АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова:

Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова:

1 - повреждение эндотелия (флебит);

2 - замедление венозного кровотока;

3 - гиперкоагуляционный синдром.

Наибольшую опасность для развития ТЭЛА представляют «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла, которые формируются в венах меньшего калибра и процесс тромбообразования прогрессивно распространяется в более крупные.

По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных - в 22%, мелких ветвей - в 30% случаев. Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% всех случаев ТЭЛА; в 20% поражается только правое; в 10% - только левое легкое.

При ТЭЛА возникает два механизма патологического процесса:

• «механическая» обструкция сосудистого русла;

• гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных веществ.

Можно выделить три рефлекторных механизма в генезе патофизиологических изменений:

1 – падение системного артериального давления;

2 – спазм не подвергнутых эмболизации легочных артерий и артериол;

3 – рефлекторная одышка, которая наряду с уменьшением легочного кровотока способствует углублению гипоксии.

Обширная ТЭЛА увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД. ОЛЛС увеличивается и за счет вазоконстриции в результате высвобождения биологически актив­ных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотин). В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани - так называемое «мертвое пространство». Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне пора­жения и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на вторые сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа налево. Возникает артериальная гипоксемия. Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, брон­хиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 501 | Нарушение авторских прав