|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Тестовые задания для самоконтроля знаний
1.Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету (1).
А) Полиурия вторично обусловливает полидипсию.
Б) Полидипсия вторично обусловливает полиурию.
2.При каких процессах может наблюдаться глюкозурия? (3)
А) Сахарном диабете.
Б) Гиперосмолярной диабетической коме.
В) Алиментарной гипергликемии.
Г) Гиперлипидемии.
Д) Гиперлактацидемии.
3.Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма.(4)
А) Уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой.
Б) Снижение чувствительности тканей к инсулину.
В) Недостаток СТГ.
Г) Хронический избыток СТГ.
Д) Хронический избыток адреналина.
Е) Углеводное голодание.
Ж) Длительное избыточное поступление углеводов с пищей.
З) Увеличение количества рецепторов к инсулину.
4.Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с сахарным диабетом 1 типа? (1)
А) Гипернатриемия.
Б) Гипергликемия.
В) Гиперкетонемия.
Г) Гиперкалиемия.
5.Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?(1)
А) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга.
Б) углеводное «голодание» миокарда.
В) гипоосмия крови.
Г) некомпенсированный кетоацидоз.
6.Укажите причину полиурии на ранней стадии СД.(1)
А) Микроангиопатия почек.
Б) Гипергликемия.
В) Кетонемия.
Г) Гиперхолестеринемия.
7.Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при СД.(2)
А) Кетонемия.
Б) Гипергликемия.
Г) Снижение почечного порога для реабсорбции глюкозы.
Д) Микроангиопатия капилляров почечных клубочков.
8.Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы плазмы крови у больного сахарным диабетом.(1)
А) Да.
Б) Нет.
9.Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий.(4)
А) Чрезмерное гликозилирование белков.
Б) Гиперлипопротеидемия.
В) Дислипопротеидемия.
Г) Отложение сорбита в стенках сосудов.
Д) Усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов.
10.Укажите основной патогенетический фактор возникновения сахарного диабета 2 типа.(1)
А) Блок превращения проинсулина в инсулин.
Б) Дефицит, низкая афинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней.
В) Гипергликемия.
Г) Гиперкетонемия.
11.Выберите наиболее характерные проявления нарушения жирового обмена при сахарном диабете.(5)
А) Усиление липолиза.
Б) Угнетение липолиза.
В) Угнетение синтеза жирных кислот.
Г) Усиление синтеза жирных кислот.
Д) Усиление кетогенеза.
Е) Ослабление кетогенеза.
Ж) Усиление синтеза холестерина.
З) Жировая инфильтрация печени.
12. Выберите наиболее характерные проявления нарушения белкового обмена при сахарном диабете.(3)
А) Положительный азотистый баланс.
Б) Отрицательный азотистый баланс.
В) Усиление глюконеогенеза из аминокислот.
Г) Увеличение содержания аминокислот в крови.
Д) Снижение содержания аминокислот в крови.
13.Назовите ведущие патогенетические факторы кетоацидотической диабетической комы.(3)
А) Гипергликемия.
Б) Гиперкетонемия.
В) Азотемия.
Г) Кетонурия.
Д) Гипогликемия.
Е) Ацидоз.
Ж) Гиперхолестеринемия.
З) Дегидратация клеток ЦНС.
14. Назовите основные механизмы глюкозурии при сахарном диабете.(2)
А) Нарушение проницаемости клубочкового фильтра.
Б) Увеличение фильтрации глюкозы.
В) Блокада ферментов почечных канальцев флоридзином.
Г) Снижение активности почечной гексокиназы
Д) Разрушение канальцев почечного эпителия.
Схема ориентировочной основы действия
по диагностике сахарного диабета и его осложнений
| Этапы
действия
| Орудия и средства
| Назначьте методы обследования и оцените их
| | 1.Выявление нарушений углеводного обмена при сахарном диабете:
-НТГ
-гипергликемия
-глюкозурия
-накопление лактата и пирувата
| 1) Жалобы больного:
-сухость во рту
-преходящее потемнение в глазах
-полиурия
-полидипсия
-повышенный аппетит
-сухость кожи
2) Лабораторные данные:
-тест толерантности к глюкозе:
сахар крови натощак > 5,5ммоль/л
максимум гликемии через 1 час, превышает 9,9 ммоль/л
через 2 часа уровень гликемии> 7,8 ммоль/л
-содержание лактата в крови> 1,3 ммоль/л
| -Умение распознавать клинические признаки СД,
-умение трактовать результаты теста толерантности к глюкозе,
-количественная и качественная оценка анализов мочи,
-решение тестовых ситуационных задач,
| | 2.Выявление нарушений липидного обмена при СД:
-гиперлипидемия
-гиперкетонемия
-кетонурия
-гиперхолестеринемия
-жировая инфильтрация печени
-кетоацидотическая кома
| 1) Жалобы больного:
-запах ацетона изо рта,
-тошнота,рвота,
-увеличение печени,
-периодическое дыхание Куссмауля,
2) Лабораторные данные:
содержание общих липидов в крови >8 г/л
содержание кетоновых тел в крови > 2,5 мг%
| -знать патогенез нарушений углеводного, жирового, белкового обмена при СД,
-патогенетическая коррекция нарушений обмена веществ.
