АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стратегія ведення пацієнтів з гострим коронарним синдромом

Прочитайте:
  1. V. Організація, проведення та документальне оформлення семестрового контролю
  2. Алгоритм для диагностики острых лейкозов и разграничения их с миелодиспластическим синдромом. (по Bennett J.M. et al., 1985)
  3. Алгоритми уведення чужорідної сироватки (протиботулінічної, протигангренозної, протидифтерійної).
  4. Анатомия верхних дыхательных путей собаки с брахиоцефалическим синдромом. Розовым отмечены места сужения дыхательных путей.
  5. АУСКУЛЬТАЦІЯ СЕРЦЯ (ПРАВИЛА ПРОВЕДЕННЯ, МЕХАНІЗМ УТВОРЕННЯ СЕРЦЕВИХ ТОНІВ ТА ШУМІВ) ТА ЇЇ ДІАГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ОРГАНІВ КРОВООБІГУ
  6. Б. геморрагической лихорадке с почечным синдромом – 2-3 недели,
  7. В чем состоят различия между синдромом отмены, ребаунд-эффектом и рецидивом?
  8. В. геморрагическая лихорадка с почечный синдромом,
  9. В. геморрагической лихорадки с почечным синдромом – бактериологическое исследование крови,
  10. Ведение больного с хроническим болевым синдромом: роль данных анамнеза и объективного осмотра

Оцінка при госпіталізації Більшість пацієнтів відчуває лише дискомфорт у грудній клітці (біль у грудній клітці), у такому випадку підозра на ГКС є робочим діагнозом. Початкове обстеження включає чотири кроки (рис. 1):

Рис.1. Початковий етап допомоги хворим з підозрою на ГКС.

1. Докладне опитування із зазначенням симптомів. Фізикальне дослідження, під час якого особливу увагу звертають на можливу наявність захворювання клапанного апарату серця (аортальний стеноз), гіпертрофічної кардіоміопатії, серцевої недостатності та захворювання легень.

2. Реєстрація ЕКГ. Порівняння з попередньою ЕКГ є дуже корисним. ЕКГ дозволяє диференціювати пацієнтів з підозрою на ГКС на дві категорії, які потребують різних терапевтичних підходів:

1) пацієнти з елевацією сегмента ST, що свідчить про повну оклюзію великої вінцевої артерії; їм показана негайна реперфузійна терапія; 2) пацієнти зі змінами сегмента ST, але без стійкої елевації сегмента ST, або з нормальною ЕКГ.

У деяких випадках наявні невизначені зміни ЕКГ, такі як блокада ніжки пучка Гіса або ритм пейсмекера.

3. Для подальшої характеристики хворих необхідне проведення лабораторних досліджень, які включають аналіз рівня гемоглобіну (для виявлення анемії), маркерів пошкодження міокарда, бажано серцевого тропоніну Т або І. Підвищення їх концентрації свідчить про незворотне пошкодження клітин і повинно розглядатися як свідчення інфаркту міокарда. 4. Період спостереження, який включає моніторування ЕКГ. Якщо у пацієнта виникає новий епізод болю в грудній клітці, слід зареєструвати ЕКГ у 12 відведеннях і порівняти її із записом після спонтанного припинення симптомів або прийому нітратів. Додатково можна провести ехокардіографічне дослідження для оцінки функції лівого шлуночка та виключення інших причин болю в грудній клітці. Друге вимірювання рівня тропоніну потрібно зробити через 6–12 год.

Початкове обстеження дозволяє виставити діагноз ГКС, відрізнити інфаркт міокарда і нестабільну стенокардію від інших захворювань та невизначених причин симптомів. Хворим з ГКС без стійкої елевації сегмента ST потрібно призначити ліжковий режим з моніторуванням ЕКГ для виявлення ішемії міокарда або аритмій. Хворим з лівошлуночковою недостатністю та зниженням парціального тиску кисню у крові нижче 90 % необхідно застосовувати оксигенотерапію. Хворі повинні отримувати початкове лікування, яке включає аспірин у дозі 80–150 мг на добу, клопідогрель, НМГ або НФГ, бета-адреноблокатор, а також пероральні або внутрішньовенні нітрати у випадку стійкого або повторного болю у грудній клітці. У разі неефективності внутрішньовенної інфузії нітратів, при наявності лівошлуночкової недостатності чи збудженні хворого показано внутрішньовенне введення морфіну. Пацієнтам із гіперчутливістю або іншими шлунково-кишковими проявами непереносності аспірину призначають клопідогрель. Антагоністи кальцію можна призначати замість бета-адреноблокаторів пацієнтам, які мають протипоказання або не переносять бета-адреноблокатори. Протягом подальшого періоду спостереження (6–12 год) потрібно звертати особливу увагу на повторні епізоди болю в грудній клітці, під час яких потрібно записати ЕКГ. Ретельно відстежують та коригують ознаки гемодинамічної нестабільності (гіпотензія, хрипи в легенях). У хворих з гострою дисфункцією лівого шлуночка, застійною серцевою недостатністю, цукровим діабетом та артеріальною гіпертензією, яка не контролюється прийомом нітратів та бета-адреноблокаторів, показано застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ).

