АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Низкая температура

Может развиваться холодовая травма. Выделяют два вида холодового поражения — острое (обморожение и замерзание) и хроническое порожение холодом (ознобление, холодовый нейроваскулит).

Острое воздейстиве — отморожение и замерзание.

Отморожение — местное повреждающее действие холода. Имеет три градации.

1. Отморожение при воздейстии умеренно низкой температуры

2. Отморожение при воздействии температуры -30 градусов

3. Контактное отморожение — в процессе соприкосновения с холодными поверхностями

При отморожении для повреждающего действия холода можно выделить ряд особенностей:

1. Омертвление тканей ограничевается голеностопным, лучезапястным суставом. В исключительных случаях распространяется дальше но практически никогда не переходит коленный и локтевой сустав. Распространению припятствую сопуствующие экстремальные состояния — общая гипотермия.

2. Резистентность тканей по отношению к холоду несравненно выше чем к нагреванию. Решающим фактором в развитии патологии является время действия холода. Даже очень низкая температура действуя на ткань кратковременно проходит бесследно и повреждает ткань весьма и весьма незначительно. При этом холод вызывает спазм сосудов что приводит к ишемии тканей, что вызывает некроз.

3. Действие низких температур на ткани характеризуется замедлением в тканях биохимических процессов, прямо пропорционального падению тканевой температуры. Замедление биохимических процессов соответсвенно замедляет физиологические процессы — рост тканей, всасывание жидкости, воспалительные процессы протекают вяло.

4. Повреждение и разрушение тканей животных и человека наступает только в том случае если длительное снижение тканевой температуры и связанное с ним замедление процессов жизнедеятельности осуществляется как правило на одном участке перефирии, в то время как остальные органы и ткани сохраняют нормальную температуру и нормальный по интенсивности обмен веществ. Между тканями перефирических участков охлаждённых до пределов несоместимых с жизнедеятельностью и нормальными тканями существует своеобразный переходный пояс, где температура ниже чем в нормальной ткани, но выше чем температура вызывающая гибель клеток. При этом этот пояс получил название демаркационного (разделительного) пояса.

5. Погибшие в результате действия холода клетки и ткани до их отогревания ничем не отличаются от нормальных клеток по своим гистологическим, гистохимическим показателям.

Согревать надо быстро, потому что погибшие клетки уже не вернуть к жизни, а нормальные и так в порядке. Клетки в пограничном состоянии при медленном отогревании больше пострадают.

В настоящее время в течеии отморожения выделяют два периода. Первый — до реактивный, от начала действия низкой температуры до восстановления тканевой температуры. И второй после восстановления температуры тканей, в нём выделяют раниий реактивный (чувство боли, токсиемией, иногда шоком) и поздний проявляющийся некрозом тканей, гнойно-инфекционными процессами. Все морфологические проявления отморожения проявляются после отогревания. Омертвение тканей чаще и глубже возникают там, где низкая температура и по своей длительности и по интенсивности способствовала полномы и необротимому прекращению жизнедеятельности клеток.

В основе развития некроза лежат три соперничающие теории:

1. Теория непосредственного действия низакой температуры на ткань. Первоначально эффект связывался с оледенением тканей. Хотя это явление выраженно чётко его роль в патогенезе является спорно. Этот феномен наиболее выражени при контакном отморожении. При медленном замораживании кристаллы льда появляются во цитоплазме клеток лишь при -20 градусах. Кристаллы льда сначала образауются во внеклеточном пространстве, в результате они не разрушают а сжимают клетки. Полная кристаллизация от -30 до -40 градусов. При быстром замораживании лёд образуется одновременно и во внутри и во внеклеточном пространстве. Под влиянием холода нарушаются обменные процессы. Это приводит к осмотическому шоку и снижению активности ферментов. Механизм осмотического шока сводится к осаждению липопротеинов и нарушению коллоидной структуры белка. Это приводит также к растворению мукопротеинов, денатурации белков, повышению проницаемости мембран для ионов натрия с последующей увеличеним концентрации натрия в клетке. В результате подавления активности ферментов замедляется обмен веществ. Различные ферменты подавляются холодом в разной степени, это приводит к тому что происходит разбалансировка метаболизма и возникает дессеминированый некроз. Нарушения активности ферментов ведёт к понижению утилизации кислорода тканями, в результате в венозной крови отмороженной замерсшей конечности накапливается больше кислорода и меньше углекислоты, уменьшается артерио-венозная разница. При согревании потребление кислорода тканью долго не восстанавливается. По мере снижения потребления кислорода нарушается кровоснабжение, однако эти процессы идут не параллельно. Развивается конфликт между потреблением кислорода и доставкой. Снижение метаболизма приводит к уменьшению потребления глюкозы тканями. Повышается уровень сахара в оттекающей от отмороженного участка крови. Эта гипергликемия тем более выражена чем температура.

