислота), магне В6, малые дозы ацетилсалициловой кислоты (80— 120 мг/сут, что составляет 1/6—1/4 таблетки). Антиагреганты и малые дозы ацетилсалициловой кислоты понижают синтез тромбоксана в тромбоцитах, влияя на уровень синтеза простациклина сосудистой стенкой. В результате блокируется вазоконстрикция, активация тромбоцитов, снижение маточно-плацентарного кровообращения. Преобладает содержание простациклина, что способствует вазодилатации, снижению агрегации и адгезии тромбоцитов. Ионы магния необходимы для предупреждения нарушения ионного гомеостаза клеток мозга, что возможно при гипертонической энцефалопатии и снижении мозгового кровотока.
9.7.4. Гестоз на фоне артериальной гипотонии
Артериальная гипотония среди беременных наблюдается в среднем от 11 до 15 %. Гипотонией считается такой уровень артериального давления, когда максимальное (систолическое) давление не превышает 105 мм рт. ст., а минимальное (диастолическое) давление соответствует 60 мм рт. ст. и ниже. Нередко к концу беременности у женщин с гипотонией артериальное давление повышается на 20—30 мм рт. ст. по сравнению с исходным уровнем. Такие состояния следует расценивать как относительную гипертензию, т. е. как один из возможных симптомов гестоза. Наряду с этим большое практическое значение имеет определение пульсового давления. В норме оно равно 40—50 мм рт. ст. Уменьшение пульсового давления является неблагоприятным прогностическим показателем, особенно если оно достигает 30—25 мм рт. ст., главным образом за счет повышения диастолического давления. Для гестоза, развившегося на фоне гипотонии, характерно наличие выраженной сосудистой дистонии с наклонностью к спастическому или гипотоническому состоянию сосудов. Чередование этих процессов ведет к асимметрии артериального давления. Следует учитывать, что гипотония — это только симптом какого-либо заболевания нейроциркуляторной дистонии центрального генеза, язвенной болезни желудка, хронической инфекции, гипотиреоза, надпочечниковой недостаточности. Среди этих пациенток следует выделить тех, у кого на фоне сниженного артериального давления возникают гипотонические кризы, при которых появляется полуобморочное состояние, снижение артериального давления до 80/50 мм рт. ст. и ниже. Могут иметь место головная боль, головокружение, тошнота. Гестоз на фоне кризовой артериальной гипотонии протекает особенно тяжело. Для гестоза, развивающегося у беременных с исходной артериальной гипотонией, характерны следующие особенности: • чаще всего это юные и очень молодые женщины с перманентно-пароксизмальными вегетативными нарушениями; • в I триместре, как правило, имеет место ранний токсикоз беременных (тошнота, рвота, слюнотечение); • при наличии отеков и протеинурии артериальное давление может быть пониженным или нормальным (хотя в последнем оно повышено на 30 мм рт. ст. по сравнению с исходными цифрами). Более повышено диастолическое артериальное давление, нежели систолическое; • снижено содержание 11-ОКС в крови и выделение их с мочой за счет относительной недостаточности функции коркового вещества надпочечников и симпатико-адреналовой системы; • из симптомов преобладают утомляемость, слабость, плохая переносимость холода или жары; • психоэмоционально — беременные лабильны, тревожны, мнительны; • пульс отличается лабильностью, склонностью к тахикардии; • тип гемодинамики эукинетический или гиперкинетический (последний — чаще); • течение гестоза атипичное, стертое, но тем не менее тяжелое из-за его длительности, надпочечниковой недостаточности и чаще всего из-за неадекватности лечения фоновой патологии; • выраженная плацентарная недостаточность (ЗВУР плода); • высокая частота преждевременного прерывания беременности.