Протягом початкового періоду на основі клінічних, електрокардіографічних та біохімічних даних оцінюють ризик та вибирають подальшу стратегію лікування.

Стратегії ведення хворих відповідно до стратифікації ризику У хворих з ГКС ступінь ризику оцінюють на підставі клінічних, біологічних та ангіографічних показників. До факторів несприятливого прогнозу належать:

1. повторна ішемія міокарда (повторні епізоди болю в грудній клітці або динамічні зміни сегмента ST, особливо депресія сегмента ST або минуща елевація сегмента ST) на фоні проведення антиангінальної терапії;

2. рання постінфарктна нестабільна стенокардія;

3. підвищений рівень тропоніну;

4. нестабільність гемодинаміки протягом періоду спостереження;

5. тяжкі порушення ритму (повторні епізоди шлуночкової тахікардії, фібриляція шлуночків);

6. цукровий діабет;

7. графіка ЕКГ, яка не дозволяє оцінити зміни сегмента ST.

Пацієнти з кількома (двома або більше) факторами несприятливого прогнозу можуть бути віднесені до групи високого ризику розвитку інфаркту міокарда та кардіальної смерті. У цих пацієнтів рекомендують проводити ранню інвазивну стратегію лікування (рис. 2).


Рис. 2. Ведення хворих з ГКС залежно від ступеня ризику розвитку гострого інфаркту міокарда і смерті.

Під час очікування та підготовки до ангіографії продовжити застосування НМГ (еноксапарин). Навантажувальна доза клопідогрелю може бути збільшена до 600 мг. Почати введення блокатора рецепторів GP IIb/IIIa. Коронарну ангіографію слід планувати якомога раніше, але без невиправданої ургентності. У відносно невеликої групи пацієнтів коронарну ангіографію потрібно проводити протягом першої години. До них відносять пацієнтів з вираженою рефрактерною ішемією міокарда, тяжкими аритміями, гемодинамічною нестабільністю. У більшості випадків коронарну ангіографію слід проводити протягом 48 год або принаймні протягом періоду госпіталізації.

Якщо під час ангіографії не знаходять уражень, при яких потрібна реваскуляризація, що зумовлене вираженим ступенем пошкодження судин і/або недостатнім дистальним відтоком, або не знаходять виражених коронарних стенозів, пацієнтам призначають медикаментозну терапію. Можливо, діагноз ГКС потрібно переглянути, а особливу увагу звернути на можливі інші причини симптомів. Проте, відсутність тяжкого стенозу не виключає діагнозу ГКС.

До групи з низьким ступенем ризику належать пацієнти:

а) без повторних епізодів болю в грудній клітці протягом періоду спостереження; б) без депресії або елевації сегмента ST, але з негативними зубцями Т, плоскими зубцями Т або нормальною картиною ЕКГ; в) без елевації рівня тропоніну або інших біохімічних маркерів пошкодження міокарда при початковому та повторному вимірюванні (проведеному в період 6–12 год).

Цих пацієнтів слід лікувати із застосуванням пероральних форм препаратів, зокрема аспірину, клопідогрелю (навантажувальна доза 300 мг, далі 75 мг на день), β-адреноблокаторів, можливо, нітратів і антагоністів кальцію. Слід почати заходи з вторинної профілактики, описані нижче. Лікування із застосуванням фодапаринуксу/НМГ можна припинити, коли після закінчення періоду спостереження немає змін на ЕКГ і в другому підряд аналізі не виявлено підвищення активності тропоніну. Рекомендують проводити стрес-тест. Мета цього тестування – по-перше, підтвердити чи встановити діагноз ІХС і, по-друге, у невизначених випадках, оцінити ризик подальших подій у пацієнтів з ІХС. У пацієнтів з вираженою ішемією під час стрес-тесту доцільно оцінити необхідність коронарної ангіографії з подальшою реваскуляризацією, особливо якщо ішемія виникає при малих навантаженнях. У деяких випадках проводять стрес-ехокардіографію або перфузійну сцинтиграфію міокарда під час навантаження.