2. Нервно-рефлекторная теория тканевых изменений после воздействия холода. В патогенезе оборожения ведущую роль играет возбуждение симпато-адреналовой системы. Происходит выброс в общий кровоток прессорных веществ, что приводит к повышению тонуса сосудов, изменению гемодинамики. Действие низкой температуры при прочих условиях вызывает неадекватное возбуждение различных рецепторных окончаний. Разряды импульсов передаются по восходящим путям в нервнце центры. Большинство импульсов достигают таламуса и вызывают ответную реакцию через гипоталамус в виде выброса в кровь катехоломинов, ацетилхолина. Часть импульсов доходит до коры, вызывает ощущение боли, страха, опасения. Реакциия идёт в два этапа — рефлекторный и гуморальный. Начавшись рефлекторно реакция закрепляется, сохраняется и усиливается через выработку АКТГ и АДГ. Повышение катехоломинов приводит к спазму сосудов, в результате нарушается циркуляция крови в органах и согласно концепции Раабе повышается потребность тканей в кислороде, а следовательно повышается чувствтительность клеток к гипоксии. В свою очередь повышение уровня адреналина повышает выработку инсулина, а повышенная выработка инсулина приводит к снижению уровня сахара в крови, что имеет место в начале реактивного периода.

3. Теория нарушения кровооброщения в тканях после отморожения. В первой фазе идёт спазм сосудов носящий рефлекторный характер. А во второй фазе в следствии выброса вазодиляторных веществ идёт расширение сосудов. Однако вслед за расширением сосудов идёт спазим сосудов. Расширение сосудов рассматривается Майстрахом как компенсаторная реакция направленная на спасение организма от ишемии. Спазм сосудов распрстраняется от перефирии к центру. В терминальном русле отмечается парез сосудов, что служит развитии в последующем отёка. Длительный спазм сосудов сопровождается повреждением эндотелия с развитием тромбоза. Тромбы в сосудах образаются исключительно в первые моменты после оттаивания тканей, когда кровообращение слабо восстановлено и в отмороженных тканях находится много тромбокиназы.

Предпринимаются попытки объеденить теории. Создана т. н. нейрогуморальная теория, согласно которой отморожения не является результатом действия одного фактора, это результат комплекса факторов действющих одновременно последовательно и обладающих разной патогенетических факторов (боль, токсимия. Претромботическое состояния, нарушение интеркапиллятрного кровообращения и инфекции)

Выделяют четыре степени отморожения:

1. Отёк ткани

2. Развитие пузырей с серозным содержимым

3. Поражаются все мягкие ткани, а содержимое пузырей приобретает гемморагический характер (в пузырьках появляется кровь). Нарушается глубокая чувствительность тканей

4. Развивается некроз всех тканей включая костную.

Мероприятия по лечению отморожения:

1. Мероприятия направленные на восстановления интракапиллярного кровотока и улучшение реологических свойств крови (используют гепарин, фибринолизин, контрикал, реополиглюкин, гемодез) принимают с начала реактивного периода. Если не проводить этих мероприятий то спазм магистральных сосудов сам по себе становится причиной нарушения кровообращения в капиллярах. Также следует применять спазмолитики, ганглеоблокаторы, симпатэктомию в крайнем случае. После восстановления кровообращения в кровоток поступают токсины.