9.7.5. Гестоз на фоне хронического гломерулонефрита
Поражение почек при гестозе напоминает изменения, обусловленные хроническим гломерулонефритом (ХГН). Напомним, что при гестозе клубочки почек увеличены в размерах, малокровны, просвет капилляров сужен или вообще не определяется в связи с набуханием и вакуолизацией эндотелиальных клеток — состояние, которое можно трактовать как «клубочковый капиллярный эндотелиоз». Изменения мезангия при гестозе очень похожи на изменения, которые описаны для хронического гломерулонефрита. При иммунофлюоресцентной микроскопии в почечных клубочках у умерших от гестоза женщин обнаружено отложение фибрина в 74 %, IgG — 29 %, IgA— 18 %, IgM - 5 % [Дранник Г. Н., 1989]. Это еще раз подтверждает, что при гестозе и при ХГН ведущую роль играют иммунологические механизмы. При гломерулонефрите в ответ на действие нефрогенного антигена образуются ИК и/или аутоантитела (комплексы антител с белками-антигенами клубочков), которые приводят к развитию нефрита. Новые ИК, лежащие в основе развития гестоза, как бы наслаиваются на уже существующую иммунокомплексную патологию. Время появления клинических признаков гестоза определяется скоростью взаимодействия ИК с компонентами комплемента и отложения ЦИК на поверхности базальной мембраны и капилляров клубочков под эпителиальными клетками. Для реализации иммунного процесса большое значение имеет снижение клеточного иммунитета, регулирующего функцию В-лимфоцитов и взаимодействия иммуноглобулинов с комплементом. Эти же факторы имеют место при беременности. Суммирование сходных процессов многократно усиливает патологию, поэтому гестоз, развившийся на фоне хронического гломерулонефрита, имеет особо тяжелое течение. По данным ряда авторов, у больных ХГН во время беременности клубочковая фильтрация почек снижается на 40—50 % по сравнению со здоровыми беременными. Очень сильно повышается проницаемость капиллярных мембран, значительно возрастает содержание белка в отечной жидкости. Гломерулонефрит относится к иммуновоспалительным заболеваниям почек с преимущественным иммунным поражением капилляров клубочков, мезангия и канальцев. В патогенезе гломерулонефрита много общих механизмов, сходных с гестозом, а именно: • снижение клубочковой фильтрации и почечного кровотока; • задержка воды и натрия в тканях; • повышенная гидрофильность тканей; • увеличение проницаемости капилляров почек для белка; • гипопротеинемия, снижение онкотического и коллоидно-осмотического давления крови. Сходны основные симптомы гестоза и гломерулонефрита: отеки, протеинурия, артериальная гипертензия. Однако степень их выраженности зависит от формы ХГН и особенностей течения сочетанного гестоза, наслоившегося на это тяжелое иммунное поражение почек. Для того чтобы ориентироваться в диагностике и дифференциальной диагностике сочетанного гестоза на фоне ХГН, следует принимать во внимание клинические формы: гипертоническую, нефротическую, смешанную и латентную. Гипертоническая форма ХГН характеризуется: • артериальной гипертензией (преимущественно повышается систолическое артериальное давление); • невысокой протеинурией (выше 1 г/л); • незначительной цилиндрурией (непостоянная); • почти постоянной гематурией (число эритроцитов в моче варьирует, но всегда присутствует); • сужением артерий на глазном дне; • отсутствием значительных отеков. Гипертонические кризы не свойственны почечной гипертензии. Нефропатическая форма ХГН отличается: • триадой симптомов: массивные отеки, выраженная протеинурия, гиперхолестеринемия. Протеинурия в сутки может достигать 30 г/л и более. Соответственно развивается резко выраженная гипопротеинемия в плазме крови (содержание белка снижается до 40—50 г/л). Массивные отеки сочетаются с асцитом, реже—с гидротораксом. • наличием отека сетчатки глаза и диска зрительного нерва; • отеком слизистой оболочки желудка, сопровождающимся отсутствием аппетита, тошнотой, неясными болями в эпигастральной области; • резким снижением диуреза (олигурия, анурия); • наличием в осадке мочи гиалиновых и зернистых цилиндров; • высокой гиперхолестеринемией — до 7,8— 15,6—26,0 ммоль/л; • артериальным давлением на нормальных цифрах (!); • скудной гематурией (эритроцитов в осадке мочи 0-1-2); • снижением клубочковой фильтрации почек — выраженным; • увеличением азотистых веществ (креатинин, мочевина, остаточный азот). Смешанная форма ХГН сочетает в себе признаки воспалительных изменений почек и сосудистых нарушений (артериальная гипертензия, протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, отеки): • артериальное давление повышено умеренно, но тем не менее имеют место изменения на глазном дне; • отеки небольшие и непостоянные; • протеинурия колеблется от следов белка в моче до очень высокой потери белка — 6—10 г/л; • в осадке мочи присутствуют цилиндры, эритроциты, лейкоциты. В одних случаях могут преобладать признаки гипертонического нефрита, в других — нефротической формы. Латентная форма ХГН протекает значительно легче, чем предыдущие формы. Все симптомы, характерные для этого заболевания, выражены слабее: • протеинурия небольшая и непостоянная (следы белка