АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Острые кишечные инфекции (А00-А09) - ОКИ - занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии детского возраста. По данным ВОЗ, в мире ежегодно болеют острыми желудочно-кишечными инфекционными болезнями (диареями) более 1 млрд человек, из которых 65-70% составляют дети в возрасте до 5 лет.

По этиологическому принципу все ОКИ у детей можно разделить на 3 группы:

- кишечные инфекции бактериальной природы, вызываемые заведомо патогенными энтеробактериями (брюшной тиф и паратифы А, В, С, шигеллезы, сальмонеллез, иерсиниоз, холера и др.) или условно-патогенными микроорганизмами (клебсиеллой, протеем, клостридиями, синегнойной палочкой, цитробактером, энтеробактером, провиденцией, эрвиниями и др.);

- кишечные инфекции вирусной природы (ротавирусная инфекция, КИ, вызванные адено-, энтеро-, астро- и калицивирусами, вирусами группы Норфолка и др.);

- кишечные инфекции протозойной этиологии (амебная дизентерия, криптоспоридиоз, шистосомоз и др.).

Все ОКИ независимо от этиологии клинически проявляются в той или иной степени выраженным общетоксическим синдромом («кишечным токсикозом») и местными нарушениями, связанными с поражением различных отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит, колит, гастроэнтерит и др.). Реакция организма на инфекционный агент может быть как неспецифической (токсикоз, интоксикация), так и специфической, что определяется свойствами возбудителя той или иной кишечной инфекции. У детей токсикоз как неспецифическая реакция на инфекционный агент при ОКИ чаще всего сопровождается эксикозом, реже это нейротоксикоз или токсико-септическое состояние.

Первичный нейротоксикоз как своеобразная неспецифическая генерализованная реакция на инфекционный агент (или продукты его жизнедеятельности) развивается при массивном поступлении токсического агента в кровь (в первую очередь токсинов бактерий) и эндотоксинемии (см. рис. 87 на цв. вклейке).

При токсикозе с эксикозом как неспецифической реакцией организма ведущими являются обменные нарушения, связанные с обезвоживанием и потерей электролитов (см. рис. 88,89, 90, 91, 92 на цв. вклейке). В зависимости от преимущественной потери воды или электролитов различают изо-, гипо- и гипертонический типы обезвоживания. Клинические проявления эксикоза зависят не только от типа, но и от степени обезвоживания. В клинике различают 3 степени токсикоза с эксикозом: I степень - потеря массы тела в результате обезвоживания не превышает 5%; II степень - 6-9%; III степень - 10% и более (рис. 5).

Этиологическая структура кишечных инфекций у детей различных возрастных групп неодинакова. У детей раннего возраста кишечные инфекции вызывают в основном ротавирус, энтеропатогенные эшерихии, стафилококк, сальмонеллы и особенно часто - условно-патогенные энтеробактерии (клебсиелла, протеей, цитробактер и др.). Реже встречаются шигеллез, клостридиозы, холера. У детей старшего (школьного) возраста преобладают шигеллезы и сальмонеллез с пищевым путем инфицирования, а также иерсиниоз, брюшной тиф, паратифы и др.

ШИГЕЛЛЕЗ

Шигеллез (А03), или дизентерия, - острое инфекционное заболевание человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемое бактериями рода шигелл. Клинически заболевание проявляется колитическим синдромом и симптомами общей интоксикации, нередко с развитием первичного нейротоксикоза. ПО МКБ-10 различают:

А03.0 - шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae (шигеллез группы А - дизентерия Шига);

А03.1 - шигеллез, вызванный Shigella flexneri (шигеллез группы В);

А03.02 - шигеллез, вызванный Shigella boydii (шигеллез группы С);

А03.3 - шигеллез, вызванный Shigella sonnei (шигеллез группы D);

А03.8 - другой шигеллез;

А03.9 - шигеллез неуточненный (бактериальная дизентерия БДУ).

Известно более 50 видов шигелл человека и животных (обезьян).

Этиология. Шигеллы морфологически не отличаются друг от друга - это грамотрицательные неподвижные палочки, спор, капсул и жгутиков не имеют, легко размножаются на обычных питательных средах, относятся к факультативным анаэробам.

Шигеллы подгруппы А (шигеллы дизентерии, первый серовар которых ранее называли шигеллами Григорьева-Шига) отличаются от остальных видов шигелл способностью вырабатывать экзотоксин. Термолабильная фракция экзотоксина оказывает выраженное нейротропное действие, особенно на вегетативную нервную систему.

Шигеллы подгруппы В (шигеллы Флекснера) снабжены фимбриями (пилями), т. е. поверхностными ресничками, с помощью которых они прилипают к эпителиальным клеткам кишечника - колоноцитам.

Шигеллы подгруппы D (шигеллы Зонне) в отличие от других видов серологически однородны, но разделяются на 7 ферментативных типов, а по отношению к типовым фагам - на 64 фаготипа и могут давать спонтанную агглютинацию со всеми (или большинством) дизентерийных агглютинирующих сывороток.

Вирулентность всех видов шигелл определяется не только их способностью вырабатывать токсины, но и выраженной инвазивностью - способностью проникать и размножаться в эпителиальных клетках толстой кишки); колициногенностью - способностью вырабатывать антибиотические вещества, подавляющие рост определенных штаммов бактерий кишечной группы; способностью продуцировать токсичные вещества и ферменты (гиалуронидазу, плазмакоагулазу, фибринолизин, гемолизины, лецитиназу, каталазу и др.).

Наиболее устойчивы к действию факторов внешней среды шигеллы Зонне, наименее - шигеллы подгруппы А (шигеллы дизентерии). Промежуточное положение занимают шигеллы Флекснера и Бойда. В пищевых продуктах, особенно в молоке, шигеллы не только долго сохраняются, но и размножаются. В процессе размножения в пищевых продуктах шигеллы вырабатывают термостабильные токсичные вещества.

Эпидемиология. Шигеллезы - одна из наиболее распространенных КИ у детей, обусловливающая как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. В конце XIX и начале XX века ведущим был шигеллез Григорьева-Шига (1-й серовар подгруппы А); чаще всего имели место эпидемические вспышки. К 1920 г. этот шигеллез почти исчез из стран Европы, Северной Америки и России. С 1937-1939 гг. возросла доля шигеллеза Флекснера, а в 1950-е годы - шигеллеза Зонне. В последние годы вновь увеличилась заболеваемость шигеллезом Флекснера и стали регистрироваться вспышки шигеллеза Григорьева-Шига в странах Латинской Америки и Азии.

Доля детей среди всех заболевших шигеллезами составляет 60-70%, в основном болеют дети в возрасте 2-7 лет, особенно посещающие детские дошкольные учреждения и школы. Дети 1-го года жизни болеют шигеллезами значительно реже.

Источником инфекции при шигеллезах является только человек - больной или бактериовыделитель, особенно опасны больные с легкими и стертыми формами шигеллеза. Больной как источник инфекции представляет угрозу для окружающих с первого дня болезни, так как выделяет с испражнениями в 30 раз больше возбудителя, чем бактериовыделитель или реконвалесцент. Шигеллы выделяются только с испражнениями, при этом в остром периоде заболевания 1 г испражнений содержит в среднем 10⁷-10⁸ микробных тел (минимальная инфицирующая доза для шигеллеза Зонне). Окончание заразного периода можно установить только лабораторным микробиологическим исследованием испражнений. Наибольшей контагиозностью обладает шигеллез подгруппы А (минимальная инфицирующая доза - 10 микробных тел в 1 г инфицирующего материала) и шигеллез Флекснера (минимальная инфицирующая доза - 100 микробных тел в 1 г). Соответственно для заражения шигеллезом Флекснера через объекты внешней среды, в которых не происходит накопления возбудителя (предметы обихода, вода и др.), в организм ребенка должно попасть 0,00001 г, а шигеллезом Зонне - не менее 1 г инфицирующего материала, что определяет ведущий путь инфицирования у детей (пищевой - для шигеллеза Зонне, контактный и водный - для шигеллеза Флекснера и шигеллеза подгруппы А).