2. В период после отморожения целесообразно применять дезинтаксикационную и десинсибелизационную терапию

3. Оперативное удаление некротизированных участков.

Общее действие холода на организм проявляется в виде т. н. замерзания. Суть замерзания состоит в снижении температуры тела организма. 23-25 градусов это та температура тела где активность ферментов и обмен веществ нулевое, но восстановление функций ещё возможно. 20-17 градусов — уже развивается смерть.

Нарушение теплового баланса: Наиболее значительные показатели относятся к температуре кожи. Тепловое ядро организма имеет относительно постоянную высокую температуру и отделяется от внешней среды последовательными слоями теплоизоляции, которые включают в себя мышцы, жировую ткань, кожу, волосы, эпидермис. Имеет значение обмен теплом между тканями — т. е. Их кровоснабжение (кровенаполнение) и температура протекающей крови. Именно кровенаполнение покровных тканей определяет их температуру, соответственно теплоотдачу путём конвекции, излучения, испарения. Непосредственной реакцией покровных тканей на охлаждение является их сужение. После сужения наступает фаза расширения сосудов, а вслед за расширением начинается период флюктуации — волнообразных колебаний. В основе перечисленных реакций лежат следующие механизмы:

1. Раздражение рецепторов холодом, вне зависимости от локализации рецепторов вызывает общее нарушение тонуса симпатической сосудов

2. Реакция сосудов обусловлениа аксон-рефексом без участия нервной клетки

3. Прямое действие холода на рецепторы сосудов — холодовый паралич

4. Действие пониженной температуры на сосудосуживающий центр

Угнетение и дискоординация обменных процессов приводит к нарушению функций ткани оболочки, но нарушается и функция теплового ядра (гипотермия). В процессе охлаждение между оболочкой и ядром устанавливаются следующие взаимоотноешния

1. Спазм периферических сосудов ограничивает теплоотдачу при этом темпретаруа оболочки падает, а температура и теплосодержание ядра остаются прежними.

2. Температура покровных тканей снижается менее значительно, для поддержания гомеостаза повышается теплопродукция в ядре

3. Наблюдается спазм сосудов и нарушения отдачи тепла. Имеет место повышение обмена веществ и перестройка — разобщение дыхание и фосфолирирования. Энергия не накапливается в виде макроэргов, а выделяется в виде тепла.

Из сдвигов при гпертермии можно выделить:

1. Нарушение отделов ЦНС — психические растройства, бредовая речь, состояние оцепенение, нарушение вкуса, слуха, температурной и болевой чувствительности, потемнение в глазах, угнетение сознания.

2. Лейкоцитоз, псевдоэозинофилия,

3. Дыхание учащается затем уряжается, замедляется ЧСС

Смерть наступает в результате остановки дыхания, реже при остановке сердца. В зависимости от выраженности в клинике выделяют:

1. Судорожную фазу — кожные покровы бледны, на открктых участках синюшных и холодны, пульс редкий и слабый, систолическое давление снижено, диастолическое в норме и даже повышено. Сознания нет, ректальная температура порядка 26

2. Супорозная фаза — резкая сонливость, угнетение сознания, нарушение речи, отсутсвтие мимики. Температура тела 29-32 градуса, брадикардия, глубокоого нарушнеия дыхания нет.

3. Адинамическая стадия — сознание сохранено лишь слегка затуманено, больные сонливы, жалуются на слабость, речь членораздельная но медленная. Температура 30-32 градуса

Согревание — больного помещают в тёплую ванну, температура которого постепенно доводится до 40 градусов. Подкожно вводится кофеин и камфорное масло, внутривенно — подогретая 40% глюкоза. Если поражённый в сосотянии есть — горячий чай и еда. В ванне больной находится до часа, потом в нагретую сухую постель. В период восстановления перенёсшие холодовую травму страдают от нарушения дыхания.

Расширение сосудов слизистой сочетается с понижением их стойкости к патогенным микробам, соответственно чаще инфекционно поражаются лёгкие, почки, кожа.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 830 | Нарушение авторских прав