АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифтеритическое поражение ЛОР-органов

Э п и д е м и о л о г и я д и ф т е р и и. С 1976 г. в нашей стране отмечается неуклонное повышение заболеваемости дифтерией, которая в 1985-1987 гг. достигла выраженного подъема. Заболеваемость дифтерией в 1992-1994 гг. можно рассматривать как вспышку второй волны эпидемии дифте­ рии. В России за 10 мес 1992 г. заболели дифтерией 2707 чело­ век, среди которых было 727 детей, за 10 мес 1993 г. заболели дифтерией 9923 человека, из них 2756 детей. Таким образом, отмечено увеличение заболеваемости в 3,6 раза. Возросла и смертность при дифтерии: за 10 мес 1992 г. умерли 295 боль­ ных, среди которых было 59 детей, а в 1993 г. только в ноябре умерли 309 человек, из них 62 ребенка.

Заболевание вызывается дифтерийной палочкой - бацил­ лой рода Corinebacterium, ее наиболее вирулентными биотипа­ ми gravis и intermedius. Чаще болеют взрослые. Преобладает дифтерия средней тяжести и тяжелая. В последние годы уве­ личилось разнообразие локализации патологического процес­ са, чаще наблюдаются комбинированные формы. При дифте­ рии отмечается высокая летальность, наиболее часто причи­ ной смерти больных являются тяжелый миокардит, асфиксия, пневмония. Заболевание у привитых протекает в основном в форме локализованной дифтерии глотки с невысоким коэф­ фициентом тяжести, у неиммунизированных преобладают тя­ желые формы, сопровождающиеся осложнениями и высокой летальностью. Тяжело болеют дети первых лет жизни и взрос­ лые старше 40 лет.

П а т о г е н е з. Местные и общие клинические симптомы дифтерии определяются воздействием на клетки организма че­ ловека дифтерийного токсина, вырабатываемого дифтерийной палочкой в местах ее колонизации на покровных тканях (сли­ зистая оболочка дыхательных путей, глаз, вульвовагинальной области, кожа).

Местное распространение токсина обеспечивают факторы проницаемости- гиалуронидаза, нейраминидаза и др., выра­ батываемые дифтерийной бациллой, продукты жизнедеятель­ ности кокков, внедрившихся в зону колонизации возбудителя дифтерии.

Распространение токсина в близлежащие ткани и отдален­ ные органы происходит по кровеносным и лимфатическим со­ судам. При сближении токсина с клеткой, чувствительной к дифтерийному токсину, под действием протеазы, сосредото­ ченной на поверхности клеточной мембраны, одиночная полипептовидная цепь молекулы токсина распадается на два

фрагмента - А и В. Фрагмент В взаимодействует с рецептор­ ными белками клетки и формирует трансмембранные каналы для поступления в клетку фрагмента А. Фрагмент А, поступив­ ший в клетку, становится недосягаемым для действия анти­ токсической сыворотки. Цитотоксический эффект фрагмента А отмечается после латентного периода продолжительностью несколько часов, если на мембранах клетки фиксируется не менее 250 молекул токсина.

В зоне колонизации дифтерийной бациллы происходит по­

вреждение токсином всех тканей, включая мышцы, нервные структуры, сосуды. На слизистой оболочке развивается коагу­

ляционный некроз эпителия, подлежащие сосуды расширяют­ ся, становятся проницаемыми, в них возникает стаз. Через стенки сосудов пропотевает жидкий экссудат, содержащий фибриноген. Под действием тромбокиназы некротизирован­ ной ткани фибриноген свертывается, в результате чего образу­ ется фибриновая пленка. На слизистых оболочках с много­ слойным эпителием в глотке и гортани возникает дифтерий­ ное воспаление, при котором налет плотно спаян с тканью, лежащей под эпИтелием. В трахее и бронхах развивается кру­ позное воспаление, при котором фибринный налет не спаива­ ется с подлежащей тканью.

Токсин проникает в сосудистую систему в том случае, если

в зоне размножения бацилл в короткие сроки создается его пороговый уровень, при превышении которого токсин подвер­ гается реабсорбции в сосудистую систему и оказывает систем­ ное патогенное действие.