В зависимости от факторов передачи (руки, вода, пищевые продукты, мухи и др.) различают контактный, пищевой, водный, молочный и другие пути инфицирования. Контактно-бытовой путь инфицирования при шигеллезах не потерял значения до настоящего времени преимущественно для детей первых 3 лет жизни. Эпидемический процесс развивается по типу «эстафетной палочки». В детских дошкольных учреждениях ведущим фактором передачи являются руки и спецодежда обслуживающего персонала, посуда, а также мебель, игрушки, краны для мытья рук, дверные ручки и т.д.

Пищевой путь инфицирования в настоящее время определяет основную заболеваемость шигеллезами детей старшего возраста и взрослых, при этом заболевания нередко регистрируются в виде эпидемических вспышек. Чаще всего инфекция передается через молоко и молочные продукты, мясные изделия, ягоды, овощи и фрукты, а также через продукты, не подвергающиеся термической обработке (салаты, винегреты, колбасы и др.). Основной причиной повышения роли пищевого пути инфицирования в последние годы является нарушение санитарно-эпидемиологических и гигиенических норм в процессе производства, транспортировки, хранения и реализации пищевых продуктов.

Водный путь инфицирования при шигеллезах, особенно при шигеллезе Флекснера и Григорьева-Шига, имеет не меньшее значение, чем при брюшном тифе и паратифах. Мухи являются активными переносчиками инфекции, но не играют решающей роли в подъеме заболеваемости и сезонности шигеллезов у детей, особенно шигеллеза Зонне. Роль мух несомненна при пищевом пути инфицирования, наиболее велика она в сельской местности.

Иммунитет после перенесенного заболевания видоспецифический и антимикробный. В ходе инфекционного процесса в крови накапливаются агглютинины, преципитины, гемагглютинины и комплементсвязывающие антитела. Однако титр специфических антител бывает невысоким и быстро снижается, почти полностью исчезая через 5-12 мес от начала заболевания. Гуморальный иммунитет практически не защищает от повторного заболевания, тем более другим видом шигелл. Наибольшее значение в защите от инфекций придается местному, мукозному клеточно-тканевому иммунитету. Невосприимчивость эпителиоцитов кишечника к возбудителю возникает в результате усиленной продукции секреторных иммуноглобулинов (класса А), активации тканевых макрофагов, тучных клеток, гистиоцитов, лизоцима и др. Важное значение в выработке местного иммунитета придается Т-клеткам.

Патогенез. Заболевание шигеллезом развивается только тогда, когда возбудитель попадает в желудочно-кишечный тракт через рот. Введение живой культуры шигелл непосредственно в прямую кишку не вызывает заболевания.

В желудке и на протяжении всего желудочно-кишечного тракта под действием ферментов и других факторов возбудитель погибает с освобождением эндотоксинов, которые, всасываясь в кровь, приводят к развитию общетоксического синдрома, а при массивной инвазии - к эндотоксинемии и нейротоксикозу и даже к эндотоксиновому шоку. В фазе токсемии при шигеллезах в патологический процесс вовлечены все органы и системы, в первую очередь нервная система, эта фаза неспецифическая и генерализованная. Поражение ЦНС осуществляется как в результате действия экзоили эндотоксинов (нейротоксинов) на интерорецепторы сосудов, питающих нервную ткань, так и раздражения ими нервных волокон, расположенных в слизистой оболочке кишечника. Нарушение функционального состояния вегетативной нервной системы играет ведущую роль в патологических изменениях сердечно-сосудистой системы и обмена веществ. Поражение сердечно-сосудистой системы вызывается действием токсинов (и других токсичных субстанций) на сердечную мышцу и интерорецепторы сосудов сердца, результатом чего при тяжелых формах могут быть падение артериального давления и развитие коллаптоидного состояния.

Токсины шигелл повышают проницаемость сосудистой стенки, увеличивают ее ломкость и тем самым приводят к развитию местного геморрагического синдрома, а в тяжелых случаях - ДВС-синдрома.

Размножение шигелл начинается уже в тонкой кишке, но наиболее интенсивно этот процесс происходит в толстой кишке, главным образом в его дистальных отделах (сигмовидная, прямая кишка), предварительно сенсибилизированных эндоили экзотоксинами шигелл через кровеносную систему.

Поступление шигелл в организм человека не всегда сопровождается клинически выраженным заболеванием. Если шигеллы полностью погибают в желудке, шигеллезная инфекция клинически может проявляться только симптомами интоксикации и гастрита, а на уровне тонкой кишки - энтерита. В ряде случаев возбудитель проходит все отделы желудочно-кишечного тракта, не вызывая каких-либо клинических проявлений (транзиторное бактериовыделение), и выделяется во внешнюю среду. Однако в большинстве случаев развиваются местный воспалительный процесс в толстой кишке и синдром «дистального колита» с соответствующими клиническими проявлениями.

При пищевом пути инфицирования возбудителем дизентерии в патологический процесс вовлекается тонкая кишка. Частый стул служит причиной развития токсикоза с эксикозом, которые утяжеляют заболевание и могут привести (особенно у детей раннего возраста) к неблагоприятному исходу.

Патоморфология. При шигеллезах в патологический процесс закономерно вовлекаются все отделы желудочно-кишечного тракта, но наибольшие изменения возникают в дистальном отделе толстой кишки. Выраженность морфологических изменений весьма различна: от острого катарального воспаления до фиброзно-некротического, фолликулярно-язвенного процесса, переходящего на заключительном этапе заболевания в стадию рубцевания. Различают несколько форм морфологических изменений в толстой кишке.

Катаральный колит обусловливает гиперемию, легкую кровоточивость, набухание слизистой оболочки с точечными кровоизлияниями, иногда - мелкими эрозиями; часто обнаруживается мутная гноевидная слизь. У детей 1-го года жизни на фоне катарального воспаления слизистой оболочки часто видны гиперплазированные солитарные фолликулы, окаймленные зоной гиперемии.

Фибринозный колит вызывает выраженный диффузный катар слизистой оболочки и довольно обширные рыхлые желтовато-серые пленчатые наложения в местах наибольшего поражения.

Дифтеритический колит - резкое уплотнение, утолщение и пропитывание кровью всей слизистой оболочки с обширными грязно-серыми тусклыми налетами фибрина.

Язвенный колит обычно возникает в исходе тяжелого шигеллеза. Язвы чаще формируются в дистальных отделах толстой кишки, нередко покрыты фибринозным или некротическим налетом. В редких случаях образованию язв предшествует гиперплазия солитарных фолликулов с последующим центральным некрозом, расплавлением и образованием дефектов слизистой оболочки. Язвы заживают медленно. При этом эпителизация язв может опережать заполнение их грануляциями, вследствие чего возможно образование мешковидных полостей в подслизистом слое, которые могут стать депо для шигелл и способствовать возникновению рецидивов и затяжному течению шигеллеза.

Клинические проявления. Инкубационный период зависит главным образом от пути инфицирования и количества возбудителя. Обычно он колеблется от 6-8 ч до 7 дней, составляет в среднем 2-3 дня.

При заражении ребенка пищевым путем (продукты, содержащие большое количество шигелл и токсичных веществ) инкубационный период непродолжителен (несколько часов), а заболевание начинается бурно, с общетоксического синдрома и первичного нейротоксикоза. Заражение минимальным количеством возбудителя (при контактно-бытовом пути передачи) приводит к развитию заболевания через 4-7 дней, которое начинается обычно с кишечного синдрома и умеренно выраженных симптомов интоксикации.

Клинические проявления шигеллезов многообразны. В типичных случаях заболевание у детей проявляется симптомами общей интоксикации или нейротоксикоза и колитическим синдромом (боли в животе, тенезмы, спазмированная и болезненная при пальпации сигмовидная кишка, податливость или зияние ануса, явления сфинктерита, частый, жидкий, скудный стул с патологическими примесями в виде мутной слизи, зелени и прожилок крови).