в однократной пробе мочи; изредка до 1—2 г в суточной моче); • цилиндры и эритроциты встречаются редко, поэтому необходимо провести пробу по Нечипоренко (повышенное количество эритроцитов); • отеков и гипертонии практически нет. Ведущими признаками при латентной форме ХГН являются протеинурия, реже — деформированные эритроциты в осадке мочи, а также нормохромная анемия. Отличительные признаки острого гломерулонефрита от гестоза следующие: • острое начало по типу аллергического состояния; • повышение температуры тела, выраженная отечность лица; • массивная протеинурия, что редко бывает при гестозе; • наличие гематурии, цилиндрурии, лейкоцитурии (буро-кровавый цвет мочи). Все эти симптомы касаются острого гломерулонефрита, который развивается чаще всего после однократного сильного переохлаждения или тяжелой стрептококковой ангины. При беременности острый гломерулонефрит встречается редко. Хронический гломерулонефрит является противопоказанием для сохранения беременности, так как оказывает крайне неблагоприятное влияние на здоровье женщины и ее плода: высокая перинатальная смертность, невынашивание, прогрессирование почечной недостаточности. В отдельных случаях можно не противодействовать желанию женщины сохранить беременность при недлительном латентном ХГН. Гестоз, развившийся на фоне ХГН при других формах, имеет особо тяжелое течение: • начинается рано, сразу после 20—22 нед гестации; • быстро принимает тяжелое течение: анасарка, высокая гипертензия, массивная протеинурия, острая почечная недостаточность (олиго-, анурия); • плод всегда страдает, так как фетоплацентарная недостаточность имеет место в первой половине беременности (ЗВУР, гипоксия вплоть до внутриутробной смерти); • нередко на фоне сочетанного гестоза возникает преждевременная отслойка плаценты; • присоединяется иммунное поражение печени (острая почечно-печеночная недостаточность) или отек легких; • на фоне ХГН гестоз протекает без выраженной гиповолемии, в его клинике преобладает отечный синдром, в том числе риск отека мозга, легких; • даже при небольшой или умеренно выраженной кровопотере в родах реакция на нее очень тяжелая, так как имеет место хроническая анемия и, главное, хронический ДВС-синдром; • до 20 нед беременности проявляются симптомы ХГН различной степени выраженности (отеки лица, протеинурия, артериальная гипертензия, в анализах мочи — гематурия, цилиндрурия). Во второй половине беременности, когда присоединяется гестоз, состояние пациентки быстро и прогрессивно ухудшается вплоть до развития критических форм гестоза (эклампсия, острая почечная недостаточность, массивная кровопотеря и др.).
9.7.6. Гестоз на фоне хронического пиелонефрита
Пиелонефрит относится к самым частым заболеваниям почек у беременных. Пиелонефрит — это воспалительный процесс в почке с преимущественным поражением интерстициальной ткани, обусловленный неспецифической бактериальной инфекцией с вовлечением в этот процесс лоханок и чашек. Иными словами, пиелонефрит — это бактериальная форма интерстициального нефрита. Грамотрицательные бактерии фиксируются к эпителию мочевых путей благодаря специальным ворсинкам и сходству микробных антигенов с антигенами человеческой системы АВО. Условиями заболевания пиелонефритом являются: • снижение иммунного статуса; • нарушение уродинамики верхних мочевыводящих путей; • наличие инфекционного агента; • нарушение оттока мочи. Клиника и диагностика острого пиелонефрита следующая: • повышение температуры тела и потрясающий озноб; • дизурические явления; • бактериурия (в 1 мл мочи более 105 микробных тел); • лейкоцитурия (в крови лейкоцитов более 11,0*109/л), в крови нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы за счет увеличения палочкоядерных форм; • гипохромная анемия; • умеренная протеинурия; • микрогематурия; • иногда бессимптомная бактериурия; • выраженный симптом Пастернацкого. Симптоматика хронического гестационного пиелонефрита менее четкая. Следует обратить особое внимание при сборе анамнеза на наличие перенесенного цистита и других заболевании мочевых путей (поликистоз почек, мочекаменная болезнь). Самыми частыми признаками хронического пиелонефрита являются: • лейкоцитурия (свыше 11,0-109/л), нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы за счет увеличения палочкоядерных форм; • гипохромная анемия; • микрогематурия (эритроцитов 0—1—2 в поле зрения); • в пробе мочи по Нечипоренко патологические изменения: количество лейкоцитов свыше 4 • 109/мл мочи, одновременно может быть увеличено количество эритроцитов, но в меньшей степени, чем лейкоцитов; • высокая степень бактериурии (более 105 микробных тел); • протеинурия (менее 1 г/л); • никтурия; • гипоизостенурия при исследовании мочи по Зимницкому; • симптом Пастернацкого чаще всего отрицательный, но может быть и положительным; • возможно периодически учащенное и болезненное мочеиспускание (далеко не у всех больных); • хроническая умеренно выраженная артериальная гипертензия; • при УЗИ почек выявляется расширение чашечно-лоханочной системы. Следует принять во внимание, что гестационный пиелонефрит всегда двусторонний. Обострение