АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Депонування жиру в жировій тканині. Ожиріння

У жировій тканині відсутній фермент гліцеролкіназа, тому адипоцити повинні весь гліцеролфосфат, необхідний для синтезу жирів, отримувати із діоксіацетонфосфату, тобто із вуглеводів. Глюкоза також служить джерелом ацетил-КоА, АТФ і НАДФН, які використовуються для синтезу жирних кислот. Кількість жирів, що накопичуються в жирових депо, визначається більшою мірою вмістом у раціоні вуглеводів, ніж жирів. Крім синтезу жирів із глюкози, жирова тканина може використовувати жирні кислоти, які надходять до неї у складі хіломікронів із кишечника та ліпопротеїнів із печінки. Зазначимо, що весь жир, який синтезується у жировій тканині, залишається тут, депонується. На відміну від печінки, жирова тканина не утворює ліпопротеїнів, тому не може постачати свої жири в кров. Мобілізація жиру із жирових депо відбувається, як розглянуто раніше, тільки після гідролізу жиру до вільних жирних кислот і гліцерину.

Депонований жир людини характеризується високим вмістом ­ненасичених жирних кислот, більше половини яких припадає на олеїнову і лінолеву. Тому жир людини має низьку температуру плавлення (10‑15 °С) і знаходиться в клітинах у рідкому стані.

У нормі жири складають близько 15 % маси тіла дорослої здорової людини, хоча можливі значні коливання, залежно від віку, статі і конституції. При цьому встановлюється стаціонарний динамічний стан (рівновага) синтезу жирів і їх окиснення, так що протягом порівняно тривалого часу вміст жиру в організмі зберігається на відносно постійному рівні, хоч відбувається постійне оновлення – за декілька днів жири жирової тканини повністю оновлюються. При тривалому голодуванні і систематичних інтенсивних фізичних навантаженнях кількість депонованого жиру зменшується. І навпаки, якщо швидкість розпаду постійно менша за швидкість депонування, то настає ожиріння. Найчастіша причина ожиріння – надлишкове надходження калорій з їжею чи недостатні енергетичні затрати організму внаслідок гіподинамії.

Підкреслимо, що незалежно від того, які харчові продукти (вуглеводи, жири, білки) будуть надходити в кількостях, які перевищують енергетичні затрати організму, надлишок калорій іде на синтез жирів. Різні індивіди значно відрізняються за схильністю до ожиріння.

В експериментах показані різкі індивідуальні відмінності збільшення маси тіла у людей при однаковому фізичному навантаженні й одному й тому ж ступені переїдання. Між повними і худими людьми існує, вірогідно, генетично детермінована різниця у ступені поєднання тканинного дихання й окиснювального фосфорилювання, співвідношенні аеробного й анаеробного обмінів, активності транспортних АТФаз, функції щитоподібної залози (швидкості синтезу тиреоїдних гормонів, концентрації їх у крові, наявності рецепторів до тиреоїдних гормонів у клітинах-мішенях). Значення генетичного фактора в етіології ожиріння людей підтверджене епідеміологічними дослідженнями. Часто ожиріння є наслідком ендокринних захворювань та уражень головного мозку.

Ожиріння часто поєднується з такими захворюваннями, як цукровий діабет 2 типу (ЦД 2 типу), артеріальна гіпертензія (АГ), дисліпідемія, ішемічна хвороба серця (ІХС). Відомо також, що ожиріння нерідко супроводжують інсулінорезистентність і гіперінсулінемія. Частота і тяжкість пов’язаних з ожирінням порушень і захворювань залежать не тільки від ступеня ожиріння (з ІМТ), а й особливостей відкладення жирової тканини в організмі. Ще в 1947 році J. Vague описав два типи відкладення жиру - андроїдних (або чоловічий) і гіноідний (жіночий), - звернувши увагу на те, що андроїдних ожиріння частіше, ніж гіноідное поєднується з ЦД, ІХС, подагру, тим самим підкресливши значення топографії жирової тканини в організмі у розвитку захворювань, пов’язаних з ожирінням. У наступні роки численні спостереження і дослідження підтвердили: надмірне накопичення абдомінальної жирової тканини, як правило, супроводжується метаболічними порушеннями і значною мірою збільшує ризик розвитку АГ, ЦД 2 типу, атеросклеротичних захворювань. Різноманітні поєднання метаболічних порушень і захворювань при ожирінні описувалися під різними назвами - метаболічний трісіндром (Camus J., 1966), поліметаболіческій синдром (Avogaro P., Crepaldi G., 1965), синдром “достатку” (Mehnert H., 1968). Всі автори припускали наявність взаємозв’язків між описуваними ними порушеннями й незмінно вказували на їх роль у прискоренні розвитку ІХС та інших атеросклеротичних захворювань.