При лимфагенном распространении токсина возникает отек

ткани в области входных ворот инфекции и окружающих тка­ нях, т.е. отек миндалин, слизистой оболочки глотки, подкож­ ной жировой клетчатки шеи, лица, грудной клетки, пораже­ ние регионарных лимфатических узлов.

Гематогенное распространение токсина обусловливает по­ ражение периферической нервной системы и внутренних ор­ ганов: сердца, надпочечников, печени, почек, желудочно-ки­ шечного тракта. В периферических нервах обнаруживаются

жировая дегенерация, дезинтеграция миелиновых оболочек и

изменение осевых цилиндров. Наиболее выраженные измене­ ния происходят в тех нервных структурах, которые анатоми­

чески расположены ближе к воротам инфекции, поэтому при дифтерии глотки чаще наблюдаются невриты 111, VI, VII, IX и Х пар черепных нервов, диафрагмальнога нерва, поражение верхних шейных симпатических узлов. К основным невроло­ гическим симптомам: относятся нарушение аккомодации, гну­ савость, затруднение дыхания. Периферические невриты могут возникать рано, на 2-3-й день болезни или на 2-6-й неделе, а могут появиться и через 2-3 мес от начала болезни. Поздние формы периферических невритов заканчиваются

полным выздоровлением, хотя процесс может продолжаться в течение года.

Дифтерийный токсин является ядом для хромаффинной

системы, поэтому при дифтерии поражаются мозговые клетки надпочечников, вырабатывающие адреналин и норадреналин. Для больных дифтерией характерны значительные изменения ар­ териального давления, его лабильность, склонность к коллап­ сам.

У 213 больных дифтерией развивается миокардит. Меха­

низм поражения сердца при дифтерии сложный. Нарушения сердца могут возникать вследствие поражения мышечных кле­

ток, нарушения выработки адреналина надпочечниками, по­ ражения внутрисерде'Iных ганглиев и нервных проводящих структур сердца, поражения Х пары черепных нервов, наруше­ ния микроциркуляции. Влияние токсина на мышечные клетки сердца проявляется в уменьшении скорости окисления жир­ ных кислот с длинной цепью из-за нарушения метаболизма карнитина. В результате этого триглицериды накапливаются в миокарде и вызывают жировую дегенерацию мышцы.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. В нашей стране уже более 40 лет используется классификация клинических форм дифтерии, предложенная в 1944 г. С.Н.Розановым и допол­ ненная другими авторами. Клинические формы дифтерии раз­ личают по локализации местных симптомов, поэтому выделя­ ют дифтерию глотки, гортани, носа, наружных половых орга­ нов, кожи, глаз. На дифтерию глотки приходится до 90-95 % случаев развития заболевания.

Различают следующие формы дифтерии глотки:

локализованная форма - катаральная (легкая), островчатая (легкая), пленчатая (легкая), тонзиллярная (средней тяжести);

распространенная (среднетяжелая форма) или субтоксичес­ кая форма: эдематозная (тяжелая), с отеком подкожной жиро­

вой клетчатки над регионарными лимфатическими узлами (тяжелая);

токсическая форма: первой степени (тяжелая), второй сте­ пени (тяжелая), третьей степени (тяжелая);

rипертоксическая форма: молниеносная (тяжелая), гемор­

рагическая (тяжелая), комбинированная (тяжелая).

При легких формах дифтерии nреобладают местные симп­ томы, заболевание протекает как ангина. При тяжелых формах

быстро развиваются выраженные местные симптомы и при­

знаки интоксикации вследствие образования значительно большего количества токсина в глотке и массивного поступле­ ния его в кровь и лимфу. Легкие формы дифтерии глотки на­ блюдаются у привитых, тяжелые - у людей, у которых отсут­ ствует иммунная защита.

При катаральной форме местные симптомы проявляются неяркой гиперемией с цианотичным оттенком, умеренной

отечностью миндалин и небных дужек. Отек в глотке приво­ дит к шарообразному увеличению миндалин, сглаженности ее поверхностной структуры. Симптомы интоксикации не определяются, температура тела нормальная или субфебриль­ ная. Реакция регионарных лимфоузлов не выражена. Диа­ гностика катаральной формы дифтерии затруднена, так как отсутствует характерный признак заболевания - фибриноз­ ные налеты.

