АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Послеродовый период

- Если речь идет о послеоперационном периоде, то очень важно адекватное обезболивание. Обязательна оценка болевого синдрома по ВАШ. Метод обезболивания не так важен. Если стоит эпидуральный катетер – конечно, продленная ЭДА МА и опиатами. Если нет – любые доступные методы обезболивания (в/м опиаты и НСПВ, контролируемая медперсоналом в/в аналгезия опиатами, РСА).

- Инфузионная терапия нужна только в свете компенсации кровопотери. Если таких проблем нет – то и переливать ничего не надо. Тем более что энтеральное питание и жидкость они начинают получать почти сразу после операции (воду – как только смогут пить, 1% кефир и смеси для энтерального питания – через 5-6 часов после операции).

- Магнезиальная и гипотензивная терапия продолжается так же, как и в дородовом периоде. Мониторинг – тоже.

Отдельно следует остановиться на двух наиболее тяжелых формах гестоза - эклампсии и HELLP-синдроме.

При развитии приступа эклампсии необходимо:

· уложить больную на ровную поверхность, избегая повреждений и повернуть ее голову в сторону;

· удерживая женщину, быстро освободить дыхательные пути - осторожно открыть рот с помощью шпателя или роторасширителя, вытянуть вперед язык языкодержателем и аспирировать содержимое полости рта и верхних дыхательных путей;

· для прекращения судорог в/в одномоментно ввести 10-20 мг реланиума;

· при сохранении или быстром восстановлении спонтанного дыхания после судорожного припадка проводят ингаляцию 100% кислорода, при длительном апноэ немедленно начинают вспомогательную вентиляцию или переводят больную на ИВЛ;

Показания к переводу на ИВЛ.

1. Приступ эклампсии с длительным апноэ.

2. Сочетание эклампсии с кровопотерей.

3. Повторный приступ эклампсии.

4. Отсутствие или нарушение сознания вне приступа.

ИВЛ проводится в режиме нормовентиляции и продолжается минимум 24 часа после приступа эклампсии или родоразрешения больной. Преждевременное прекращение ИВЛ приводит к ухудшению состояния, вплоть до его превращения в необратимое. Необходимо стремиться к минимизации FiO₂, ориентируясь на РаО₂ или SaО₂. Обязательна полная синхронизация больной с аппаратом. В противном случае может нарастать гиперкапния, гипоксемия и внутричерепное давление. Перевод больной на спонтанную вентиляцию осуществляется по общим показаниям.

Другой крайне тяжелой формой позднего токсикоза беременных является HELLP-синдром, характеризующийся следующей триадой признаков: Н - гемолиз (haemolyse), EL - повышенный уровень печеночных энзимов (elevated liver enzymes), LP - низкое число тромбоцитов (low platelet count). Частота возникновения HELLP-синдрома у пациенток с гестозом составляет 4-12%, материнская смертность достигает 24%, новорожденных - 60%. Этиология состояния находится в стадии изучения. Аутоиммунный механизм повреждения эндотелия, гиповолемия со сгущением крови и орбразованием микротромбов с последующим фибринолизом - основные этапы развития HELLP-синдрома при тяжелых формах преэклампсии. Повреждение эндотелия увеличивает агрегацию тромбоцитов, вовлекая в этот процесс волокна коллагена, фибрин, IgG, IgM и систему комплемента. Эти иммунные комплексы обнаруживаются в печеночных синусах и даже при пункционной биопсии миокарда. С этим связаны рекомендации использовать при HELLP-синдроме иммунодепрессанты и глюкокортикоиды. Разрушение тромбоцитов приводит к дисбалансу систем тромбоксана ТХА₂ и простагландина PGI₂. Это приводит к микроангиопатическим изменениям эндотелия, высвобождению плацентарного тромбопластина с последующим поступлением его в материнский кровоток. Происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, развивается тромбоцитопения. При пассаже эритроцитов через измененные микрососуды происходит частично механический, частично гипоксический гемолиз. Нельзя исключить участия других факторов, в частности антиэритроцитарных антител. Стоит упомянуть также повышение чувствительности к простациклинам, вследствие которой возникает вазоконстрикция. Последняя ведет к прямому снижению перфузии, в свою очередь вызывая активацию простагландинов, простациклина в каскаде арахидоновой кислоты. В конечном итоге это ведет к формированию порочного круга. По-видимому, причиной прогрессирующей тромбоцитопении является не только повышение потребления тромбоцитов при генерализованном повреждении эндотелия. При HELLP-синдроме концентрация тромбопоэтина значительно ниже, чем у здоровых беременных и даже больных преэклампсией, у которых имеется выраженная тромбоцитопения. Тромбопоэтин - представитель группы цитокинов, который является одним из главных регуляторов уровня циркулирующих тромбоцитов.

Нарушение перфузии в печени ведет к развитию токсического гепатоза - перипортальным некрозам паренхимы и кровоизлияниям с наложением фибрина и развитием субкапсулярной гематомы, что может вызвать разрыв печеночной капсулы. У пациенток с повторными беременностями разрывы капсул встречаются чаще, чем у молодых первородящих.