пиелонефрита сопровождается снижением функции почек. Рано возникает нарушение белкового баланса, которое проявляется не столько гипопротеинемией, сколько диспротеинемией и глобулинемией. Большое диагностическое значение имеет изменение состава мочи. Важно правильно взять мочу для исследования (осуществить тщательный туалет наружных половых органов, получить среднюю порцию мочи). Не следует производить катетеризацию мочевого пузыря без особых показаний. Сочетанный гестоз на фоне пиелонефрита имеет свои особенности: • чаще развивается в III триместре беременности; • протекает тяжело; • ведущим симптомом является артериальная гипертензия; • в анализах мочи имеются характерные для воспалительного процесса изменения (см. выше); • может иметь место острое нарушение оттока мочи в результате окклюзии и спазма мочеточников; • в анализах крови обнаруживают в повышенном количестве IgM и IgA; • в нижних отделах половых путей — кольпит, цервицит, бактериальный вагиноз, наличие бактериально-вирусной инфекции; • сочетанный гестоз может осложниться азотемией и острой почечной недостаточностью.
9.7.7. Краткое резюме: гестоз на фоне хронического заболевания почек
При сочетанном гестозе, который развивается на фоне заболевания почек, исходно имеются множественные нарушения в иммунной системе и системе гемостаза, гиперпродукция катехоламинов, вазопрессина, ренин-ангиотензин-альдостерона, снижение синтеза простагландинов класса Е и кининов. Артериальная гипертензия формируется не только за счет сосудистого фактора, но и за счет гиперкинетического типа кровообращения, что имеет место чаще всего. На характер гемодинамики влияют сниженный ОЦК, гидремия, тканевые отеки. Резистентность сосудов снижена, а их проницаемость для белка, воды, электролитов повышена. Сосудистые нарушения проявляются изменениями на глазном дне. В периферических капиллярах — спазм артериальных и расширение венозных браншей. Гестоз проявляется или по типу отечно-нефротической патологии либо гипертензивной. Иногда возникает «уремическая интоксикация». В связи с повышенным протеолизом (хронический ДВС-синдром) возникает гиперкалиемия (брадикардия, аритмия, сосудистая недостаточность) при уровне калия выше 5 ммоль/л. Зубцы Т сужены, заострены; комплекс QRS расширен, сегмент ST опущен, зубец Р уплощен вплоть до исчезновения. Интоксикация, анемия ухудшают сократительную способность сердца. Может развиться левожелудочковая недостаточность сердца и отек легких. Нарушение метаболизма, анемия могут обусловить тахикардию, аритмию, падение артериального давления. В период полиурии может возникнуть гиповолемия и артериальная гипотензия. Пульс нитевидный, слабого наполнения, вены спадаются. Возможны тромбозы (в том числе сосудов почек) и эмболии (в том числе легочной артерии). При длительном течении гестоза на фоне заболевания почек возникают отек и разволокнение периваскулярной и межуточной ткани, некоронарогенный миокардиосклероз («уремическая миокардиопатия», которая впоследствии перейдет в кардиосклероз). Грубо изменяется архитектоника капилляров: извиты, аневризматически расширены, местами запустевшие, тромбированы, кровоток нарушен, отмечается «сладж-феномен». Вокруг капилляров — отек, геморрагии, участки гемосидероза, липидные массы. Имеются признаки легочной гипертензии, замедление и снижение капиллярного кровотока. Доказано антигенное сходство антипочечной и антилегочной сыворотки, что объясняет сочетанную патологию почек и легких при гестозе. При гестозе на фоне заболевания почек жизненная емкость легких не изменена или даже увеличена, но снижен резерв вдоха за счет уменьшения эластичности ткани легкого и нарушения диффузии и перфузии легких. Повышено сосудистое сопротивление в малом круге крово- обращения вследствие интерстициального отека легких, увеличения вязкости крови, наличия ДВС-синдрома. Вентиляция легких снижена в нижних и средних зонах. Выявляется гипоксемия и гипоксия, снижена артериовенозная разница кислорода, возникают гипокапния и метаболический ацидоз. Повышенное содержание в крови и тканях гистамина, серотонина, простагландинов класса F может вызвать синдром бронхиальной обструкции. Хронические заболевания почек нередко способствуют поражению печени и органов пищеварения (гастроренальный синдром). В патогенезе этих изменений играют роль сосудистые и трофические нарушения слизистой оболочки пищеварительного канала, изменение белкового, водно-электролитного и кислотно-основного состояния, гиперальдостеронизм, расстройство иммунитета. Функцию печени нарушают токсическое воздействие мочевины, метилгуанетдин, продукты метаболизма азота, повышенная продукция гастрина и др. Известна связь почечной недостаточности и патологии поджелудочной железы (у 40 % беременных с гестозом на вскрытии обнаруживают признаки панкреатита). Таким образом, при хроническом заболевании почек возникает «системность» поражения органов, поэтому присоединение такого иммунокомплексного осложнения, как гестоз, вызывает тяжелые полиорганные нарушения, которые нередко приводят к летальному исходу. Дифференциальная диагностика гестоза представлена в табл. 9.2.