Выраженность общетоксического синдрома, как и местных проявлений заболевания (частота и характер стула, патологические примеси, тенезмы и др.) сильно варьирует, что объясняется реактивностью организма ребенка, особенностями возбудителей, преморбидным фоном, возрастом и др.

Заболевание почти всегда начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 °С и выше; она держится не более 3-5 дней. Нередко в течение 1-х суток заболевания отмечается однократная, а также повторная рвота, которая в последующие сутки обычно не повторяется. Рвота, продолжающаяся 3 сут и более, не характерна для шигеллезов. Ребенок становится беспокойным, отказывается от еды, плохо спит, нередко жалуется на головную боль и боли в животе, чаще схваткообразные, без четкой локализации или в левой подвздошной области. Стул учащается, становится жидким, появляются патологические примеси в виде мутной слизи, зелени, прожилок крови, реже - примеси алой крови («гемоколитный» стул) (см. рис. 93 на цв. вклейке). В начале заболевания стул, как правило, обильный, каловый. Однако уже к концу 1-х суток, чаще на 2-3-й день болезни стул становится скудным и представляет собой комочек мутной слизи (нередко гноя) с прожилками (или примесью) крови - «ректальный плевок» (см. рис. 94 на цв. вклейке). В остром периоде заболевания появляются тенезмы - тянущие или острые боли в животе перед дефекацией. Болезненные позывы на дефекацию возникают в результате одновременного спазма сигмовидной киши и сфинктеров заднего прохода. Иногда позывы бывают ложными - ребенок садится на горшок, тужится, жалуется на боли в животе, однако испражнения не появляются. Ложные позывы и натуживания во время дефекации обычно настолько выражены и часты, что могут привести к выпадению слизистой оболочки прямой кишки. В последние годы выпадение слизистой оболочки прямой кишки встречается редко, чаще отмечается податливость ануса с явлениями сфинктерита, реже - зияние ануса.

При осмотре больного обращают на себя внимание бледность и синева под глазами, иногда легкий цианоз носогубного треугольника. Клинически выраженные проявления токсикоза с эксикозом не свойственны шигеллезу, поскольку стул скудный. Исключение составляет шигеллез у детей раннего возраста, у которых стул чаще носит энтероколитный характер, и нередко развивается обезвоживание организма с потерей электролитов - токсикоз с эксикозом с соответствующими клиническими проявлениями (жажда, сухость кожи, слизистых оболочек и др.).

Клинические проявления шигеллеза (как общетоксического, так и местного синдрома) достигают максимальной выраженности уже к концу 1-х сут от начала заболевания. В большинстве случаев со 2-3-го дня болезни симптомы интоксикации уменьшаются, а к 5-7-му дню стул нормализуется.

В зависимости от вида возбудителя шигеллезы имеют некоторые клинико-эпидемиологические особенности.

Шигеллез Зонне в настоящее время преобладает на территориях с высоким уровнем санитарно-коммунального благоустройства, в частности, водоснабжения населения. На таких территориях заражение чаще происходит пищевым путем (особенно через молоко). Заболевание обычно протекает в легкой или среднетяжелой форме. В последние годы отмечается тенденция к утяжелению шигеллеза Зонне в результате увеличения числа среднетяжелых и тяжелых форм. Поскольку минимальная инфицирующая доза для шигеллеза Зонне - 10⁷ микробных тел, инфицирование чаще всего происходит пищевым путем, заболевание нередко начинается по типу «пищевой токсикоинфекции» с явлениями гастрита или гастроэнтерита - остро, внезапно, с повторной рвоты, озноба, повышения температуры тела до высоких значений, болей по всему животу (или в эпигастральной области). Вскоре присоединяется учащенный, жидкий, обильный, нередко водянистый стул без патологических примесей. Однако уже на 2-3-и сутки заболевания стул становится скудным, появляется много патологических примесей (мутная слизь, зелень, прожилки крови) и развивается характерный для шигеллеза колитический синдром (синдром «дистального колита»). Течение шигеллеза Зонне в большинстве случаев острое, с быстрой обратной динамикой клинических проявлений - ликвидацией симптомов инфекционного токсикоза и нормализацией стула (чаще всего уже к 5-7-му дню от начала заболевания).

Шигеллез Флекснера клинически мало отличается от шигеллеза Зонне. Однако течение заболевания более тяжелое, часто бывает выраженный колитический синдром с явлениями «гемоколита». Клиническое выздоровление наступает в более поздние сроки - на 7-10-й день болезни и позднее, затягивается и санация организма от возбудителя.

Шигеллез Бойда составляет около 3-5% всех шигеллезов и протекает чаще всего в легкой или стертой форме, при этом симптомы интоксикации и колитический синдром выражены слабо.

Шигеллез дизентерия (Григорьева-Шига) на территории России стал встречаться в виде спорадических случаев (чаще завозных) только в последние годы. Там, где доминирует шигеллез Флекснера и актуален водный путь передачи инфекции, этиологическая роль шигеллезов подгруппы А (Григорьева-Шига, Ларджа-Сакса, Штуцера-Шмитца по старой классификации) заметно выше. Заболевания обычно протекают тяжело, с выраженным первичным нейротоксикозом и интоксикацией, тяжелыми поражениями толстой кишки, гипертермическим синдромом, судорожным синдромом, нарушением сознания. Быстро развивается и резко выражен колитический синдром - боли в животе, тенезмы, слизь и кровь в испражнениях, зияние ануса и др. Вследствие частой рвоты и непрерывных дефекаций, гипертермии, одышки возникают признаки обезвоживания (снижение тургора тканей, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение диуреза, гиподинамические нарушения и др.). В крови отмечаются высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево (палочкоядерный сдвиг), повышается СОЭ. Болезнь протекает длительно, но может закончиться летальным исходом уже в 1-е сутки.

Классификация. В основу классификации положено деление шигеллеза по этиологии (шигеллез Зонне, шигеллез Флекснера и др.), а также по типу, тяжести и течению.

В типичных случаях шигеллеза четко выражены основные клинические проявления и в первую очередь колитический синдром с явлениями «дистального колита» и синдром нейротоксикоза. В зависимости от наличия и выраженности проявлений инфекционного токсикоза и глубины поражения желудочно-кишечного тракта выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. Тяжесть заболевания в одних случаях может быть обусловлена преобладанием симптомов инфекционного токсикоза - тип А, в других - выраженностью местных проявлений (частота и характер стула, болевой синдром, тенезмы и др.) - тип Б. При одинаковой выраженности общетоксического и местного синдромов говорят о смешанном типе - тип В. Деление шигеллезов на типы А, Б, В актуально только для типичных среднетяжелых и тяжелых форм.

Легкая форма шигеллеза встречается в 50-60% случаев. При легкой форме симптомы интоксикации отсутствуют или слабо выражены, а частота стула не превышает 5-8 раз в сутки, испражнения не теряют калового характера, они жидкие, с небольшой примесью мутной слизи, зелени или без такой примеси (рис. 6). Примесь крови в стуле и тенезмы отсутствуют или слабо выражены. Спазмированная или уплотненная сигмовидная кишка болезненна или чувствительна при пальпации. Боли в животе отсутствуют или возникают только при дефекации, есть явления сфинктерита и податливость ануса.

Среднетяжелая форма у детей составляет около 40% и сопровождается умеренно выраженными симптомами интоксикации и развернутым колитическим синдромом. Температура тела повышается до 38-40 °С, отмечается повторная рвота, стул, теряя каловый характер, учащается до 10-15 раз в сутки, он скудный, с большим количеством мутной слизи, зелени и прожилками крови («гемоколитный»). Отмечаются схваткообразные боли в животе, тенезмы, податливость или зияние ануса.