При HELLP-синдроме, кроме классических признаков гестоза (отсутствуют у 20% пациенток) наблюдаются следующие симптомы: тошнота, рвота, сильные коликообразные боли в эпигастрии и в правом подреберье (90%), головная боль, острые нарушения зрения, тромбоцитопения - наиболее опасное проявление данной патологии. По степени тромбоцитопении определяют степень тяжести HELLP-синдрома. По классификации J.N.Martin больных с преэклампсией и HELLP-синдромом подразделяют на три класса: I - число тромбоцитов < 50000/мм3, II - > 50000, но < 100000/мм3, III - число тромбоцитов от 100000 до 150000/мм3. Не следует забывать о том, что решающую роль играет не абсолютное число, а процент измененных форм.

Ведущий симптом - это микроангиопатическая гемолитическая анемия. Нередко именно с этого симптома замечают начало HELLP-синдрома. Для этого состояния характерен внутрисосудистый гемолиз и определяется он по следующим признакам:

· зубчатые, сморщенные разрушенные эритроциты с резко очерченными краями;

· маленькие, неправильной формы фрагменты эритроцитов (звездчатые клетки) - шистоциты;

· полихромазия;

· если эритроциты распадаются с утратой всего гемоглобина, в мазке наблюдаются тени клеток.

Важным является определение активности ЛДГ, отражающее повреждение гепатоцитов и тяжесть гемолиза. Отношение АлАТ/АсАТ при HELLP-синдроме обычно около 0,55.

Лабораторные изменения максимально проявляются в послеродовом периоде, в это же время развивается и полная клиническая картина HELLP-синдрома. Такие основные признаки, как тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают при HELLP-синдроме максимума своего развития спустя 24 - 48 часов после родов, в то время как просто при тяжелой преэклампсии, наоборот, в течение первых суток послеродового периода наблюдается регресс этих показателей.

Дифференциальный диагноз HELLP-синдрома проводится со следующими заболеваниями:

· Желчнокаменная болезнь

· Мочекаменная болезнь

· Гастрит

· Острая жировая дистрофия печени

· Тромбоцитопеническая тромботическая пурпура

· Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

· Гемолитический уремический синдром

· Hyperemesis gravidarum

· Острый вирусный гепатит

· Системная красная волчанка

Особенно важным у беременных является дифференциальная диагностика между HELLP-синдромом, острой жировой дистрофией печени, тромботической тромбоцитопенической пурпурой и гемолитико-уремическим синдромом.

Острая жировая дистрофия печени (подробно см. ниже) - относительно редкое заболевание, которое обычно развивается в третьем триместре беременности с клиническими проявлениями между 30 и 38 неделями. Больные могут жаловаться на головную боль, слабость, головокружение, тошноту, рвоту и дискомфорт в животе. Неприятные ощущения могут локализовываться в эпигастральной области и правом подреберьи, или могут распространяться по всей брюшной полости. Вскоре после такого продромального периода появляется желтуха. Более тяжелые проявления - это прогрессирующая печеночная недостаточность с энцефалопатией и почечная недостаточночность с олигурией или уремией. Грубые нарушения свертывающей системы крови, тромбоцитопения и гемолиз наступают значительно позже. Такой дебют «печеночных» симптомов позволяет отличить ОЖДП от HELLP-синдрома.

Радиологическое обследование может включать в себя компьютерную томографию или ультразвуковое исследование. Эти два метода позволяют диагностировать ОЖДП тогда, когда одновременно появляется коагулопатия и возникают подозрения в отношении HELLP-синдрома. Ключевую роль в постановке диагноза может сыграть биопсия печени.

Большинство современных акушеров считают, что и в том и другом случае показано досрочное родоразрешение. У большинства женщин после своевременно предпринятого родоразрешения состояние быстро улучшается.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура - клинический синдром, характеризующийся следующими признаками:

· тромбоцитопения

· микроангиопатическая гемолитическая анемия

· неврологическая симптоматика

· нарушение функции почек

· лихорадка

Иногда диагноз ТТП ставят уже в первом триместре беременности. Имеются сообщения о рецидивах ТТП при последующих беременностях. В послеродовом периоде состояние больных с тяжелым гестозом и HELLP-синдромом быстро улучшается. Если же это ТТП, то без лечения она может практически сразу же перейти в тяжелую форму.

Оптимальное лечение ТТП у беременных - это плазмаферез с заменой плазмы. До начала плазмафереза этим беременным необходимо переливание свежезамороженной плазмы. Необходимо избегать трансфузий тромбоцитарной массы, так как это увеличивает агрегацию тромбоцитов и ухудшает течение заболевания.

Если заболевание началось в первом триместре беременности, то прогноз для плода, даже несмотря на лечение, неблагоприятен. Если ТТП развивается в третьем триместре или в родах, то при оптимальном лечении ни мать, ни плод не страдают.

Гемолитико-уремический синдром напоминает ТТП. Однако, он характеризуется острой почечной недостаточностью с микроангиопатической гемолитической анемией и томбоцитопенией. Клинико-физиологические механизмы заболевания включают образование тромбоцитарных микротромбов в сосудах микроциркуляции всех органов с преимущественным поражением почек, печени и головного мозга. В результате увеличивается потребление тромбоцитов и нарушение циркуляции эритроцитов. Это приводит к их фрагментации и гемолизу. Лечение аналогично таковому при ТТП, однако часто требуется гемодиализ.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 636 | Нарушение авторских прав