АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕВРОПАТИИ

В процессе развития компрессионной невропатии происходят механические, физико-химические и сосудистые наруше­ния в стволе нерва. Однако, какой из этих факторов является первичным, пусковым в развитии заболевания, далеко не очевид­но. Трудно представить, что патологичес­кие механизмы при синдроме карпального канала и синдроме грудного выхода все­гда носят одинаковый характер, но то, что в обоих случаях страдает периферичес­кий нервный ствол, предполагает у них на­личие общих черт.

Сегментарное кровоснабжение не­рвного ствола происходит через мезонев-рий, что позволяет нерву перемещаться относительно окружающих тканей при движении суставов конечности. Располо­жение сосудистой сети мезоневрия отли­чается на разных участках нервов. Так, срединный нерв на запястье кровоснаб-жается из сосудов мезоневрия, проника­ющих в него с ладонно-локтевой сторо­ны проксимальнее карпальной связки. В эпиневрии эти сосуды делятся на восхо­дящие и нисходящие ветви. Сосудистая сеть эпиневрия, разделяясь, образует та­ковую периневрия, а та, в свою очередь, формирует собственную интрафасцику-лярную сосудистую сеть.

Пусковым механизмом невропатии служит затруднение венозного оттока по сосудам мезоневрия, обусловленное, на­пример, длительным положением сгиба­ния кисти или переломом лучевой кости и связанным с ними отеком тканей. Ве­нозный застой в силу вышеописанных особенностей анатомии происходит так­же в сосудах периневрия и в собствен­ной интрафасцикулярной венозной сети. Развивающаяся ишемия этого участка ве­дет к дилятации мелких сосудов, капил­ляров и отеку тканей нервного ствола [1]. Отек нерва еще больше затрудняет ве­нозный отток. Если этот отек держится длительное время, то начинается проли­ферация фибробластов внутри нерва. Образование рубцов дополнительно на­рушает кровоснабжение нервных воло­кон и делает нерв восприимчивым к су­щественно меньшему сдавлению. Ухуд­шение кровоснабжения нервного волок­на на 30 - 50% ведет к утрате его транс­портной функции [2].

Таким образом, наиболее вероятным стартовым механизмом развития невро­патии является первичное нарушение кровоснабжения сегмента нервного ство­ла, которое при сохранении патологичес­кого воздействия ведет к изменениям физико-химических механизмов и рас­стройству его основных функций.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 345 | Нарушение авторских прав