При островчатой форме выявляют единичные или множест­

венные островки фибринозных наложений на поверхности минда­ лин вне лакун. Размеры и форма наложений варьируют от то­ чечных и штрихообразных до участков размером несколько миллиметров. Налеты с характерной гиперемией слизистой оболочки вокруг них сохраняются 2-5 дней. Субъективные ощущения в глотке слабовыраженные, регионарные лимфати­ ческие узлы <<сочные>>, малоболезненные. Температура тела до

37-38 ас, могут отмечаться головная боль, слабость, недомо­

гание.

При пленчатой форме на умеренно отечных миндалинах

образуются сплошные налеты в виде пленок с характерной окаймляющей зоной гиперемии вокруг них. Вначале налет может иметь вид полупрозрачной розовой пленки или паутинообраз­ ной сетки. Постепенно нежная пленка пропитывается фибри­ ном и к концу 1-х - началу 2-х суток становится плотной, с гладкой поверхностью, беловато-серого цвета с перламутро­ БЫМ блеском. Вначале пленка отторгается легко, в дальней­ шем происходят более глубокая некротизация и фибринозное

пропитывание слизистой оболочки миндалин. Отделение пленки происходит с усилием и сопровождается кровоточивос­

тью. Для дифтерийной пленки характерны плотная консис­ тенция, гребешковое выпячивание, складки; на месте удален­ ной пленки образуется новая. Налет обычно формируется на каком-либо участке миндалины, чаще на миндалине бывает 2-3 пленки. Возможно поражение двух миндалин, но разной

выраженности. Длительность существования налетов 6-8 дней, иногда 10-11 дней.

Начало заболевания при локализованной форме острое, отмечается повышение температуры тела до 38-39 ас, сопро­

вождающееся умеренно выраженными симптомами интокси­ кации: головной болью, недомоганием, снижением аппетита, бледностью кожи.

При тонзиллирной форме дифтерийные налеты покрывают всю поверхность миндалины.

Распространенная форма развивается наиболее редко, на­ блюдается у непривитых людей. Отличительный признак этой формы - распространение налетов за пределы миндалин на не­

бные дужки, язык, боковые и заднюю стенки глотки. Отечность

миндалин и дужек значительно выражена, регионарные лим-

фатические узлы увеличены, отмечаются болевые ощущения. Возможны одностороннее поражение или более значительная выраженность процесса на одной миндалине. Налеты сохра­ няются до 10-14 дней без лечения и до 8-9 дней при лече­ нии.

Начало заболевания при токсических формах острое: боль­ ные могут назвать час, когда оно возникло. Диагноз токсичес­ кой дифтерии устанавливают до появления характерного отека подкожной жировой клетчатки шеи на основании ком­ плекса симптомов и синдромов: выраженной интоксикации, отека глотки, реакции регионарных лимфатических узлов, боле­ вого синдрома.

Выраженная интоксикация проявляется повышением тем­ пературы тела до 39-40 ас, которая сохраняется на этом уров­

не более 5 сут, головной болью, ознобом, выраженной слабос­ тью, анорексией, бледностью кожи, делирием, сменяющимся адинамией.

Отек глотки начинается с миндалин, распространяется на дужки, язычок мягкого неба, мягкое и твердое небо, в пара­

тонзиллярное пространство. Отек диффузный, без резких гра­ ниц и выбуханий. Слизистая оболочка над отеком интенсивно гиперемированная, с цианотичным оттенком. На поверхности увеличенных миндалин и отечного неба можно увидеть серо­ ватую паутину или желеобразную полупрозрачную пленку. Налеты быстро формируются и распространяются по глотке, на небо, корень языка, слизистую оболочку щек.

Выраженная болевая реакция проявляется болями в горле при глотании, вследствие чего затруднен прием даже жидкой пищи, в области шеи до появления отека подкожной жировой клетчатки шеи, в области регионарных лимфатических узлов, тризмом жевательных мышц.

Регионарные лимфатические узлы увеличенные, плотные, болезненные. Если они достигают размеров куриного яйца, это свидетельствует о гипертоксической форме.