У 1988 р. G. Reaven описав симптомокомплекс, що включав гіперінсулінемію, порушення толерантності до глюкози (НТГ), гіпертригліцеридемії, низький рівень ХЛ ЛВП і АГ, під назвою синдром X. Він вперше висунув гіпотезу про те, що порушення, об’єднані рамками синдрому, пов’язані єдиним походженням інсулінорезистентністю і компенсаторної гиперинсулинемией, а також відзначив важливість описаних змін для розвитку ІХС. Reaven не відніс абдомінальне ожиріння до числа обов’язкових ознак синдрому. Проте вже у 1989 р. J. Kaplan, описавши смертельний квартет, визначив абдомінальне ожиріння, поряд з НТГ, АГ і гіпертригліцеридемією, як суттєвою складовою синдрому [9]. Більш пізні роботи G. Reaven, інших дослідників показали і підтвердили тісний зв’язок абдомінального ожиріння з інсулінорезистентністю, іншими гормональними і метаболічними порушеннями, які в більшості своїй є факторами ризику розвитку ЦД 2 типу та атеросклеротичних захворювань.

Комплекс метаболічних, гормональних і клінічних порушень, які є факторами ризику розвитку серцево-судинних захворювань, в основі яких лежить інсулінорезистентність і компенсаторна гіперінсулінемія.

Частіше за інших вживаються назви метаболічний синдром і синдром інсулінорезистентності.

В індустріальних країнах серед населення старше 30 років поширеність метаболічного синдрому становить, за даними різних авторів, 10-20% [12,13]. Це захворювання частіше зустрічається у чоловіків, у жінок його частота зростає в менопаузального періоду.

Клінічна значимість порушень і захворювань, об’єднаних рамками синдрому, полягає в тому, що їх поєднання в значній мірі прискорює розвиток і прогресування атеросклеротичних судинних захворювань, які, за оцінками ВООЗ, посідають перше місце серед причин смертності населення індустріально розвинених країн.

Патогенез

Відповідно до сучасних уявлень, яка об’єднує основа всіх проявів метаболічного синдрому первинна інсулінорезистентність та супутня системна гіперінсулінемія. Гіперінсулінемія, з одного боку, є компенсаторною, тобто необхідної для подолання інсулінорезистентності і підтримки нормального транспорту глюкози в клітини, з іншого патологічної, що сприяє виникненню і розвитку метаболічних, гемодинамічних і органних порушень, що призводять в остаточному підсумку до розвитку ЦД 2 типу, ІХС та інших проявів атеросклерозу. Це доведено великою кількістю експериментальних і клінічних досліджень.

До теперішнього часу остаточно не вивчені всі можливі причини і механізми розвитку інсулінорезистентності при ожирінні абдомінальному, не всі складові метаболічного синдрому можна чітко пов’язати і пояснити інсулінорезистентністю.

Інсулінорезистентність це зниження реакції інсулінчувствітельних тканин на інсулін при його достатньої концентрації. Вивчення генетичних факторів, що обумовлюють розвиток інсулінорезистентності, показало її полігенні характер. У розвитку порушень чутливості до інсуліну можуть мати значення мутації генів субстрату інсулінового рецептора (СИР-1), глікогенсинтетазу, гормончувствітельной ліпази, b 3-адренорецепторів, фактора некрозу пухлин-a, роз’єднує протеїну (UCP-1), а також молекулярні дефекти білків, що передають сигнали інсуліну (збільшення експресії Rad-білка і UPC-1 інгібітора тірозінкінази інсулінового рецептора в м’язовій тканині, зниження мембранної концентрації та активності внутрішньоклітинних транспортерів глюкози GLUT-4 в м’язовій тканині).