Таблица 9.2 Дифференциально-диагностические признаки гестоза, гипертонической болезни, гломерулонефрита и пиелонефрита
9.7.8. Гестоз на фоне заболевания печени
Прежде чем мы разберем особенности гестоза на фоне заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта, следует подчеркнуть, что острый жировой гепатоз и HELLP-синдром присущи наиболее тяжелому течению гестоза. Они являются следствием распространенного повреждения гепатоцитов циркулирующими иммунными комплексами (см. раздел 9.6.3.). Первоначально остановимся на заболеваниях печени во время беременности, не связанных с гестозом, но которые нужно дифференцировать от гестоза. ♦ Внутрипеченочный холестаз беременных В патогенезе этого заболевания лежит нарушение образования и выделения желчи в результате высокого содержания в крови холестерина. Предполагают, что гиперхолестеринемия может быть связана с генетическими факторами, гормональной терапией (применяемой во время и вне беременности), гипофункцией коры надпочечников. Основными клиническими симптомами внутрипеченочного холестаза являются нестерпимый зуд и желтуха разной степени выраженности. Похожие симптомы имели место и при предыдущих беременностях. Развивается холестаз чаще после 20 нед беременности. Печень и селезенка не увеличены. Маркеры гепатитов В и А отсутствуют. В крови повышено содержание билирубина (за счет прямой фракции), щелочной фосфатазы, желчных кислот. Уровни белков, аминотрансфераз, печеночных ферментов сохраняют нормальные значения. При биопсии печени отсутствуют какие-либо признаки некроза и воспаления, но имеют место желчные тромбы, располагающиеся в центре ацинусов (микроциркуляторная и секреторная единица печени, где желчные канальцы занимают центральное расположение). Внутрипеченочный холестаз следует дифференцировать от острого вирусного гепатита. ♦ Острый вирусный гепатит Для установления диагноза острого вирусного гепатита необходимо выявить возможные пути заражения и наличие продромального периода: • переливание и парентеральное введение препаратов крови; • неблагоприятные эпидемиологические данные; • наличие характерных продромальных явлений (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, диспепсические и астеновегетативные расстройства, неясные боли в области печени и со стороны поясницы справа, повышение температуры тела). Клиническая картина острого вирусного гепатита отличается от холестаза и гестоза. По окончании продромального периода появляются боли в правом подреберье или эпигастральной области, напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота, увеличение печени. Желтушный период — разгар болезни. Желтушная окраска наиболее заметна в области склер, на твердом небе. Усиливаются диспепсические расстройства, моча — темного, кал — белого цвета. Следует обращать внимание на цикличность проявления болезни. Маркерами гепатита являются антитела: HAV-IgM, HBs AT и анти-HBS в высоком титре, анти-HBe-IgM. При биохимическом исследовании крови при вирусном гепатите обнаруживают повышение содержания индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ, альдолазы). Характерно большее повышение уровня АлАТ, а также увеличение количества прямого билирубина. ♦ Острый жировой гепатоз ОЖГ — это острое жировое перерождение гепатоцитов без реакции воспаления и некроза, которое может иметь место как вне, так и во время беременности. Во время беременности ОЖГ является следствием тяжелого течения гестоза, развившегося у больной с исходным хроническим заболеванием печени и/или почек. Почки и печень имеют между собой тесные филогенетические, анатомические и функциональные связи. Их объединяют детоксикационная и выделительная функции, которые являются физиологически неразрывными процессами. Это объясняет возможность одновременного или последовательного поражения печени и почек. Острое повреждение одного органа (печени) нередко происходит на фоне обострения хронического процесса в другом (почки). Равно как и острое нарушение функции почек может произойти на фоне