Тяжелые формы шигеллезов у детей составляют 5%. Если тяжесть болезни обусловлена инфекционным токсикозом (тип А или токсическая дизентерия), заболевание начинается остро с гипертермического синдрома (повышение температуры до 39,5-40 °С и выше), многократной, иногда неукротимой рвоты. Гипертермический синдром нередко сопровождается менингеальным и энцефалическим синдромами (потеря сознания, бред, галлюцинации, судороги и др.), т. е. возникает клиническая картина первичного нейротоксикоза или инфекционно-токсического шока. В этих случаях клинические проявления колитического синдрома (жидкий стул и др.) можно отметить лишь через несколько часов или даже к концу 1-х суток от начала заболевания, что значительно затрудняет раннюю диагностику этой формы дизентерии. Симптоматика выраженного инфекционного токсикоза нередко сопровождается падением артериального давления, гипотермией, бледностью кожных покровов, похолоданием конечностей, т. е. развитием острой надпочечниковой недостаточности и шокового состояния. Черты лица заостряются, тургор тканей падает, снижается масса тела. Колитический синдром слабо выражен и не определяет тяжести заболевания.

При тяжелой форме шигеллеза типа В с самого начала преобладают симптомы поражения кишечника. Стул в таких случаях очень частый (иногда «без счета»), скудный, без каловых масс - одна мутная слизь, зелень, гной, кровь («ректальный плевок»). Отмечаются постоянные схваткообразные боли в животе, выражены тенезмы - ребенок почти не слезает с горшка, плачет от болей и постоянных болезненных позывов на дефекацию. Нередко возникает паралич сфинктера заднего прохода, при этом характерно зияние ануса, из которого вытекает мутная слизь, окрашенная кровью. Сигмовидная кишка резко спазмирована, болезненна при пальпации, иногда в левой подвздошной области определяются симптомы раздражения брюшины («локальный перитонит»).

К атипичным формам шигеллеза относят стертую, диспепсическую, субклиническую и гипертоксическую формы.

Стертая форма сопровождается слабо выраженными симптомами - температура тела остается в пределах нормы, общее состояние удовлетворительное. Из клинических проявлений шигеллеза отмечают кратковременный (1-2 дня) жидкий стул 1-2 раза в сутки, иногда с небольшими примесями слизи, зелени. Наблюдается незначительное уплотнение сигмовидной кишки, ослабление наружного сфинктера ануса.

Диспепсическая форма шигеллеза встречается преимущественно у детей 1-го полугодия жизни. Заболевание проявляется нарушением аппетита, нечастыми срыгиваниями, иногда рвотой и изменением частоты стула и характера испражнений (кашицеобразные или жидкие, непереваренные, с патологическими примесями не в каждой порции, но кровь в стуле отсутствует). Общее состояние страдает незначительно, температура тела повышается только до субфебрильных значений или остается в пределах нормы. Диагноз в этих случаях устанавливают на основании эпидемиологических данных и результатов лабораторного исследования.

Гипертоксическая форма шигеллеза встречается чрезвычайно редко. С первых часов заболевания развивается клиническая картина первичного нейротоксикоза (гипертермия, судорожный синдром, выраженная одышка и др.), но очень быстро присоединяются надпочечниковая и острая почечная недостаточность, геморрагический синдром, т. е. возникает картина инфекционно-токсического шока. Нередко смерть наступает раньше, чем успевают развиться симптомы дистального колита. Гипертоксическая форма возникает у предварительно сенсибилизированных детей как неспецифическая гиперергическая реакция на антигенный раздражитель. Клинические проявления этой формы ярко выражены и непатогномоничны для шигеллеза, поэтому ее следует относить к атипичным формам.

Течение. Течение шигеллезов может быть острым (до 2 нед), затяжным (до 1 мес), гладким или с осложнениями. Хроническое течение в последние годы практически не встречается.

Острое течение шигеллеза с полным клиническим выздоровлением к 7-14-му дню - наиболее частый исход современного шигеллеза у детей. Полное морфологическое и функциональное восстановление кишечника наступает лишь к концу месяца от начала заболевания (иногда и через 2-3 мес), что необходимо учитывать при назначении диеты в периоде реконвалесценции, особенно у детей раннего возраста и перенесших тяжелую форму болезни.

Затяжное течение наблюдается у ослабленных детей, у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (рахит, гипотрофия, анемия, экссудативный диатез и др.), при сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ферментопатии, гастродуоденит, спастический колит и др.), при нерациональном использовании антибиотиков, а также при наслоении на основное заболевание вирусных (ОРВИ и др.) и бактериальных инфекций и развитии дисбактериоза кишечника. Затяжное течение шигеллеза обусловлено главным образом недостаточным ответом в первую очередь местного, мукозного иммунитета и невозможностью быстрой элиминации возбудителя из организма. В последние годы затяжное течение шигеллезов у детей чаще приобретает вид упорного бактериовыделения с непостоянными явлениями дисфункции кишечника.

Так называемое здоровое носительство шигелл у детей встречается редко. При упорном бактериовыделении шигелл тщательное клинико-лабораторное обследование выявляет чаще стертую или легкую форму шигеллеза в анамнезе.

Особенности шигеллезов у детей раннего возраста. У детей 1-го года жизни и новорожденных клинические проявления шигеллезов в основном сохраняют типичные черты. Однако в связи с анатомо-физиологическими особенностями и своеобразием иммунного реагирования шигеллез у этих детей имеет некоторые особенности. Заболевание обычно начинается остро, но весь симптомокомплекс развивается более постепенно, в течение 3-4 дней. Возможно нарастание общей симптоматики, а колитический синдром слабо выражен. Стул чаще всего энтероколитный, примесь крови в испражнениях обнаруживается нечасто, не в каждой порции, появляется не сразу, а спустя 2-3 дня. Испражнения остаются каловыми и редко бывают скудными, но в них всегда обнаруживаются примеси (мутная слизь, зелень). Живот чаще всего вздут, урчит при пальпации, иногда увеличиваются печень и селезенка. Вместо выраженных тенезмов наблюдаются их эквиваленты (беспокойство, плач и покраснение лица во время дефекации), почти всегда отмечаются податливость и нередко зияние ануса, явления сфинктерита.

Тяжелые формы типа А у детей раннего возраста почти не встречаются, но доля среднетяжелых и тяжелых форм типа В больше, чем у детей старшего возраста. Частые срыгивания (или рвота), энтероколитный стул нередко приводят к развитию токсикоза с эксикозом.

Течение шигеллезов у детей раннего возраста в большинстве случаев бывает острым, но манифестный период болезни более продолжительный, и репарация кишечника наступает медленнее. Затягиванию болезни у детей 1-го года жизни в большинстве случаев способствуют присоединение ОРВИ с осложнениями (отит, пневмония и др.), нерациональная антибиотикотерапия, развитие кишечного дисбактериоза, суперили реинфекция в стационаре или смешанная коинфекция, чаще всего бактериально-бактериальная (шигеллез + сальмонеллез, шигеллез + протеоз, шигеллез + клебсиеллез и др.). В связи с этим лечение детей 1-го года жизни с шигеллезами необходимо проводить в боксированных отделениях, а при легких и среднетяжелых формах - лучше на дому. Это оградит ребенка от суперинфекции и обеспечит быстрое выздоровление.

Осложнения. Различают специфические осложнения, связанные с шигеллезом, и неспецифические, обусловленные наслоением вирусной или вирусно-бактериальной инфекции. К специфическим для шигеллеза осложнениям относят выпадение слизистой оболочки прямой кишки вследствие пареза сфинктера заднего прохода, динамическую кишечную непроходимость, инвагинацию, реактивный панкреатит, аппендицит у детей старшего возраста. Другие специфические осложнения - прободение кишечника и развитие перитонита, а также кишечное кровотечение - у детей практически не встречаются.

Среди неспецифических осложнений, особенно у детей раннего возраста, встречаются отит и пневмония (чаще как осложнения наслоившейся ОРВИ), инфекция мочевых путей, дисбактериоз кишечника и (чрезвычайно редко) гемолитико-уремический синдром.