Важливу роль у розвитку та прогресуванні інсулінорезистентності та пов’язаних з нею метаболічних розладів грає жирова тканина абдомінальної області, нейрогормональні порушення, супутні абдомінальне ожиріння, підвищена активність симпатичної нервової системи.

Застосування комп’ютерної (КТ) та магнітно-резонансної томографії (МРТ) дозволили вивчити топографію жирової тканини в абдомінальній області і розділити її на вісцеральній (інтраабдомінальних) і підшкірну. Вдалося підтвердити і взаємозв’язок між вісцеральної жирової тканиною, інсулінорезистентністю та порушеннями метаболізму. Дослідження показали, що значне збільшення маси вісцеральної жирової тканини (за даними КГ відповідне площі 130 см 2), як правило, поєднується з метаболічними порушеннями. Однак висока вартість КТ та МРТ досліджень обмежує їх використання в клінічній практиці. Встановлена чітка кореляція між ступенем розвитку вісцеральної жирової тканини і величиною об’єму талії (ОТ). Вісцеральної жирової тканини, що має площадь130 см2 як у чоловіків, так і жінок у віці до 40 років, відповідає окружність талії і 100 см, у віці 40-60 років і 90 см. Вісцеральні жирова тканина, на відміну від жирової тканини іншої локалізації, багатше іннервірована, має більш широку мережу капілярів і безпосередньо сполучається з портальної системою. Вісцеральні адипоцити мають високу щільність b-адренорецепторів (особливо b 3-типу), кортикостероїдних і андрогенних рецепторів і відносно низьку a 2-адренорецепторів та рецепторів до інсуліну. Ці особливості визначають високу чутливість вісцеральної жирової тканини до ліполітичних дії катехоламінів і низьку до антіліполітіческому дії інсуліну (особливо в постпрандіальної період), забезпечуючи гарну сприйнятливість до гормональних змін, часто супроводжує абдомінальне ожиріння.

В економічно розвинутих країнах майже 50% населення має надмірну масу тіла, при цьому у 30% з них спостерігається ожиріння. Серед дорослого населення США число осіб з ожирінням зростає на 8% кожних 10 років. За прогнозами дослідників, якщо ожиріння зростатиме такими ж темпами, то до 2230 р. все населення США буде мати надмірну вагу.

Серед працездатного населення України ожиріння виявляють майже в 30% випадків, а надмірну масу тіла має кожний четвертий мешканець. Характерні для сучасного суспільства малорухомий спосіб життя, нераціональне харчування зі збільшенням кількості рафінованих продуктів, постійні психологічні стреси призводять до росту частоти ожиріння серед осіб будь-якого віку, особливо молоді.

Ожиріння – одна з найскладніших медико-соціальних проблем сучасності. Широке розповсюдження, тісний зв’язок із способом життя і надзвичайно висока смертність від його наслідків вимагають об’єднання зусиль лікарів різних спеціальностей, а також органів охорони здоров’я з метою своєчасного виявлення та здійснення широкомасштабних профілактичних і лікувальних заходів.

Ожиріння входить до складу метаболічного синдрому – симптомокомплексу поєднаних між собою патологічних станів (інсулінорезистентності, порушення вуглеводного і ліпідного обміну, артеріальної гіпертензії). Синдром не вважається окремим діагнозом або нозологічною формою, однак має важливе значення для прогнозу та терапії основного захворювання. R. De Fronzo порівняв цей стан з айсбергом: на його поверхні лежать клінічні прояви – цукровий діабет (ЦД), ішемічна хвороба серця (ІХС), артеріальна гіпертензія (АГ), ожиріння, які зазвичай і потрапляють у поле зору лікарів, а в основі – комплекс метаболічних розладів, зумовлених інсулінорезистентністю – станом, що передує розвитку хвороби.

Ожиріння – хронічне рецидивуюче захворювання, що характеризується надмірним нагромадженням жирової тканини в організмі.