У деяких пацієнтів діагноз може залишатися нез'ясованим, особливо якщо протягом періоду спостереження зберігається нормальна картина ЕКГ, не виявлено маркерів некрозу міокарда, порушень під час виконання стрес-тесту та змін толерантності до фізичного навантаження. Симптоми, які зумовили госпіталізацію, напевно, не були викликані ішемією міокарда, і тому потрібне додаткове обстеження інших систем органів. У будь-якому випадку ризик серцевих подій у таких пацієнтів дуже низький. Тому додаткове обстеження можна провести пізніше, в амбулаторних умовах.

Пацієнти, які не входять до цих двох груп (високого та низького ризику), належать до групи проміжного ризику (основна частина хворих) (схема). Цим пацієнтам слід рекомендувати лікування аспірином, клопідогрелем (навантажувальна доза – 300 мг, далі 75 мг на день), β-адреноблокаторами, нітратами і, можливо, антагоністами кальцію. Як антикоагулянтну терапію рекомендовано використовувати фондапаринукс або еноксапарин (низький ризик кровотеч). Спостереження та лікування цієї категорії хворих проводять у стаціонарних умовах. У разі виявлення під час спостереження додаткових факторів ризику або у разі неефективності антиангінальної терапії стратегія ведення хворих така ж, як у пацієнтів з високим ризиком розвитку ускладнень.

Стрес-тест рекомендовано проводити у разі стабілізації стану хворих перед випискою із стаціонару. У пацієнтів з вираженою ішемією під час стрес-тесту доцільно проводити коронарну ангіографію з подальшою реваскуляризацією, особливо якщо ішемія виникає при малих навантаженнях. Якщо результати проби з навантаженням непереконливі, рекомендовано провести стрес-ехокардіографію або перфузійну сцинтиграфію міокарда під час навантаження.

Тривале ведення хворих Більшість серцевих подій реєструють протягом кількох місяців після перших клінічних проявів ГКС. Початкова стабілізація стану пацієнта не означає стабілізації базисного патологічного процесу. Даних щодо тривалості процесу заживлення розірваної атеросклеротичної бляшки небагато. Деякі дослідження свідчать про можливість швидкого прогресування «причинних» уражень при ГКС, незважаючи на початкову клінічну стабілізацію на фоні медикаментозної терапії. Підвищення утворення тромбіну спостерігали протягом 6 міс після епізоду нестабільної стенокардії або інфаркту міокарда. Незважаючи на це, довготривала терапія НМГ (дальтепарин) є безпечною і ефективною лише у пацієнтів, які очікують інвазивного втручання. Наполеглива модифікація факторів ризику показана всім пацієнтам, яким діагностовано ГКС.

Пацієнти повинні припинити курити. Їх потрібно проінформувати про шкідливість куріння як важливого фактора ризику. Слід оптимізувати контроль рівня артеріального тиску. Потрібно призначити аспірин у дозі 75–150 мг. Згідно з даними метааналізу призначення більших доз аспірину не має переваг. У пацієнтів, які раніше перенесли інфаркт міокарда, призначення аспірину у середньому протягом 27 міс дозволяє зменшити кількість судинних подій. Бета-адреноблокатори покращують прогноз у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда, і після перенесеного ГКС лікування цими препаратами потрібно продовжувати. Ліпідознижувальну терапію потрібно розпочати без затримки (на 1–4-ту добу після госпіталізації) всім хворим (за відсутності протипоказань) незважаючи на рівень холестерину. Застосування інгібіторів HMG-CoA-редуктази приводить до істотного зниження смертності та ймовірності розвитку коронарних подій у пацієнтів з високим, проміжним або навіть низьким (менше 3 ммоль/л) рівнем холестерину ліпопротеїдів низької щільності. Поліпшення клінічного виходу не обов'язково супроводжується регресом атеросклерозу, а пов'язано з протизапальною дією, нормалізацією функції ендотелію, зменшенням активності протромботичних факторів. Цільовий рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності – менше 2,6 ммоль/л. Самостійне значення у вторинній профілактиці коронарних синдромів можуть відігравати інгібітори АПФ. Корисна дія інгібіторів АПФ не обмежується тільки контролем рівня артеріального тиску, а пов'язана також зі стабілізацією атеросклеротичної бляшки. Зменшення розвитку несприятливих коронарних подій було показано при тривалому застосуванні раміприлу та периндоприлу.

З огляду на те, що коронарний атеросклероз та його ускладнення зумовлені багатьма причинами, слід приділяти велику увагу корекції всіх факторів ризику, які модифікуються, для того щоб зменшити частоту розвитку нових серцевих подій.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 781 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)