Диагностика. Диагноз шигеллеза устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных с обязательным лабораторным подтверждением. Устанавливать окончательный диагноз шигеллеза на основании только типичной клинической симптоматики не следует, так как в клинической практике нередко встречаются «дизентериеподобные формы» ОКИ (энтероинвазивный эшерихиоз, сальмонеллез, протеоз, кампилобактериоз и др.). Без лабораторного подтверждения диагноз шигеллеза можно установить только тогда, когда имеются достоверные эпидемиологические данные (в очагах инфекции и при лабораторно расшифрованных групповых вспышках шигеллеза).

Для окончательной диагностики используют ПЦР, а также бактериологический и серологический методы исследования. Копрологический метод, как и результаты ректороманоскопии, имеют вспомогательное значение.

Бактериологический метод наиболее распространен. Лучшие результаты дает посев испражнений непосредственно у постели больного, до назначения антибактериальной терапии и с доставкой материала в бактериологическую лабораторию в первые 2 ч с момента взятия. Для исследования выбирают частицы испражнений, содержащие патологические примеси, но не кровь. Посев биоматериала производят на селективные среды среда Плоскирева, Левина и др. Отрицательный результат бактериологического исследования испражнений можно дать на 3-5-й, а положительный, как правило, - на 5-7-й день с момента доставки материала в бактериологическую лабораторию. Частота положительных результатов (высев и идентификация возбудителя) даже при типичных клинических проявлениях шигеллеза не превышает 60-70%.

Окончательный клинический диагноз шигеллезов устанавливают с учетом результатов лабораторного исследования испражнений с указанием вида и серовара шигелл (например, шигеллез Зонне 2е, шигеллез без высева), а также типа и тяжести заболевания (например, шигеллез типичный, среднетяжелая форма). В последние годы в связи с особенностями современной дизентерии, особенно проявляющимися у детей раннего возраста, к основному клиническому диагнозу добавляют топический диагноз (колит, энтероколит и др.) и ведущий инфекционный синдром (например, токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, инфекционно-токсический шок). Течение заболевания определяют при выписке из стационара или к моменту исчезновения всех клинических проявлений шигеллеза (например, острое или затяжное течение).

Примеры формулировки клинического диагноза: «Шигеллез Зонне 2е (энтероколит), среднетяжелая форма, острое течение» или «Шигеллез Флекснера (колит), тяжелая форма (нейротоксикоз), затяжное течение» и т. д.

Серологические методы диагностики, как правило, используют в сомнительных случаях и при отрицательных результатах бактериологического исследования испражнений. Это определение титра специфических антител в сыворотке крови больного и антигена в испражнениях. Для определения титра специфических противошигеллезных антител обычно используют РНГА, реже - РПГА или РА. В качестве антигенов берут взвесь суточной культуры шигелл (РА) или эритроцитарный диагностикум из шигелл Зонне и Флекснера (РПГА, РНГА). Положительный диагностический титр антител при шигеллезе Зонне 1:100, а при шигеллезе Флекснера 1:200. Более достоверным следует считать нарастание титров антител в динамике.

Для экспресс-диагностики используют ИФА и реакцию латекс-агглютинации (РЛА).

Шигеллез у детей раннего возраста необходимо дифференцировать с «простой диспепсией», сальмонеллезом, стафилококковым энтероколитом, энтеропатогенным эшерихиозом, хирургической патологией органов брюшной полости и др.

Лечение. Лечение шигеллезов у детей должно быть комплексным и поэтапным, соответствовать тяжести заболевания, возрасту и фазе инфекционного процесса.

Лечение можно проводить в домашних условиях.

Диета - важнейший компонент в комплексном лечении шигеллеза.

При легких формах шигеллеза назначают питание, соответствующее возрасту ребенка, пища должна быть механически обработана. В остром периоде исключаются овощи и фрукты, содержащие большое количество клетчатки, а также острые, соленые, жирные, жареные и маринованные продукты. Общий объем пищи в первые 1-2 дня уменьшают на 15-20% физиологической потребности. Пищу дают в теплом виде в 5-6 приемов.

При среднетяжелых формах назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема пищи на 20-30% в течение первых 2-3 дней. С улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксикации и дисфункции кишечника объем питания быстро доводится до физиологической нормы, а диета расширяется.

При тяжелых формах по возможности сразу же переводят больного на дробное питание с уменьшением объема пищи на 40-50% в первые 2-3 дня. В последующие дни суточный объем пищи увеличивают ежедневно на 10-15% и удлиняют интервалы между кормлениями.

Наиболее рациональными и патогенетически обоснованными препаратами стартовой терапии независимо от тяжести заболевания следует считать энтеросорбенты (энтеросгель, энтеродез, смекта), пробиотики (пробифор, бифидумбактерин форте и др.). Применение энтеросорбентов должно начинаться как можно раньше, желательно при первых симптомах заболевания, и продолжаться до окончания лечения. Эффективность терапии существенно повышается на фоне проведения энтеросорбции селективным, гидрофобным энтеросорбентом с органической поверхностью.

Антибиотики следует назначать лишь при тяжелых формах и желательно с учетом чувствительности циркулирующих в данной местности (регионе) шигелл. Применяют гентамицин, полимиксин М сульфат, ампициллин, амоксиклав, амоксициллин, невиграмон. При среднетяжелых формах шигеллезов лучше назначать нитрофураны (фуразолидон, эрцефурил), 8-оксихинолины (хлорхинальдол и др.). Курс лечения не должен превышать 5-7 дней. Также при тяжелом течении заболевания показано применение иммуномодулирующей терапии (полиоксидоний, гепон, ликопид и др.).

В случае выделения шигелл после курса антибактериальной терапии повторное назначение антибиотиков и химиопрепаратов даже с учетом чувствительности выделенного штамма не рекомендуется. В этих случаях целесообразнее назначать 5-7-дневным курсом дизентерийный бактериофаг, стимулирующую терапию полиоксидонием, давать комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП) внутрь по 1-2 дозы в течение 5 дней. При сохраняющейся дисфункции кишечника показаны бактерийные препараты (бифидумбактерин по 15-20 доз в сутки, бификол, лактобактерин и др.), ферментные препараты, фито- и физиотерапию.

Легкие, стертые, а также среднетяжелые формы шигеллезов у детей старшего возраста можно лечить без назначения антибиотиков и химиопрепаратов. В этих случаях терапия будет включать рациональное питание, назначение энтеросорбентов (фильтрум, смекта и др.), ферментных препаратов (фестал, абомин, креон, панцират, юниэнзим с мпс и др.), проведение энтеросорбционной терапии препаратом энтеросгель, применение эубиотиков (бифидумбактерин, энтерол, бифидолизоцим, бифидум-форте и др.), витаминов, стимулирующих (пентоксил, оротат калия и др.) и симптоматических средств. В домашних условиях можно проводить фитотерапию (настои из травы зверобоя, мяты, ромашки, душицы).

Профилактика шигеллезов у детей в современных условиях должна быть основана в первую очередь на строгом соблюдении технологии приготовления, хранения и сроков реализации пищи и противоэпидемического режима в детских дошкольных и школьных учреждениях.

Важное значение имеют ранняя диагностика и изоляция больного (или бактериовыделителя шигелл) в условиях стационара или на дому. На всех больных шигеллезом и бактериовыделителей заполняется экстренное извещение в СЭС (форма № 58). В очаге инфекции после изоляции больного проводится заключительная дезинфекция. За контактными детьми устанавливают медицинское наблюдение на 7 дней, карантин не объявляют. В очаге инфекции в период наблюдения проводят текущую дезинфекцию, осуществляют строгий контроль за стулом детей, в ясельных группах детского сада ведут табель стула. Каждого ребенка с дисфункцией кишечника необходимо изолировать и обследовать бактериологическим методом.