Отек подкожной жировой клетчатки шеи безболезненный, тестообразной консистенции, сначала появляется над регио­ нарными лимфатическими узлами, затем может распростра­ няться на лицо, затылок, спину, живот вплоть до пупка.

Разгар болезни, когда в полном объеме выражены все симптомы токсической дифтерии, приходится на 2-3-й день. В этот период диагностика токсической дифтерии нетрудна. Налеты утолщаются, возникают складки, гребешки с харак­ терной зоной гиперемии вокруг налетов. Установление границ отека, достигшего максимальной выраженности, позволяет определить форму токсической дифтерии. Если отек отмечает­ ся только в глотке, это эдематозная форма субтоксической дифтерии. Если отек определяется над регионарными лимфа­ тическими узлами в подкожной жировой клетчатке шеи - это

субтоксическая форма. При токсической дифтерии 1 степени отек подкожной жировой клетчатки шеи распространяется до середины шеи, 11 степени - до ключицы, 111 степени - ниже ключицы.

Гипертоксическая молниеносная дифтерия относится к

наиболее тяжелым формам. Она характеризуется бурным нача­ лом с тяжелыми признаками интоксикации: высокая темпера­ тура тела, многократная рвота, нарушение сознания, бред, ге­

модинамические расстройства по типу коллапса. Местные из­

менения в глотке, лимфатических узлах, отек подкожной жи­

ровой клетчатки развиваются на 2-3-й день заболевания. Иногда наступает летальный исход вследствие тяжелой инток­ сикации с явлениями коллапса без выраженного местного воспаления.

При геморрагической форме гипертоксической дифтерии развивается тромбогеморрагический синдром вследствие по­ ражения сосудов и нарушения внутрисосудистой свертывае­ мости, связанной с тромбоцитопенией и снижением уровня протромбина. Клинически тромбагеморрагический синдром про­ является развитием геморрагической пурпуры: пропитывание налетов кровью, кровотечение из мест инъекций, профузное кровотечение. В легких, почках, головном мозге, печени, над­ почечниках, миокарде как в <<шоковых>> органах выявляются полнокровие, кровоизлияния, образование мелких тромбов, периваскулярный и перицеллюлярный отек.

Согласно современным представлениям, геморрагический

синдром при дифтерии расценивают как ДВС-синдром и про­ явление инфекционно-токсического шока. Данные литерату­

ры свидетельствуют, что, если при токсической дифтерии 111 степени и гипертонической дифтерии глотки несвоевременно начата адекватная терапия, развивается ДВС-синдром.

При комбинированной форме отмечаются разнообразные

сочетания признаков дифтерийного процесса. Наиболее часто у непривитых развивается распространенная, или токсичес­ кая, дифтерия глотки в сочетании с дифтерией носоглотки и гортани. Симптомами, свидетельствующими о пораженин но­

соглотки, являются значительная болезненность и плотность заднешейных лимфатических узлов, отечность над ними, на­ пряжение мышц шеи.

Дифтерию гортани принято обозначать как дифтерийный круп. Различают следующие формы дифтерийного крупа: изо­ лированный, комбинированный, локализованный (дифтерия гортани), распространенный (фиброзный ларинготрахеит, фиб­ розный ларинготрахеобронхит).

Дифтерийный круп у детей развивается постепенно. Ста­ дии крупа: 1 - крупозный кашель, 11 - стеноз, 111 - асфик­ сия. В 1 стадии отмечаются повышение температуры тела до

37,5-38 ас, умеренно выраженные признаки интоксикации:

вялость, легкое недомогание, снижение аппетита. Через не­ сколько часов появляется грубый, навязчивый <<лающий» ка­ шель, голос становится сиплым, теряет звучность. Длитель­ ность этой стадии чаще 1 сут, реже 2-3 дня.

При II стадии стеноза дыхание учащенное, шумное, втя­

гиваются податливые места грудной клетки и надчревной об­ ласти.

Различают переходный период от стадии стеноза к стадии

асфиксии, в котором ребенок беспокойный, вскакивает, ло­

жится, просится на руки, мечется в постели, у него отмечают­ ся акроцианоз и холодный пот. Пульс во время вдоха слабеет или отсутствует, при вьщохе вновь определяется.