обострения вялотекущего хронического гепатита. Беременность редко наступает у больных с тяжелыми заболеваниями печени и почек, однако она вполне реальна у пациенток с хроническим пиелонефритом в сочетании с хроническим гепатитом, холециститом, бессимптомным носительством HBs АГ, ожирением и другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. ОЖГ беременных — это комплекс острой почечной и острой печеночной недостаточности, развившийся в связи с прогрессированием гестоза. На фоне гестоза появляется своеобразный и характерный синдром «токсической нефропатии». С одной стороны, снижается диурез, прогрессируют симптомы нарушения водно-электролитного баланса, почечной недостаточности, с другой — нарастают признаки интоксикации, снижения детоксикационной, обменной и синтетической функций печени. В крови резко уменьшается содержание белка (гипопротеинемия), прокоагулянтов (фибриноген, протромбиновый комплекс), прогрессирует снижение количества тромбоцитов. Нарастают признаки тяжелого воспаления: повышение температуры тела до 38—38,5 °С, гиперлейкоцитоз (20,0—30,0 • 109 г/л), возрастает количество белков острой фазы (содержание С-реактивного белка повышается в несколько раз). Усиление катаболических и нарушение метаболических процессов приводят к декомпенсированному ацидозу, выраженной гипогликемии. В печени повышается содержание триглицеридов; гепатоциты содержат большое количество жировых капель, превышающее по величине ядро клетки. В печени остро накапливается жир. Увеличение жира в печени сопровождается обеднением печени гликогеном и снижением синтеза белков, прокоагулянтов, фосфолипидов (лецитина). Впервые острый жировой гепатоз во время беременности описал Н. Sheehan (1940, 1961), подчеркнув сочетание прогрессирующей функциональной недостаточности печени с острой почечной недостаточностью. ОЖГ у беременных может возникнуть на фоне недостаточного поступления белка с пищей, длительной рвоты различного происхождения, при наличии генетических дефектов ферментных систем печени, токсическом действии тетрациклина. При приеме тетрациклина (особенно в III триместре беременности) происходит снижение количества аполипопротеидов, что приводит к накоплению триглицеридов в гепатоцитах и жировой дистрофии печени. ОЖГ чаще развивается в IIIтриместре беременности у больных с длительно текущим гестозом. В преджелтушном периоде на фоне прогрессирующего гестоза усиливается гипергидратация тканей, задержка жидкости, формируются генерализованные отеки (анасарка), нарастает интоксикация. Наблюдаются тошнота, рвота, изжога по ходу пищевода. Характерными признаками являются олигурия, повышение содержания остаточного азота, креатинина, снижение клубочковой фильтрации и реабсорбции воды в канальцах. Прогрессирует ДВС-синдром от стадии гиперкоагуляции до стадии коагулопатии потребления и гипокоагуляции. Жалобы больных отражают сущность патофизиологических сдвигов в системах выделения: • отсутствие аппетита вплоть до анорексии; • слабость, вялость, сонливость, апатия; • снижение диуреза (олигурия вплоть до анурии); • изжога; • рвота с примесью крови; • зуд кожи (редко). Объективные данные. Обращают на себя внимание выраженный отечный синдром (анасарка), артериальная гипертензия, возможны признаки энцефалопатии без выключения сознания, геморрагический синдром, признаки асцита (следствие гипоальбуминемии). Данные лабораторных исследований: • выраженная тромбоцитопения; • ДВС-синдром (коагулопатия потребления и гипокоагуляция, снижение протромбинового индекса); • гиперлейкоцитоз (вплоть до 50,0 • 109/л); • повышение билирубина в 15—20 раз выше нормы; • признаки азотемии (33,34—100,02 ммоль/л при норме 1,5—8,3 ммоль/л); • креатининемия (1,139ммоль/л при норме 0,044 ммоль/л); • гипопротеинемия, гипоальбуминемия; • некорригируемая гипогликемия. При этом следует обратить внимание на то, что «аминотрансферазы молчат». Содержание АсАТ, АлАТ находится в пределах нормы или слегка повышено. Причиной отсутствия маркеров цитолиза является не