ВООЗ розглядає ожиріння як епідемію, що охопила мільйони людей: за даними, наведеними на Х Міжнародному конгресі з ожиріння (Сідней, вересень 2006 р.), у світі зареєстровано понад 250 млн хворих на ожиріння.

На сьогодні в більшості країн Західної Європи ожирінням (ІМТ > 30 кг/м2) страждає від 10 до 25% населення, у США – від 20 до 25%. Надмірну масу тіла (ІМТ > 25 кг/м2) в індустріально розвинутих країнах, окрім Японії та Китаю, має близько половини населення.

У багатьох країнах світу за останні 10 років захворюваність на ожиріння збільшилася в середньому вдвічі. Розрахунки експертів ВООЗ засвідчують, що до 2025 р. число хворих на ожиріння в світі становитиме 300 млн осіб. Відзначається збільшення кількості осіб із ожирінням серед дитячого населення.

Значимість проблеми ожиріння визначається загрозою інвалідизації пацієнтів молодого віку і зменшенням загальної тривалості життя в зв’язку з розвитком тяжких супутніх захворювань.

До хвороб, що супроводжують ожиріння, відносять цукровий діабет 2 типу, АГ, дисліпідемію, атеросклероз і пов’язані з ним захворювання, синдром нічного апное, гіперурикемію, подагру, репродуктивну дисфункцію, жовчокам’яну хворобу, остеоартрити, онкологічні захворювання (у жінок – рак ендометрію, шийки матки, яєчників, молочних залоз, у чоловіків – рак простати; рак прямої кишки в осіб обох статей), варикозне розширення вен нижніх кінцівок, геморой.

Супутні захворювання, особливо серцево-судинні, як правило, розвиваються у хворих на ожиріння в молодому віці. Ймовірність їхнього розвитку зростає зі збільшенням маси тіла.

Ризик розвитку супутніх захворювань визначають також особливості відкладення жирової тканини. Найбільш несприятливим для здоров’я вважається абдомінальний тип ожиріння, який поєднується з комплексом гормональних і метаболічних порушень.

Ожиріння – багатофакторне, гетерогенне захворювання. До факторів, які визначають розвиток ожиріння, належать:

• генетичні;

• демографічні (вік, стать, етнічна приналежність);

• соціально-економічні (освіта, професія, сімейний стан);

• психологічні;

• поведінкові (харчування, фізична активність, алкоголь, паління, стреси).

Визначальними серед цих чинників вважають переїдання, надмірне споживання жирної їжі в поєднанні з низькою фізичною активністю в осіб зі спадковою схильністю до розвитку ожиріння.

Ожиріння – результат тривалого порушення енергетичного балансу, коли надходження енергії в організм перевищує його енергетичні витрати. Важливою складовою механізмів патогенезу ожиріння є власне жирова тканина, яка володіє ендо-, ауто- і паракринною функціями.

Речовини, що виділяються жировою тканиною, володіють різноманітною біологічною дією і можуть впливати на активність метаболічних процесів у тканинах і різних системах організму як безпосередньо, так і опосередковано через нейроендокринну систему, взаємодіючи з гормонами гіпофіза, катехоламінами, інсуліном.

Жирова тканина виділяє:

• лептин;

• фактор некрозу пухлин-α (ФНП-α);

• інтерлейкін-6;

• вільні жирні кислоти (ВЖК);

• протеїн, який стимулює ацетилювання;

• інгібітор активатора плазміногену-1 (ІАП-1);

• трансформуючий фактор росту В;

• ангіотензиноген.

Жирова тканина також містить важливі регулятори ліпопротеїнового метаболізму: ліпопротеїнову та гормоночутливу ліпазу; протеїн, який переносить ефіри холестерину.

На функцію жирової тканини, в свою чергу, впливають катехоламіни, кортикостероїди, інсулін. Велике значення в регуляції енергетичного обміну має система ЦНС: гіпоталамус – жирова тканина, ключовою ланкою якої є лептин. Вважається, що функція лептину скерована здебільшого на збереження запасів енергії, тобто на адекватність нагромадження жиру. Лептин також розглядається як інтегратор нейроендокринних функцій.