Затем процесс переходит в 111 стадию - асфиксию. Дыха­ ние приобретает аритмичный характер, становится поверх­ ностным. Ребенок как бы успокаивается, становится вялым, сонливым, безучастным, кожа его бледно-серого цвета с акро­ цианозом, пульс частый, нитевидный, парадоксальный, втяги­ вание податливых мест грудной клетки уменьшается, сознание нарушено, конечности холодные, зрачки расширены, могут появиться судороги и наступает смеJ?ТЬ.

Длительность стадии стеноза до асфиксии 1-3 сут, иногда всего несколько часов.

Дифтерия гортани у взрослых имеет ряд особенностей. Сип­

лый голос, лающий кашель, шумное стенотическое дыхание в течение длительного периода не выражены. Различают сле­

дующие фазы стеноза гортани: компенсированную, декомпен­ сированную и остановку дыхания. При компенсированном стенозе отмечаются нормальный цвет кожи и слизистых обо­ лочек, урежение и углубление дыхания, тахикардия до 90 в 1 мин, повышение артериального давления на 25-30 мм рт.ст., нормальное состояние высших психических функций. При­ знаки декомпенсированного стеноза - акроцианоз, частое, шумное, поверхностное дыхание, вынужденное положение тела, западание податливых мест грудной клетки, тахикардия более 90 в 1 мин, повышение или понижение артериального давления, беспокойство, страх или вялость, безразличие, отказ от лечения. При остановке дыхания (состояние клинической смерти) наблюдаются бледность, отсутствие сознания, судоро­ ги, непроизвольное мочеиспускание, через 5-6 мин наступает смерть.

Выделяют следующие клинические формы дифтерии носа.

1. Локализованная: а) катаральная, б) катарально-язвен­

ная, в) пленчатая.

2. Распространенная, при которой в процесс вовлекаются

околоносовые пазухи.

3. Токсическая, характеризующаяся распространенными налетами, отеком подкожной жировой клетчатки в области шеи, симптомами интоксикации.

Катаральная и катарально язвенная формы диагностируют с трудом. Признаки интоксикации не определяются. При ри­ носкопии выявляют гиперемию, отечность слизистой оболоч­ ки носа, эрозии, язвочки, корочки в области перегородки носа. Течение затяжное, благоприятное. Характерны также краснота, экскориация и корочки у входа в нос, на коже верх- ней губы. ·

При пленчатой форме налеты располагаются на нижних носовых раковинах, иногда на перегородке носа. Слизистая оболочка в этой области разрыхлена, ранима, кровоточит. Ин­ токсикация выражена слабо.

При распространенной форме в процесс вовлекаются око­

лоносовые пазухи, в которых определяется фибринозный налет. Эта форма клинически почти не диагностируется, встречается редко.

Такой же редкой является токсическая дифтерия носа, при

которой отмечаются выраженные признаки интоксикации, а

также отек подкожной жировой клетчатки в области щек, шеи,

под глазами.

При дифтерии уха на коже слухового прохода и барабанной перепонке определяются фибринозные пленки. В некоторых случаях дифтерия носа, глотки, гортани осложняется гнойным

воспалением среднего уха с прободением барабанной перепо­ нки и в гнойном отделяемом обнаруживают дифтерийные па­ лочки, а в полости среднего уха - фибринозные пленки.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а. Диагнос­

тика дифтерии глотки сопряжена с определенными трудностя­ ми, так как местные симптомы ее схожи с признаками заболе­ ваний глотки, вызванных другими возбудителями. Дифтерию глотки следует дифференцировать от фолликулярной, лаку­

нарной, флегмонозной ангин, ангины Симановского-Венса­ на, инфекционного мононуклеоза.