Бактериовыделители шигелл не допускаются в детские дошкольные учреждения вплоть до полной санации организма от возбудителя, за ними устанавливают диспансерное наблюдение. Назначение антибиотиков и химиопрепаратов с целью санации, как правило, малоэффективно и не способствует сокращению сроков бактериовыделения.

Для активной иммуннизации предлагается вакцина дизентерийная против шигелл Зонне липополисахаридная жидкая (Шигеллвак, Россия). Вакцину вводят однократно, глубоко подкожно или внутримышечно в дозе 0,5 мл (50 мкг) независимо от возраста начиная с 3 лет. Вакцинацию рекомендуется проводить по эпидпоказаниям, в группах посещающих детские учреждения, отъезжающих в оздоровительные лагеря, а также прививать всех лиц, отъезжающих в регионы с высокой заболеваемостью дизентерией Зонне. Целесообразно вакцинировать работников инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий, а также лиц, занятых в сфере общественного питания и коммунального благоустройства.

ЭШЕРИХИОЗЫ

Эшерихиозы (А04) - острые инфекционные заболевания, преимущественно детей раннего возраста, вызываемые различными сероварами патогенной кишечной палочки с локализацией патологического процесса в желудочно-кишечном тракте, развитием инфекционно-токсического и диарейного синдромов, реже с поражением других органов или генерализацией процесса вплоть до сепсиса. По МКБ 10 различают:

А04.0 - энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli;

А04.1 - энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli;

А04.2 - энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli;

А04.3 - энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli;

А04.4 - другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli (энтерит, вызванный Escherichia coli, БДУ).

Этиология. Эшерихии - подвижные (имеют перитрихиально расположенные жгутики) грамотрицательные палочки, не образуют спор, являются факультативными анаэробами, хорошо растут на обычных питательных средах. По морфологическим и культуральным свойствам патогенные и непатогенные эшерихии не различаются. Энтеропатогенные штаммы отличаются от «обычных» лишь по ферментативным свойствам, антигенному составу, чувствительности к бактериофагам и колицинам, степени антагонистической активности и патогенности.

У эшерихий сложное антигенное строение, но основное значение имеют 3 антигена: соматический термостабильный О-антиген, капсульный поверхностный К-антиген (относится к полисахаридам и обусловливает тяжесть заболевания) и жгутиковый термолабильный Н-антиген. По сочетанию О- или ОК-антигенов эшерихии делятся на серологические группы, а по сочетанию ОКН или ОН-антигенов - на серовары.

В зависимости от наличия тех или иных факторов патогенности (адгезивность, колициногенность, инвазивность, способность к экзотоксинообразованию и др.), антигенного строения все эшерихии, вызывающие заболевания у человека, условно делят на энтеропатогенные (ЭПЭ), энтероинвазивные (ЭИЭ) и энтеротоксигенные (ЭТЭ). Заболевания, вызываемые каждой группой эшерихий, имеют существенные клиникоэпидемиологические особенности и должны рассматриваться раздельно как энтеропатогенный, энтероинвазивный и энтеротоксигенный эшерихиозы. Есть предложение выделить еще энтероадгерентные и энтерогеморрагические группы эшерихий.

ЭНТЕРОПАТОГЕННЫЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.0)

Кишечные инфекции, обусловленные ЭПЭ, встречаются преимущественно у детей раннего возраста и новорожденных. Этиологическая роль в патологии детей раннего возраста установлена у 30 сероваров, из них наибольшее распространение имеют серовары 018ас:К77, 020:К84, 026: К60, ОЗЗ:К, 044:К74, 055:К59, 075:К, 086:К61, 0111ав:К58, 0114:К90, 0119: К69, 0125:К70, 0126:К71, 0127:К63, 0128:К67, 0142:К86 и др. Отдельные эпидемические серовары ЭПЭ способны к экзотоксинообразованию (018, 020:КН, 025:К98, 0114:Н21, 0119, 0128:Н12, 0128:Н21 и др.) и могут вызывать «холероподобные» заболевания.

Эпидемиология. Энтеропатогенный эшерихиоз (А04.0) имеет широкое распространение среди детей раннего возраста, особенно 3-12 мес с неблагоприятным преморбидным фоном, ослабленных различными интеркуррентными заболеваниями, находящихся на искусственном вскармливании. Болеют и новорожденные, чаще недоношенные и дети из групп риска. Возможны как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, обычно возникающие в соматических стационарах, родильных домах, отделениях для новорожденных, ясельных группах детского сада, домах ребенка.

Источником инфекции являются главным образом дети в остром периоде заболевания, когда они выделяют в окружающую среду огромное количество ЭПЭ. Возбудитель может длительно (до 2-5 мес) сохраняться на предметах обихода, игрушках, белье, посуде. В распространении инфекции решающая роль принадлежит взрослым при несоблюдении ими правил личной гигиены (мытье рук) и противоэпидемического режима в детских учреждениях.

Заражение происходит почти исключительно экзогенным, преимущественно контактно-бытовым путем. Реже отмечается пищевой путь инфицирования через продукты детского питания (молочные смеси, соки и др.). В этих случаях возникают эпидемические вспышки и тяжелые формы болезни, особенно в соматических и инфекционных отделениях стационаров, реже - в родильных домах, яслях, домах ребенка и др. Доказана возможность воздушно-пылевого пути передачи, не исключаются заражения через воду, а также при проведении различных медицинских манипуляций (через катетеры, трубки и др.). При инфекции мочевых путей или бессимптомном носительстве ЭПЭ у матери возможно заражение ребенка и в процессе родов.

Энтеропатогенный эшерихиоз встречается в течение всего года и не имеет четко выраженной сезонности, свойственной другим ОКИ. Возбудитель высококонтагиозен и быстро распространяется при несоблюдении мер профилактики. Часто возникают тяжелые формы болезни, особенно вызванные сероваром 0111:Н2, с которым в предыдущие годы было связано большинство вспышек энтеропатогенного эшерихиоза у детей раннего возраста.

Кишечная инфекция, вызванная ЭПЭ, практически не встречается у детей старше 3 лет и у взрослых. Высокая восприимчивость к ЭПЭ у детей 1-го года жизни объясняется отсутствием пассивного иммунитета к ЭПЭ (антитела к ЭПЭ относятся к IgM, которые не проходят через плаценту), анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта (пониженная активность и бактерицидность ферментов желудка, поджелудочной железы, кишечника, повышенная проницаемость и ранимость кишечной стенки), состоянием микрофлоры кишечника. К инфицированию предрасполагают неблагоприятный преморбидный фон (гипотрофия, рахит, анемия), искусственное или раннее смешанное вскармливание, незрелость иммунной системы и иммунореактивности.

Эффективным средством защиты от ЭПЭ является естественное вскармливание. Женское молоко содержит секреторные IgА, которые устойчивы к действию ферментов желудочно-кишечного тракта и препятствуют адгезии ЭПЭ к поверхности энтероцитов тонкой кишки. Кроме того, в женском молоке имеются факторы неспецифической защиты - лактоферрин (препятствующий росту ЭПЭ), лизоцим (обладающий бактерицидными свойствами), бифидогенные факторы (способствующие колонизации кишечника ребенка бифидобактериями, активными антагонистами ЭПЭ), а также В-лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги и др.

Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. ЭПЭ попадают в организм через рот, затем почти без потерь преодолевают желудок и оказываются в тонкой кишке. Обладая цитотоксичностью и ограниченной инвазивностью, ЭПЭ колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки, вызывая повреждение и отторжение участков апикальной цитоплазмы, слущивание отдельных эпителиоцитов и их групп с развитием эрозий и умеренного воспаления. Обычно колонизация и размножение ЭПЭ осуществляются на поверхности энтероцитов, а проникшие в клетку возбудители разрушаются. Наиболее цитотоксичные (эпидемические) штаммы могут транспортироваться фагосомоподобными вакуолями через эпителиальную клетку в подлежащую ткань (подобно сальмонеллам), приводя к транзиторной бактериемии и даже сепсису.