разрушение гепатоцитов, а их жировое перерождение, недостаточное окислительное фосфорилирование. ОЖГ, развившийся на фоне гестоза, обусловлен, по-видимому, иммунокомплексным повреждением сосудов печени и почек, тромбозом артериол и капилляров этих основных органов выделительной системы. Но главное в патогенезе ОЖГ — сочетанное поражение почек и печени или печени и почек, что зависит от степени выраженности и первичности функционального нарушения того или иного органа. При родоразрешении таких больных имеет место высокий риск тяжелого гипокоагуляционного маточного кровотечения как следствие тромбоцитопении, гипофибриногенемии, низкой протромбиновой активности, недостаточности коагуляционного звена системы гемостаза. При появлении признаков почечно-печеночной недостаточности (ОЖГ) необходимо немедленное родоразрешение, чаще — путем кесарева сечения с последующей интенсивной детоксикационной терапией (плазмаферез), введением свежезамороженной плазмы, гепатопротекторов (эссенциале), липотропных веществ и витаминов (аскорбиновая и фолиевая кислота, витамины В1, В2, В6, В12), экстрактов и гидролизатов печени (сирепар по 2—3 мл внутривенно), а также мембраностабилизирующих средств (легалон). При быстром родоразрешении, активной детоксикации прогноз обычно благоприятный. Промедление с операцией и неадекватная терапия могут привести к летальному исходу. Приводим клинический пример. Беременная Р., 28 лет. Беременность вторая, роды первые, в анамнезе 1 аборт без осложнений. Встала на учет в женской консультации с 9-недель-ного срока беременности. Посетила врача 24 (!) раза. При обследовании выявлена экстрагенитальная патология: хронический пиелонефрит (лечилась регулярно), нарушение жирового обмена II степени, хронический холецистит, нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу (АД после волнений или усталости повышалось до 140/90 мм рт. ст., обычное АД — 115/70—120/80 мм рт. ст.). Сразу же назначено лечение: папазол, но-шпа, разгрузочные дни, ограничение приема жидкости до 1000-1200 мл/сут. С 27 нед отмечается повышение АД (140/90 мм рт. ст.), следы белка в моче, отеки голеней. От предложенной госпитализации отказалась. Проведен курс лечения путем внутривенного введения 40 % раствора глюкозы — 20,0 мл с 5 % аскорбиновой кислотой — 3,0 мл и кокарбоксилазой 50,0 мг. Всего 10 вливаний. С 30 нед срока гестации появились тошнота, изжога, признаки угрозы преждевременных родов. Несмотря на разгрузочные дни и ограничение приема жидкости, отеки увеличились. АД 130/85— 140/90 мм рт. ст. Пульс 96 уд/мин. Матка легко возбудима. Сердцебиение 140—144 уд/мин, ритмичное. В анализах мочи — следы белка (однократные пробы). PV —шейка укорочена до 1 см. Шеечный канал проходим для одного пальца. При УЗИ и допплерометрии обнаружено отставание размеров плода от гестационного срока на 2 нед. Преждевременное созревание плаценты (III степень зрелости), выраженное маловодие, снижение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Диагноз: беременность 30 нед. Гестоз легкой степени (?). Угроза преждевременных родов. Настойчиво рекомендуется соблюдать разгрузочные дни для ликвидации отеков. В 34 нед беременности пришла на прием в женскую консультацию с жалобами на сильную изжогу, тошноту, рвоту, головную боль. Тяжесть в правом подреберье. При осмотре обращают на себя внимание массивные, генерализованные отеки. АД 140/90—150/100 мм рт. ст., отставание роста плода на 2 нед от гестационного срока. С диагнозом: «беременность 34 нед. Преэклампсия. Фетоплацентарная недостаточность. Ожирение III степени. Хронический пиелонефрит, хронический холецистит, нейроциркуляторная дистония» направлена в родильный дом. Родильный дом. Запись при поступлении (12 ч дня): «Беременная Р., 28 лет. Направительный диагноз (повторяется). АД при поступлении 140/90— 150/100 мм рт. ст. Анасарка. Тяжесть в затылке. Гестоз — 13 баллов по шкале Гоека. Матка в повышенном тонусе. Сердцебиение плода 140 уд/мин, ясное, ритмичное. PV — шейка закрыта, выделений