Для стрептококковых ангин (фолликулярная, лакунарная) более характерны острое начало, высокая температура тела, интенсивные боли в горле, разбитость, слабость, ломота в суставах, головная боль. Общий вид больного при ангинах: яркий румянец, сухие слизистые оболочки, даже при незна­ чительных налетах на миндалинах. Больной дифrерией вял, сонлив, бледен, у него отмечаются кратковременное по­ вышение температуры тела при локализованной форме диф­ терии глотки, исчезновение болей при глотании через 2-3 дня при сохраняющихся налетах. При ангине налеты распо­

лагаются по ходу лакун или в области фолликулов, как бы. просвечивая сквозь слизистую оболочку, налеты островчатые или сплошные, желтого или зеленого цвета, рыхлые, тус­ клые, их можно легко снять шпателем, при этом не остается сетчатой кровоточивости. При дифтерии плотные и блестя­ щие налеты располагаются на поверхности гиперемирован-

ной слизистой оболочки, имеют вид <<плюс тканю>, рельеф миндалин сглажен из-за отека.

Ангина Симоновекого-Венсана может протекать как язвен­

но-некротическая и язвенно-пленчатая. Для этой ангины ха­ рактерно одностороннее поражение миндалин и лимфатических

узлов. В миндалине образуется кратерообразное углубление, покрытое творожистыми некротическими массами с зеленова­ тым оттенком, появляется гнилостный запах изо рта, некроз

может распространиться на дужки и язычок мягкого неба. Обшее состояние больного почти не изменено. Выявление ве­ ретенообразных палочек и спирохет в мазке на предметном стекле при бактериоскопии позволяет уточнить диагноз.

Инфекционный мононуклеоз вызывается фильтрующим виру­

сом, входными воротами для которого является область глоточ­ ного лимфатического кольца. Инкубационный период 5-20

дней, начало заболевания постепенное, симптомы достигают наибольшей выраженности к концу 1-й- началу 2-й недели.

Характерные клинические, гематологические и серологи­ ческие признаки обусловлены возникающей под влиянием ви­

руса гиперплазией лимфоидной и ретикулогистиоцитарной ткани, поэтому симптомами мононуклеоза являются увеличе­ ние лимфатических узлов, селезенки, печени, воспалительные явления в глотке. Увеличиваются лимфатические узлы по зад­ нему краю кивательной мышцы. Пальпация лимфатических узлов безболезненна. Воспалительные явления в глотке с на­ летами образуются через несколько дней после начала болезни и обусловлены вторичной бактериальной флорой. В перифе­ рмческой крови появляется большое количество лимфоцитов, атипичных мононуклеаров, процент сегментоядерных нейтро­ филов уменьшается. Важное значение имеют серодиагности­ ка, выявление антител к М-антигену.

Паратонзиллярный абсцесс. Флегмонозная ангина протека­ ет бурно, с высокой температурой тела, выраженной болез­ ненностью при глотании и открывании рта. Боли колющие, пульсирующие, обычно односторонние, иррадиируют в ухо. Отмечается слюнотечение. Назревающий абсцесс просвечива­ ет сквозь слизистую оболочку в виде желтоватого пятна овалв­ ной формы. Регионарные лимфатические узлы на стороне абсцесса увеличены и болезненны, характерны односторон­ ность поражения, выпячивание миндалины. На 3-6-й день абсцесс вскрывается. При сборе анамнеза следует иметь в виду, что абсцесс - это осложнение ангины; возникающее в периоде начинающегося выздоровления, т.е. возникает как бы вторая волна болезни. Обращает на себя внимание увеличение выраженности клинических симптомов (боли, тризм, повыше­ ние температуры тела) по мере прогрессирования болезни. При дифтерии температура тела нормализуется, а процесс прогрессирует.

Д и а г н о с т и к а. По клиническим данным устанавлива­ ют предварительный диагноз дифтерии, в связи с чем больно­ го госпитализируют и начинают лечение. Окончательный диа­ гноз устанавливают на основании эпидемиологического анам­ неза, результатов клинического наблюдения лабораторных ис­ следований, из которых наибольшее значение имеет бактерио­ логический метод - выделение возбудителя. Для проведения анализа на дифтерию используют слизь и пленки из глотки. Забор материала осуществляют с помощью стерильных сухих ватных тампонов на палочках из дерева или нержавающего металла. Материал получают до приема пищи или спустя не менее 2 ч, а также до полоскания и проведения других мест­ ных процедур. Слизь со слизистой оболочки глотки снимают вращательными движениями тампона, не касаясь слизистых оболочек рта, языка, щек. При наличии налетов слизь забира­ ют как с пораженных, так и с прилегающих к ним здоровых тканей. При наличии налетов в лабораторию посылают не­ большую часть удаленной пленки, тщательно растертой меЖду стеклами. Слизь и пленка должны быть доставлены в лабора­ торию в течение 2-3 ч. Если в эти сроки материал не может быть доставлен, проводят посев на месте в чашки Петри с элективной либо с транспортной средой и отправляют их в ла­ бораторию.