Размножающиеся на поверхности эпителия тонкой кишки ЭПЭ, их эндотоксины, токсичные соединения (типа индола, скатола), а также гистамин, ингибиторы холинэстеразы, ферменты (муциназа, лидаза, протеаза и др.) вызывают развитие местного воспалительного процесса с нарушением как внутриполостного, так и мембранного пищеварения, всасывания пищевых ингредиентов, в том числе воды и электролитов, а в конечном итоге возникает диарейный синдром.

Потеря воды и электролитов при выраженном диарейном синдроме и рвоте приводит к обезвоживанию организма - токсикозу с эксикозом, чаще всего соледефицитному (гипотонический тип).

Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в тонкой кишке. Макроскопически желудок и тонкая кишка растянуты водянистым содержимым, стенка кишечника полнокровна, умеренно отечна, с единичными мелкими кровоизлияниями. Иногда эти изменения очаговые, в редких случаях кишечник макроскопически не изменен. С большим постоянством обнаруживаются дистрофия энтероцитов, гиперсекреция желез и гиперплазия фолликулов с явлениями некроза. Строма слизистой оболочки воспалительно инфильтрирована. Возникает катарально-десквамативный, реже геморрагический и некротический энтерит с тромбозом сосудов брыжейки и кишки.

В подслизистом слое, реже под серозным покровом тонкой кишки развивается «пневматоз». Образование пузырей газа (пневматоз) в слизистой оболочке кишки объясняется способностью эшерихий к газообразованию при размножении.

Иммунитет. После перенесенного энтеропатогенного эшерихиоза формируется иммунитет к тому серовару эшерихий, который вызвал заболевание. Поскольку специфические антитела к ЭПЭ принадлежат к IgM, иммунитет непрочен, антитела сохраняются всего несколько месяцев. Среди других факторов иммунитета имеют значение продуцируемые в кишечнике секреторные IgА, лактоферрин, лизоцим, комплемент, а также макрофаги, лимфоциты, лейкоциты и др.

Клинические проявления. Инкубационный период длится около 5- 8 дней. У новорожденных и ослабленных детей, а также при массивном инфицировании он может укорачиваться до 1-2 дней.

Заболевание может начинаться как остро (при массивной инвазии и пищевом пути инфицирования), так и постепенно, с явлений энтерита (чаще всего при контактно-бытовом пути инфицирования). Испражнения обычно водянистые, желтого или оранжевого цвета, с примесью небольшого количества прозрачной слизи, обильные, перемешанные с водой («жидкая кашица»), иногда брызжущие, смачивают всю пеленку. На пеленке после впитывания воды стул часто кажется нормальным, слизь исчезает. Испражнения могут быть кашицеобразными, пенистыми, с примесью небольшого количества зелени.

Наиболее постоянным симптомом является рвота 1-2 раза в сутки или упорные срыгивания, которые появляются уже с 1 го дня болезни. Все клинические симптомы обычно нарастают постепенно и максимально выражены на 5-7-й день болезни - ухудшается состояние, усиливается адинамия, аппетит снижается вплоть до анорексии, увеличивается частота срыгиваний (или рвоты). Температура тела (субфебрильная или фебрильная) держится до 1-2 нед и более, стул учащается до 10-15 раз в сутки и более, нарастают симптомы обезвоживания.

Токсикоз с эксикозом развивается у большинства детей, нередко достигая II-III степени (с дефицитом массы тела более 10%), чаще всего соледефицитный. У этих детей температура тела субнормальная, конечности холодные, акроцианоз, токсическое дыхание, тахикардия и глухость сердечных тонов, нередко помрачение или потеря сознания, судороги. Слизистые оболочки сухие, яркие, кожная складка не расправляется, большой родничок западает. Возможны острая почечная, надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и инфекционно-токсический шок.

При внешнем осмотре обращает на себя внимание вздутие живота (метеоризм), урчание по ходу тонкой кишки, бледность кожного покрова. Печень и селезенка увеличиваются только при тяжелых, токсико-септических формах болезни или при развитии сепсиса. Анус сомкнут, кожа вокруг ануса и на ягодицах раздражена вплоть до мацерации. Выраженность симптомов интоксикации, эксикоза и диарейного синдрома существенно варьирует от легчайших до очень тяжелых, приводящих к смерти.

Течение и исходы. Энтеропатогенный эшерихиоз имеет острое течение. Клиническая симптоматика сохраняется от нескольких дней до 2- 3 нед и более. В тяжелых случаях выздоровление затягивается. Повторные волны и обострения обычно связаны с наслоением интеркуррентных заболеваний (ОРВИ, пневмония, отит и др.) или другой бактериальной или вирусной кишечной инфекции. Затяжное течение без суперинфекции встречается у ослабленных, часто болеющих детей, страдающих гипотрофией и иммунной недостаточностью. О затяжном течении энтеропатогенного эшерихиоза можно говорить лишь тогда, когда он длится более 1 мес и при этом полностью исключаются суперили реинфицирование другими патогенными штаммами эшерихий или наслоение других возбудителей кишечных инфекций. Затяжному течению способствует и развивающийся дисбактериоз кишечника как результат нерационального использования антибиотиков в лечении эшерихиоза.

Реконвалесцентное бактериовыделение, как правило, непродолжительно. У детей старшего возраста и взрослых чаще отмечается бессимптомное бактерионосительство без развития инфекционного воспалительного процесса в кишечнике.

При тяжелых формах заболевания, особенно у детей первых месяцев жизни и новорожденных, возможна генерализация процесса, распространение его из кишечника (первичного очага) на другие органы вплоть до развития в них сепсиса с очагами воспаления (менингит, энцефалит, пневмония, инфекция мочевых путей и др.). Причиной смерти могут стать тяжелый токсикоз с эксикозом, нарушение межуточного обмена и весьма часто - наслоение другой кишечной или вирусной инфекции (шигеллез, сальмонеллез, грипп и др.).

У новорожденных и недоношенных детей энтеропатогенный эшерихиоз чаще всего возникает как внутрибольничная инфекция в родильных домах и в отделениях для выхаживания недоношенных. В этих случаях заболевание вызывается антибиотикорезистентными («госпитальными») штаммами эшерихий и имеет склонность к генерализации с частым развитием гнойного менингита и сепсиса, а диарейный синдром наблюдается редко. Эшерихиозные менингиты протекают тяжело, с высокой летальностью и большим количеством остаточных явлений вплоть до гидроцефалии.

Септические и токсико-септические формы эшерихиоза проявляются частой рвотой или срыгиваниями, высокой лихорадкой с большими размахами температуры тела в течение суток, частым стулом с обильными испражнениями с небольшой примесью слизи. При обследовании выявляются гнойные очаги инфекции (гнойный менингит, абсцессы, пневмония, отит, пиелонефрит, нефрит и др.), в посевах гноя из воспалительных очагов, спинномозговой жидкости, из крови обнаруживают ЭПЭ и нередко другую микробную флору (стафилококк, синегнойная палочка, клебсиелла, энтерококки).

Диагностика энтеропатогенного эшерихиоза проводится на основании клинико-эпидемиологических данных с обязательным лабораторным подтверждением. Заподозрить энтеропатогенный эшерихиоз можно лишь при типичных формах болезни на основании постепенно нарастающего токсикоза с эксикозом, выраженной бледности кожных покровов, нечастой, но упорной рвоты (или срыгиваний), вздутия живота (метеоризм), частого, обильного, водянистого стула с небольшой примесью прозрачной слизи, испражнений желтого или оранжевого цвета. Диагностика легких, стертых и нередко даже среднетяжелых форм болезни возможна только на основании результатов лабораторного исследования.

