АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Неполипозный рак толстой кишки и

яичников и многие спорадические опухоли

* Выделены наследственные формы заболеваний, возникающие при мутациях в половых клетках.

**Локус INK4a/ARF кодирует два белка: pl6^1NK<" - ингибитор циклинзависимых киназ Cdk4,6 и plf)*™ (Alternative Reading Frame) - продукт альтернативной рамки считывания, который, связывая р53 и Mdm2, блокирует их взаимодействие и пре­пятствует деградации р53. Делеции и многие точечные мутации в локусе INK4a/ARF вызывают одновременно инактивацию супрессоров обоих этих белков.

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

ко для индукции опухоли необходимо длитель­ное и непрерывное воздействие промотора. Сле­довательно, промоторы могут представлять та­кую же опасность для индукции опухолей, как и полные канцерогены. Так, например, промо­тор н-додекан может усиливать канцерогенность бенз(а)пирена в 1000 раз. Некоторые исследова­тели склонны рассматривать процесс коканце-рогенеза как синканцерогенез - совместное вли­яние двух канцерогенов. Суммирование или по­тенцирование эффекта обычно наблюдается при совместном применении веществ, имеющих оди­наковую органотропность, но различную хими­ческую структуру. Так, совместное введение бен-зидина и 2-нафтиламина вызывает значитель­ное учащение развития опухолей по сравнению с раздельным введением канцерогенов. Введение канцерогенов одинаковой химической структу­ры, особенно когда один из них является сла­бым канцерогеном, приводит к торможению кан­церогенеза за счет конкуренции между слабым и сильным канцерогенами при взаимодействии с внутриклеточными рецепторами. Фаза промо­ции канцерогена в отличие от стадии инициа­ции обратима, по крайней мере на раннем этапе неопластического процесса.

Основные положения двустадийной модели канцерогенеза можно обобщить следующим об­разом:

1) для индукции опухоли недостаточно воз­действия одного инициатора или одного промо­тора;

2) действия инициатора и промотора не пере­крываются во времени;

3) частота опухолей увеличивается только в том случае, если промотор действует после ини­циатора, а не наоборот;

4) интервал между воздействием инициатора и промотора не влияет на конечную частоту опу­холей;

5) частота опухолей зависит лишь от дозы
инициатора.

12.3.5. Биологические свойства опухоли

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 397 | Нарушение авторских прав