В лаборатории просматривают стекла с окрашенными маз­ ками, в которых бацилла дифтерии имеет вид палочек, распо­ ложенных попарно под острым углом. Через 24-48 ч с помо­ щью увеличительных средств просматривают чашки Петри с элективной средой, на которой вырастают суховатые и кроша­ щиеся колонии дифтерийных бак:rерий. Дифтерийные бацил­ лы типа gravis представляют собой крошащуюся пленку серо­ вато-черного цвета, уплощенную в центре, с радиальной ис­ черченностью, напоминающей «маргаритку». Колонии бацилл биотипа intennedius имеют округлую форму черного цвета с ровными краями.

Токсиrенность дифтерийной палочки определяют с помо­ щью двойной иммунодиффузии в чашках Петри. Для этого по­ лоску фильтровальной бумаги, смоченной антитоксической сы­ вороткой, содержащей антитела, помещают в чашки Петри на поверхность плотной питательной среды с 20 % нативной сыво­ роткой животного. Сбоку от фильтровальной бумаги сеют куль­ туру исследуемого микроба. Микробы продуцируют токсин. Токсин и антитоксин из фильтровальной бумаги диффундиру­ ют, и в местах их взаимодействия у токсигеиных штаммов обра­ зуются преципитаты в виде белых линий. Ответ дают через 72 ч.

Носительство бактерий дифтерии - это выделение дифте­ рийной палочки человеком, у которого отсутствуют проявления болезни. Носительство может быть таксигенное и нетоксиген­ ное. Роль нетоксического носительства изучена мало.

Бактерионоситель является резервуаром инфекции. Бакте­ рионосительство обеспечивает постоянную циркуляцию воз­ будителя, сохранность эпидемического процесса, способст­ вует возникновению эпидемических очагов инфекции. Носи­ тельство формируется в окружении больного дифтерией, ко­ торый заразен с последнего дня инкубационного периода и сохраняет способность заражать в течение всего периода забо­ левания вплоть до санации. Санация больного дифтерией наступает в среднем через 2-3 нед от начала болезни. Иногда бактериовыделение сохраняется в течение многих месяцев после исчезновения всех клинических проявлений болезни.

Бактерионосительство обусловлено способностью корине­

бактерий дифтерии вегетировать на покровных тканях челове­

ка при наличии противодифтерийного антито1есического имму­ нитета. Формирование бактерионосительства возможно в любом возрасте, но более распространено среди детей.

Различают четыре категории бактерионосительства: 1) тран­ зиторное, длительностью 1-7 дней, 2) кратковременное, дли­ тельностью 1-2 нед, 3) средней продолжительности, длитель­ ностью 2 нед - 1 мес, 4) затяжное, рецидивирующее, длитель­ ностью более 1 мес.

Наиболее опасно бактерионосительство четвертой катего­ рии, так как к этой категории относятся лица с хронической патологией ЛОР-органов: хроническим тонзиллитом, гаймо­ ритом, фарингитом, ларингитом. Местный воспалительный процесс, как острый, так и хронический, - благоприятная среда для паразитирования коринебактерий дифтерии.

При лечении бактерионосительства наиболее эффективен эритромицин в дозе 2 г в сутки, при этом продолжительность курса лечения 7 дней. В качестве альтернативных препаратов можно использовать новокаиновую соль бензилпенициллина в дозе 500 000-600 000 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в те­

чение 7 дней, клиндамицин по 150 мг 4 раза в сутки внутрь 7

дней, рифампицин по 600 мг 1 раз в сутки 7 дней. При носи­ тельстве дифтерийной палочки недостаточно эффективны препараты тетрациклинового ряда, синтетические пеницилли­ ны, аминогликозиды, цефалоспорины, принимаемые внутрь.

