АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы прекондиционирования

Хотя процессы, лежащие в основе ишемической метаболической адаптации, остаются не до конца понятными, в последние годы был достигнут значительный прогресс в изучении внутриклеточных пусковых механизмов, путей передачи сигнала и конечных эффекторов, участвующих в этих процессах. Многочисленные экспериментальные данные свидетельствуют о том, что различные эндогенные вещества, высвобождаемые при ишемии, могут запускать механизмы ишемической адаптации, через взаимодействие с мембранными рецепторами (аденозиновыми и опиоидными), активацию протеинкиназы С, открытие АТФ-зависимых калиевых каналов и высвобождение защитных протеинов. Одним из таких протеинов является связанный с геном кальцитонина пептид, активация которого происходит, в частности, под влиянием нитроглицерина. В экспериментах, проведенных на животных различных видов, показано участие в процессах адаптации аденозина, ацетилхолина, катехоламинов, ангиотензина II, брадикинина, эндотелина, эндогенных опиоидов, радикалов кислорода и т.д.

Считается, что эти вещества являются важными звеньями в процессах активация одного или нескольких конечных эффекторов. Имеются данные о том, что этими эффекторами могут являться АТФ-зависимые калиевые каналы. До настоящего времени не совсем понятно, как именно функция митохондриальных калиевых каналов связана с защитой клетки от необратимого ишемического повреждения. Теоретически можно предложить несколько механизмов такой защиты (в том числе сохранение объема митохондрий или предупреждение кальциевой перегрузки), направленных на поддержание энергетических процессов или предотвращающих развитие апоптоза.

Таким образом, результаты изучения механизмов, лежащих в основе защитного эффекта ишемической метаболической адаптации с одной стороны определяет направления поиска новых лекарственных препаратов для лечения ишемической болезни сердца, а с другой стороны - ставит под сомнение целесообразность использования потенциально опасных веществ, которые способны снижать или отменять защитный эффект ишемической метаболической адаптации у больных стенокардией.

К потенциальным медиаторам прекондицинирования можно отнести аденозин, агонисты аденозиновых рецепторов и препараты открывающие АТФ-зависимые калиевые каналы.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 391 | Нарушение авторских прав