Ожиріння характеризується гіперлептинемією, яка вважається наслідком резистентності до дії лептину. Ймовірно, що жирова тканина як ендокринний орган здійснює адіпостатичну функцію, а за умов тривалого позитивного енергетичного балансу і збільшення маси тіла розвивається стан дисфункції жирової тканини, підсилюється її секреторна функція, що призводить до розвитку порушень метаболізму, супроводжуючих ожиріння.

Для верифікації ожиріння застосовують показник індексу маси тіла (ІМТ), який розраховується як співвідношення маси тіла (кг) до зросту (м2). Характер розподілу жирової тканини визначається за допомогою коефіцієнта окружність талії/окружність стегон (ОТ/ОС).

Величина ОТ/ОС для чоловіків > 1,0 і жінок > 0,85 свідчить про абдомінальний тип ожиріння.

Показником клінічного ризику розвитку метаболічних ускладнень ожиріння є також величина окружності талії.

На сьогодні використовують наступні класифікації ожиріння:

1.За етіологічним принципом:

• аліментарно-конституційне;

• гіпоталамічне;

• ендокринне;

• ятрогенне.

2. За типом відкладення жирової тканини:

• абдомінальне (андроїдне, центральне);

• гіноїдне (сіднично-стегнове);

• змішане.

3. За індексом маси тіла (ВООЗ, 1997)

Класифікація за ІМТ використовується для діагностики ожиріння, визначення ризику розвитку супутніх захворювань і тактики лікування хворих на ожиріння. Ожиріння як хронічне захворювання потребує ефективного й адекватного лікування.

Надання медичної допомоги хворим на ожиріння полягає у профілактиці збільшення маси тіла, лікуванні супутніх захворювань, виключенні взаємодіючих факторів ризику, зменшенні маси тіла, підтримуванні досягнутої ваги.

Мета профілактики ожиріння – попередити розвиток ожиріння в осіб з нормальною та надмірною масою тіла, знизити ризик або запобігти розвиткові тяжких супутніх захворювань.

Показання до проведення профілактики – сімейна спадкова схильність до розвитку ожиріння та захворювань, що його супроводжують (ЦД 2 типу, АГ, ІХС та ін.), наявність ранніх факторів ризику метаболічного синдрому (гіперліпідемії, порушення толерантності до вуглеводів та ін.), ІМТ > 25 кг/м2 у жінок, які не народжували.

Лікування ожиріння доцільно скерувати не тільки на зменшення ваги, але й на запобігання розвитку хвороби, істотне покращання стану здоров’я хворого або усунення вже наявних супутніх захворювань.

Мета лікування:

• помірне зменшення маси тіла з обов’язковим зменшенням факторів ризику чи покращанням перебігу супутніх захворювань;

• стабілізація ваги;

• адекватний контроль асоційованих порушень;

• поліпшення якості і збільшення тривалості життя хворих.

Для успішного виконання програми зі зниження і підтримування досягнутої маси тіла необхідна наявність:

• кваліфікованих фахівців різного профілю;

• програми зі зниження маси тіла, що містить чіткі рекомендації з харчування, фізичної активності і тривалої зміни способу життя хворих;

• методики розрахунку добової калорійності їжі та складання індивідуального харчового раціону;

• регулярного моніторингу з обов’язковою реєстрацією показників, що відображають ефективність лікування.

На сьогодні прийнята методика помірного поетапного зменшення маси тіла із урахуванням показника ІМТ і супутніх факторів ризику.

Доведено, що зменшення ваги на 5-15% від початкової величини супроводжується значним покращанням перебігу супутніх захворювань. Досягнення такої втрати маси тіла є фактично і фізично реальним, проте інтенсивне зменшення маси тіла є небезпечним, оскільки існує ризик виникнення рецидивів і розвитку ускладнень.

Перед призначенням лікування здійснюють ретельний скринінг і обстеження пацієнтів

Для лікування ожиріння застосовують немедикаментозні методи (навчання хворих, раціональне гіпокалорійне харчування, підвищення фізичної активності, зміна способу життя), медикаментозні засоби, а також хірургічне втручання.