В том случае, если возбудитель не исчезает после одного

курса лечения, рекомендуется провести повторный курс. Если

же и после повторных курсов бактерионосительство не пре­ кращается, целесообразно произвести двустороннюю тонзилл­

эктомию.

Л е ч е н и е. При подозрении на дифтерию необходима экс­ тренная госпитализация. В лечении главное - нейтрализация дифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной

сывороткой (ПДС) в ранние сроки. Перед введением первой

лечебной дозы делают внутрикожную пробу на чувствитель­

ность, инъецируя 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки, а затем

вводят полную лечебную дозу. При токсических формах поло­ вину лечебной дозы вводят внутримышечно, а другую полови­ ну - внутривенно. Внутривенное введение допускается лишь в том случае, если пациент ранее не получал лошадиную сыво­ ротку.

Курсовая доза сыворотки зависит от формы дифтерии. При

островчатой форме на курс лечения необходимо 10-20 тыс. доз антитоксической сыворотки, при пленчатой- 30-40 тыс., при распространенной - 50-60 тыс., при субтоксической - 60- 80 тыс., при токсической 1степени- 80-120 тыс., 11 степени-

150-200 тыс., 111 степени- 250-350 тыс., при гипертоксичес­ кой -450 тыс. Длительность введения сыворотки при токсичес­ кой форме 2-3 сут.

Лечение при легкой форме дифтерии, как правило, огра­ ничивается серотерапией. При токсических формах проводят комбинированное лечение, т.е. введение сыворотки в сочета­ нии с дезинтоксикационной терапией (внутривенное введение 5-1О % раствора альбумина, реополиглюкина, гемодеза, 1О % раствора глюкозы), витаминотерапией (витамины С, В1, В6, кокарбоксилаза), дегидратацией (лазикс, маннитол), дезагре­ гацией и введением антикоагулянтов (трентал, гепарин, нико­ тиновая кислота), гормонотерапией (гидрокортизон, предни­ золон) и введением препаратов антихолинэстеразного дейст­ вия (прозерин, галантамин).

При возникновении поздних осложнений (полиневриты,

полирадикулоневриты) необходимо проведение длительной искусственной вентиляции легких.

Перспективным направлением лечения при токсических фор­

мах представляется использование в ранние сроки плазмафереза в сочетании с противодифтерийной сывороткой. Плазмаферез позволяет удалить токсины, циркулирующие иммунные ком­ плексы (токсин-антитоксин), которые образуются при введе­ нии сыворотки, уменьшает тяжесть осложнений, предотвра­ щается развитие грозных осложнений- инфекционно-токси­ ческого шока, миокардита, острой почечной недостаточности.

Хирургическое лечение - трахеостомию при дифтерии

гортани производят у детей при 11 стадии крупа, у взрослых при декомпенсированном стенозе гортани. Возможна интуба­

ция через нос тонкой трубкой для наркоза в течение коротко­ го периода времени (1-2 дня).

П р о ф и л а к т и к а. Дифтерия относится к управляе­

мым инфекциям, выработку защитных механизмов против дифтерии начинают в возрасте 3 мес путем проведения серий прививок дифтерийным анатоксином, входящим в состав комбинированных препаратов - АКДС, АДС, АДС-м. Ревак­ цинацию проводят в возрасте 1 года, затем - перед поступле­ нием в школу. Последующие ревакцинации осуществляют в возрасте 16 лет и каждые 1О лет.

В том случае, если у незащищенного (неиммунизированно­ го) человека бьш контакт с больным дифтерией, следует либо ввести 3000 ЕД лошадиной противодифтерийной сыворотки внутримышечно после проведения пробы на чувствительность и через 6 нед провести активную иммунизацию сывороткой, либо выполнить первую серию прививок с последующей консульта­ цией инфекциониста. Если в очаг инфекции попал ранее имму­ низированный человек, то достаточно провести ревакцинацию.

Ликвидировать эпидемию дифтерии можно только при ус­

ловии, если 95 % населения будут защищены, т.е. будут иметь в организме антитоксические антитела. В связи с этим долг каждого гражданина - пройти прививку против дифтерии.

С учетом того, что массовая иммунизация против дифтерии в нашей стране бьша произведена в 60-е годы, рекомендуется пройти полный курс прививок.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1192 | Нарушение авторских прав