нет. Угрожаема по: — по усугублению гестоза; — преждевременной отслойке плаценты; — гипоксии плода; — кровотечению. Заключение: «На данном этапе нуждается в дальнейшем наблюдении, лечении и обследовании в условиях палаты интенсивной терапии в течение 8— 12 ч. При отсутствии эффекта от проводимой терапии произвести экстренное кесарево сечение». Назначено лечение: внутривенно — дибазол, папаверин, эуфиллин через каждые 4 ч, глюкозоновокаиновая смесь 400,0 мл, реополиглюкин — 400,0 мл, нитроглицерин под язык, димедрол, промедол, реланиум — внутримышечно. Через 12 ч — Состояние несколько улучшилось. Головной боли нет. Отеки сохраняются. АД 130/80— 140/90 мм рт. ст. Сердцебиение плода 140 уд/мин, ясное, ритмичное. Матка в нормальном тонусе. Выделений из половых путей нет. Диагноз: «Беременность 34 нед. Сочетанный гестоз тяжелой степени на фоне хронического пиелонефрита. Фетоплацентарная недостаточность. ЗВУР плода I— II степени». Заключение: «Продолжить наблюдение и лечение гестоза. Учитывая недоношенный срок беременности (34 нед), отставание роста плода на 2 нед, опасность рождения маловесного плода, улучшение состояния пациентки, решено от досрочного родоразрешения воздержаться» (?!). 2-е сутки пребывания в родильном доме. «Состояние несколько ухудшилось (?). Жалобы на тошноту. Отеки нарастают (!?). АД 140/90—135/80 мм рт. ст. Получены анализы: количество тромбоцитов 31,0 • 109/л, белок крови 55,6 г/л, креатинин — 0,9 (норма 0,004). АлАТ, АсАТ в норме. Коагулограмма: фибриноген 5,2 г/л, протромбиновый индекс 75, АЧТВ 30 с, ВСК 12 мин. Сахар 3,2 ммоль/л. В общем анализе крови лейкоцитов 20,0 • 109/л, СОЭ 3 мм/ч, НЬ 100 г/л, эритроцитов — 2,2 • 1012/л. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Признаков преэклампсии нет: головной боли нет, зрение ясное. Диурез: введено 1850 мл, мочи 900 мл. Начата магнезиальная и седативная терапия, введено 600 мл свежезамороженной плазмы. Диагноз тот же». 3—4-е сутки без существенных перемен. Сохраняется анасарка. 5-е сутки пребывания в родильном доме. «Состояние средней тяжести. Головной боли нет. Зрение ясное. Отеки уменьшились, хотя сохраняются на нижних конечностях, крестце и в области глаз (?!). Тошнота уменьшилась. Частота сердечных сокращений 110-112 уд/мин. АД 140/90-150/100 мм рт. ст. Плохо ориентирована, не понимает, где находится. Количество тромбоцитов повысилось до 41,0- 109/л (!?). Диурез: введено 2300 мл, выделено мочи 1100 мл. Диагноз тот же. Вызвана бригада реанимации». Запись выездной бригады реанимации (в 12.00): «... срочно решить вопрос о родоразрешении в максимально короткие сроки, так как тяжесть состояния обусловлена прогрессирующим тяжелым гестозом, по-видимому, имеет место ДВС-синдром, HELLP-синдром (!)». В 15 ч этого же дня по экстренным показаниям («судорожная готовность») произведено кесарево сечение под эндотрахеальным наркозом. Извлечена живая недоношенная девочка массой тела 1750 г, длиной тела 35 см. Оценка в первую минуту 3 балла, через 5 мин — 5 баллов. Переведена в детское отделение (ребенок умер на 7-е сутки от кровоизлияния в мозг). Операция прошла без технических трудностей. Брюшная стенка зашита наглухо. Кровопотеря 600 мл. Матка сократилась. АД 110/70— 100/60 мм рт. ст. Через 40 мин после операции — кровотечение из половых путей. Кровопотеря достигла 800 мл и продолжается. АД снизилось до цифр 90/60 мм рт. ст. Мочи нет. Произведены релапаротомия, экстирпация матки без придатков. Дренирование брюшной полости. Мочи нет. Далее состояние больной прогрессивно ухудшается в связи с продолжающимся кровотечением. На следующие сутки произведена третья лапаротомия, удаление придатков, перевязка внутренних подвздошных артерий, удаление множественных гематом. Интенсивная инфузионная терапия в отделении реанимации. Мочи в сутки 350—500 мл. Длительная искусственная вентиляция легких (ИВЛ — 6 сут). Больная умерла на 7-е сутки от прогрессирующей острой почечно-печен Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 465 | Нарушение авторских прав |