Основу лікування становить раціональне гіпокалорійне харчування, враховуючи індивідуальні харчові звички хворого, його спосіб життя, вік, стать, економічні можливості, в поєднанні з підвищенням фізичної активності.

Фармакотерапія є важливою складовою лікування хворих на ожиріння, і показаннями до її проведення є:

• ІМТ > 30 кг/м2, якщо зменшення маси тіла за 3 місяці немедикаментозного лікування становить менше 10%;

• ІМТ > 27 кг/м2 при абдомінальному ожирінні або верифікованих супутніх захворюваннях. Якщо зменшення маси тіла за 3 місяці немедикаментозного лікування становить менше 7%;

• коли є загроза рецидивів після зменшення маси тіла, за необхідності швидкого зменшення ваги, при припиненні паління, сезонних депресивних розладах, тривалих стресах.

За відсутності протипоказань для лікування ожиріння застосовують препарати центральної дії (фентермін, дексфенфлюрамін, сибутрамін, флуоксетин), периферичної дії (метформін, орлістан), периферичної і центральної (термогенні симпатоміметики, гормон росту, андрогени, препарати замісної гормональної терапії або естроген-гістогенні препарати).

Загалом програма зі зменшення маси тіла може вважатися ефективною, якщо вдається:

• на етапі зменшення маси тіла знизити показники на 5-10 кг зі зменшенням факторів ризику;

• на етапі підтримування маси тіла зберегти досягнуті показники або не допустити їх збільшення більше ніж на 3 кг протягом наступних двох років спостереження;

• домогтися стійкого зменшення обсягу талії на 4 см.

Основна мета програми з контролю маси тіла – попередження розвитку чи істотне покращання перебігу супутніх ожирінню захворювань, поліпшення якості і тривалості життя.

Ожиріння характеризується наявністю тяжких супутніх ускладнень, одним із яких є атеросклероз. Ожиріння, особливо його абдомінальна форма – це самостійний фактор ризику розвитку атеросклерозу.

Спектр ліпідограми при абдомінальному ожирінні зміщений у бік атерогенезу:

• гіпертригліцеридемія;

• підвищення рівня ВЖК;

• зниження ХС ЛПВЩ;

• підвищення ХС ЛПНЩ;

• підвищення рівня апо-В;

• збільшення співвідношення ХС ЛПНЩ/ХС ЛПВЩ;

• виражене постпрандіальне підвищення ліпопротеїнів, багатих на тригліцериди;

• порушення співвідношення ліпопротеїнової ліпази і печінкової тригліцеридліпази.

Порушення з боку згортаючої системи крові: підвищення рівня ІАП-1 і фактора VII підсилює схильність до тромбоутворення.

Абдомінальне ожиріння самостійно й опосередковано (через інсулінорезистентність) сприяє розвитку атеросклерозу. Інсулінорезистентність є центральною ланкою метаболічного синдрому і самостійним фактором ризику серцево-судинних захворювань

При абдомінальному ожирінні спостерігається гіперкортизолемія, що, з одного боку, сприяє зниженню чутливості тканин до інсуліну і порушенню толерантності до глюкози, а з іншого – підсиленню глюконеогенезу, зниженню печінкового кліренсу інсуліну і підсиленню інсулінорезистентності в м’язах.

Лікування хворих на ожиріння з дисліпідемією повинно бути скерованим на ранню профілактику можливих ускладнень і ґрунтуватися на результатах обстеження

Біохімічний аналіз крові хворих на ожиріння обов’язково має містити визначення рівня загального холестерину і тригліцеридів, глюкози, а за наявності порушень і при абдомінальному ожирінні – ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ, апо-В, при можливості – визначення рівня інсуліну натще, оскільки базальна гіперінсулінемія вважається непрямою ознакою інсулінорезистентності.

Лікування дисліпідемії при ожирінні полягає в комплексному підході, головним у якому є зменшення маси тіла і раціональне харчування

Тривалість немедикаментозних заходів – 12-16 тижнів, за відсутності ефекту доцільне призначення фармакотерапії.

