АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Антионкогены

Выше, при рассмотрении вопроса об антимутационных защитных механизмах клеток, мы уже упоминали об антионкогенах.

Как и многие другие названия в медицине, данное наименование связано с обстоятельствами открытия первого из этого семейства генов - гена Rb, наличие которого, даже в гетерозиготном состоянии, предохраняло носителей от развития злокачественной ретинобластомы. Соответственно роли гена Rb, вся группа генов стала именоваться “супрессорами опухолей” или антионкогенами. На деле роль генов данной группы шире, чем функция, отраженная в их названии. Продукты антионкогенов, например, широко известного “молекулярного полицейского” - гена р53, это регуляторы генной стабильности, останавливающие митотический цикл в мутировавших клетках в стадии G1. Остановка цикла дает мутантной клетке время для срабатывания репаразных механизмов. Если мутация не репарируется, продолжение экспрессии р53 и его аналогов ведет к запуску программы апоптоза клеток с поврежденной ДНК.

Исход зависит, как и для НГПР, от пермиссивного фона, создаваемого концентрацией других регуляторов роста и апоптоза.

Ген р53 - важный участник гибели клеток, обусловленной радиацией и химическими мутагенами. Это означает, что клеточная гибель в подобных ситуациях не может рассматриваться как чистая модель “полома”, поскольку содержит элементы запрограммированной и защитной для организма в целом гибели.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 872 | Нарушение авторских прав