Бактериологический метод диагностики является ведущим. Для исследования берут испражнения больного, иногда слизь из ротоглотки, рвотные массы, промывные воды желудка, спинномозговую жидкость. Материал забирают стерильным тампоном с пеленок или из горшка. Посев производят на обычные питательные среды (Эндо, Левина и др.). Положительные результаты при бактериологическом исследовании не превышают 50-60%. Люминесцентный метод исследования позволяет получить ориентировочный результат уже через несколько часов.

Серологические методы исследования у новорожденных и детей первых месяцев жизни, как правило, дают отрицательный результат.

РИГА у детей со 2-го полугодия жизни имеет практическое значение лишь при нарастании титра специфических антител в динамике заболевания.

Лечение. Терапия больных с энтеропатогенным эшерихиозом строится по тем же принципам, что и при других ОКИ. Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелыми, а иногда и со среднетяжелыми формами, требующими инфузионной терапии. Дети с легкими формами лечатся в домашних условиях. Госпитализируют также детей по эпидпоказаниям, новорожденных и имеющих тяжелые сопутствующие заболевания или осложнения.

Диету назначают с учетом возраста ребенка, его вскармливания до заболевания, тяжести и периода инфекционного процесса. Общие принципы диеты такие же, как и при других ОКИ. Следует лишь учитывать, что ЭПЭ поражают преимущественно тонкую кишку, поэтому нарушения процессов пищеварения и усвоения пищевых продуктов особенно тяжелые. Тем не менее и при энтеропатогенном эшерихиозе следует достаточно энергично увеличивать объем питания (после соответствующей разгрузки) и вводить в рацион новые продукты питания, но по мере восстановления функционального состояния желудочно-кишечного тракта, не допуская срыва пищеварения.

Патогенетическая терапия предполагает срочную детоксикацию с проведением энтеросорбции (энтеросгель, энтеродез, смекта и др.), при тяжелых формах заболевания энтеросорбционная терапия дополняется мерами, направленными на восстановление гемодинамики путем оральной регидратации или внутривенной инфузии недостающих количеств жидкости, электролитов и других компонентов. Энтеросорбционная терапия должна проводиться на всех этапах лечения и при любой тяжести заболевания, при длительной энтеросорбции желательно использовать гидрофобный селективный энтеросорбент, не повреждающий кишечный барьер. От своевременности этих лечебных мероприятий при тяжелых формах заболевания нередко зависит исход болезни. Регидратационную терапию необходимо проводить с учетом вида токсикоза и степени обезвоживания. В зависимости от этого выбирают путь регидратации (оральная или внутривенная) и рассчитывают объем и состав вводимых растворов.

Общее количество вводимой жидкости и электролитов (включая и объем питания за сутки) для регидратационной терапии определяют, исходя из суточной физиологической потребности в жидкости, дефицита массы тела в результате обезвоживания, продолжающихся потерь ввиду рвоты, жидкого стула и др. В большинстве случаев для компенсации обезвоживания достаточно оральной регидратации. При тяжелых формах заболевания, эксикозе III степени и шоковых состояниях проводится инфузионная терапия как и с регидратационной, так и с дезинтоксикационной целью. При правильной оральной регидратации (регидроном, глюкосоланом) симптомы эксикоза быстро исчезают, общее состояние больного улучшается. Осложнений при оральной регидратации, как правило, не бывает. Инфузионная регидратационная терапия обычно показана при соледефицитной дегидратации, сопровождающейся гипокалиемией и метаболическим ацидозом.

При тяжелых формах болезни патогенетически оправдано назначение преднизолона из расчета 2-3 мг/ (кг • сут) или гидрокортизона по 5- 10 мг/ (кг • сут) на период токсикоза, т. е. в течение 3-5 дней. Проводят также посиндромную терапию, назначают витамины, антигистаминные препараты, сердечно-сосудистые средства и др. Из средств этиотропной терапии при тяжелых формах заболевания, особенно при осложнениях бактериальной природы (отит, пневмония и др.), назначают антибиотики или химиопрепараты. Антибиотикотерапия показана также и при среднетяжелых формах у новорожденных и детей первых месяцев жизни изза опасности генерализации процесса. Назначают полимиксин М сульфат, гентамицин, карбенициллин, цефалоспорин, а также химиопрепарат эрцефурил. При легких формах заболевания назначение антибиотиков нецелесообразно. В этих случаях можно ограничиться назначением рационального питания, оральной регидратации (поддерживающая терапия), ферментных препаратов (абомин, фестал, панцитрат, креон и др.), симптоматических и бактериальных препаратов (бифидумбактерин, лактобактерин, энтерол, споробактерин, биоспорин и др.), энтеросорбентов (энтеросгель, смекта, фильтрум и др.). Если дисфункция кишечника сохраняется и после 5-7-дневного курса антибактериальной терапии, для восстановления нормальной кишечной флоры (как и при подтвержденном дисбактериозе кишечника) показано применение эубиотиков (полибактерин, бифидо-, лактобактерин и др.) в течение 1-2 нед, ферментов и стимулирующей терапии.

Профилактика должна быть направлена на строжайшее соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных детей, ясельных группах детского сада, в домах ребенка. Следует шире использовать одноразовое белье при уходе за детьми 1-го года жизни и особенно за новорожденными. Необходимо всемерно добиваться естественного вскармливания детей 1-го полугодия жизни и соблюдения технологических и санитарно-гигиенических требований при изготовлении продуктов детского питания.

Решающее значение имеют раннее выявление источника инфекции, его изоляция и санирование. Проводят бактериологическое исследование испражнений детей первых 2 лет жизни с дисфункцией кишечника, а также детей, имевших контакт с больным в очагах, и здоровых детей перед поступлением в ясельные группы детского сада и дом ребенка. В отделениях для недоношенных детей и родильных домах обследованию подлежат и матери. В очаге инфекции осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию и наблюдение в течение 7 дней. Специфическая профилактика не разработана.

ЭНТЕРОТОКСИГЕННЫЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.1)

Энтеротоксигенный эшерихиоз (А04.1) - кишечные инфекции, обусловленные ЭТЭ, встречаются у детей и взрослых любого возраста. В настоящее время установлена принадлежность выделенных ЭТЭ к 48 серогруппам и 61 серовару, из них наибольшее значение в патологии человека имеют серовары 06:К15:Н16, 015:Н11, 027:Н7 (Н20), 078:Н12, 0112ав, 0114:Н21, 0148:Н28, 0159Н4, реже встречаются серовары 07Л18, 08.К47.Н (К40Л9), 09.К35.Н (К103:Н), 020:КН (К101:Н), 025:К98:Н, 063:Н12, 079:Н45, 0101:К28, 0115:Н51, 0128:Н21 (Н12), 0138:Н14, 0139: К82:Н, 0141:Н4, 0149:Н10, 0153:Н10, 0157:Н19 и др.

Помимо факторов колонизации, обеспечивающих адгезивностъ бактерий, ЭТЭ в процессе жизнедеятельности вырабатывают экзоэнтеротоксины. Энтеротоксигенность эшерихий связывают с термолабильным и термостабильным токсинами. Большинство ЭТЭ (до 70%), вызывающих заболевание у человека, вырабатывают оба токсина, остальные только термолабильный или термостабильный. В экспериментальных исследованиях показано, что эти токсины различаются по своим биохимическим свойствам и механизму воздействия на слизистую оболочку тонкой кишки. Установлено, что термолабильный экзотоксин - белок, активный пептид которого соответствует холерному пептиду А, инактивация его наступает через 30 мин при температуре 60 °С и при рН среды 4,0-5,0. Продолжительность его латентной фазы составляет 30 мин, время действия от 8 до 12 ч, а по механизму действия на слизистую оболочку тонкой кишки он подобен холерному токсину (холерогену).

Эпидемиология. Энтеротоксигенный эшерихиоз имеет широкое распространение во всем мире, особенно в странах Азии, Африки и Латинской Америки - как среди местных жителей, так и среди приезжих («диарея путешественников»). В последние годы этот эшерихиоз стал регистрироваться и в нашей стране.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 656 | Нарушение авторских прав