Під час призначення гіполіпідемічних препаратів необхідно враховувати особливості цієї групи ліків і тривалість їхнього застосування. З біохімічних показників найбільш вірогідним критерієм призначення специфічної терапії є ХС ЛПНЩ.

З метою первинної профілактики ІХС застосовують 2 підходи: популяційний і когортний. Однак досягнення ідеальних значень ліпідів крові в населення є абсолютно не реальним завданням навіть у найбільш економічно розвинутих країнах. Тому використовується когортний підхід, тобто обстеження і лікування тільки пацієнтів із груп високого ризику. У цьому контексті ЦД 2 типу займає особливе, унікальне місце. Для ЦД 2 типу характерний ранній розвиток і швидке прогресування атеросклерозу, що є патогенетичним субстратом ІХС.

Порушення ліпідного обміну при ЦД 2 типу мають певні особливості, які визначають підходи до їхньої корекції.

1.Підвищення атерогенних класів ліпопротеїнів:

• високий рівень ХС ЛПНЩ і тригліцеридів;

• підвищений або високий рівень ХС ЛПНЩ.

2. Зниження антиатерогенного класу ліпопротеїнів:

• низький рівень ХС ЛПВЩ.

При виявленні у хворого на цукровий діабет 2 типу порушень подібного характеру однією із найважливіших умов їхньої корекції є досягнення стійкої компенсації вуглеводного обміну.

Вибір гіполіпідемічного препарату визначається ступенем його доведеної ефективності за даними плацебоконтрольованих досліджень, безпечністю при тривалому застосуванні, переносимістю, вартістю. Найбільш оптимальних значень ліпідів крові у хворих ЦД 2 типу можна домогтися шляхом застосування двох груп препаратів: статинів і фібратів. Незважаючи на унікальні властивості нікотинової кислоти, вона не може бути рекомендована хворим на цукровий діабет через негативний вплив на вуглеводний обмін.

Виходячи з характеру впливу препаратів на ліпідний профіль, показання до призначення гіполіпідемічних засобів представлені в таблиці.

Раціональне харчування і фізична активність – основа програми з контролю маси тіла

Ожиріння – результат тривалого існування позитивного енергетичного балансу, що виникає у разі переваги надходження енергії над її витратою. В результаті це призводить до нагромадження жирової тканини і збільшення маси тіла. Для зменшення ваги необхідно створити негативний енергетичний баланс, що досягається внаслідок зменшення надходження енергії та збільшення її витрати завдяки підвищенню фізичної активності.

Сумарна витрата енергії складається з трьох частин:

1. Основний обмін – енергія, що витрачається на підтримання обміну речовин у стані спокою (60%).

2. Термогенез (специфічна динамічна дія їжі) – збільшення продукції тепла після прийому їжі (10%).

3. Фізична активність – витрата енергії залежить від рівня фізичних навантажень (20-40%).

Надходження енергії відбувається за рахунок жиру, часто прихованого, білків, вуглеводів і алкоголю (1 г забезпечує 7 ккал). Для зменшення надходження енергії в першу чергу рекомендується обмежене споживання жиру й алкоголю.

Рекомендації з раціонального харчування

• Збалансоване споживання білків, жирів і вуглеводів у добовому раціоні.

• Вживання продуктів із високим вмістом клітковини та низьким глікемічним індексом.

• Вживання продуктів із низьким вмістом жиру (насичені жири < 10%, холестерин < 300 мг/добу).

• Вживання рослинних білків.

• Розумний підхід в обмеженні і різноманітності їжі.

Розрахунок калорійності добового раціону здійснюється за формулами, поданими в таблиці.

Для зменшення маси тіла рекомендується знизити добову калорійність на 20%, але не менше 1 200 ккал на добу.

У разі початкового споживання хворим понад 3000-4000 ккал на добу показане поступове зниження калорійності добового раціону. Темп зменшення маси тіла повинен становити 0,5-1,0 кг за тиждень, 10-15% протягом 3 місяців із подальшим підтримуванням ваги впродовж 6-9 місяців.

Розподіл калорійності протягом доби

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 600 | Нарушение авторских прав