| | 3.Выявление признаков нарушенного белкового обмена:
-гиперазотемия
-увеличение уровня остаточного азота в крови
-азотурия
-уменьшение синтеза белка
-увеличение распада
-снижение антителообразования
-ослабление иммунитета
-уменьшение регенерации
| 1) Жалобы больного:
-исхудание
-плохая заживляемость ран
-гнойничковые заболевания кожи
2) Лабораторные данные:
-общий азот в крови>0,87 ммоль/л
-увеличение содержания мочевины, креатинина, аммиака, аминокислот в крови
-увеличение азотистых соединений в моче
|
| | 4.Отличия СД I и II типов
| ИЗСД (1 тип)
| ИНЗСД (2 тип)
|
| | 1.Причины
| | Панкреатические
| Внепанкреатические
| | 2.Дефицит инсулина
| | Абсолютный
| Относительный
| | 3.Наличие аутоиммунного компонента в патогенезе
| | В 60-85% случаев в начале заболевания
| Меньше, чем в 5% случаев
| | 4. Конкордантность у монозиготных близнецов
| | примерно 50%
| 90-100%
| | 5. Распространенность в популяции
| | 0,2-0,5% у мужчин и у женщин одинаково
| 2-4%, чаще у женщин
| | 6. Возраст к началу заболевания
| | чаще до 20 лет
| чаще старше 30 лет
| | 7. Масса к началу заболевания
| | чаще снижена или нормальная
| чаще избыточная у 80% пациентов
| | 8. Течение
| | Нестабильное, склонное к кетоацидозу и кетоацидотической коме
| Относительно стабильное. Кетоацидоз редко, на фоне стресса
| | 9.Лечение
| | Диета + инсулин
| Либо диета, либо диета с глипогликемизирующими лекарственными средствами, у 1/3 больных инсулин.
| | 10. Осложнения
| | микроангиопатии
ретинопатии
нефропатии
полинейропатии
кетоацидотическая кома
| артериальная гипертензия
атеросклероз
ИБС, Ожирение
гиперосмолярная кома
| | 5.Патогенетические особенности диабетических ком:
а) кетоацидотическая
б) гиперосмолярная
в) гиперлактацидемическая
г) гипогликемическая
| Причины:
-уменьшение абсолютного содержания инсулина (СД 1 типа).
Патогенез:
-гиперкетонемия
-метаболический ацидоз
-гипергликемия
-дегидратация
-интоксикация
-гипонатрий-, гипокалиемия
Особености клиники:
-начало постепенное (полидипсия,полиурия,слабость,сильные боли в животе, тошнота, потеря аппетита, сонливость),
- большое шумное дыхание Куссмауля,
- запах ацетона изо рта,
- снижение тонуса глазных яблок,
- зрачки узкие,
- кожа сухая, бледная,
- гипотония мышц,
- тахикардия, гипотония,
- рвота, язык сухой
- гипо-, арефлексия, симптом Кернига
Причины:
-типична для сахарного диабета 2 типа,
-может быть без сахарного диабета в анамнезе,
-провоцируется заболеваниями, сопровождающимися дегидратацией,на фоне лечения глюкокортикоидами, диуретиками, инфузии солевых растворов,злоупотреблением углеводами
Патогенез:
-резкая гипергликемия,
-гиперосмолярность,
-дегидретация
-гипоксия,
-отсутствие кетоацидоза,
-отек мозга,
-коллапс.
Особенности клиники:
- начало постепенное (общая слабость, полидипсия, полиурия, психические расстройства, ортостатические обмороки)
- гипертермия,
- сухость кожи и слизистых,
- учащеное глубокое дыхание без запаха ацетона,
- нистагм,
- менингеальные симптомы.
Причины:
- встречается при сахарном диабете 1 и 2 типа,
- в условиях гипоксии (инфекции, кровотечения, введение адреналина).
Патогенез:
- увеличение лактата в крови,
- метаболический ацидоз,
- гипер- или нормогликемия.
Особенности клиники:
- развитие медленное с постепенным прогрессированием симптомов ацидоза,
- кожа сухая, бледная,
- отсутствие мимики,
- зрачки широкие,
- изменение глубины и ритма дыхания (нередко типа Куссмауля),
- гипотония, тахикардия,
- гипо-,арефлексия, менингеальные симптомы.
Причины:
- передозировка сахароснижающих препаратов у больных сахарным диабетом,
- гиперинсулинизм.
Патогенез:
- гипогликемия
- гипоксия и энергетическое голодание клеток головного мозга,
- активация симпатоадреналовой системы.
Особенности клиники:
- начало острое или постепенное (чувство голода, страха, слабость, потливость, сердцебиение, дрожь во всем теле, психомоторное возбуждение, неадекватное поведение, двоение в глазах)
- кожа бледная, влажная,
- тонико-клонические судороги,
- нарушение глотания,
- гипертонус сменяется гипотонией мышц,
- тахикардия, аритмия,гипотония
- гипорефлексия, симптом Бабинского.
| Умение дифференцировать комы по клиническим симптомам, данным лабораторных методов исследования
| | 6.Патогенез отдаленных последствий сахарного диабета
а)диабетическая стопа:
-нейропатическая форма (язвы, остеоартропатии, отеки)
-ишемическая форма (гангрена)
б) полинейро-патии
-периферической
-вегетативной
в)ангиопати
-микроангиопатии
-макроангиопатии
г) Кардиоваскулярная патология
- нарушение деятельности сердца
- артериальная гипертензия
| - Ишемия (следствие микро-, макроангиопатий),
- нарушение трофики (следствие диабетической полинейропатии),
- инфекция,
- деструкция костной ткани, предплюсне-плюсневых суставов за счет:
а) плохого кровоснабжения,
б) нарушения иннервации,
в) усиления резорбции костной ткани (действие глюкокортикоидов),
г) ослабления построения костной ткани (в связи со снижением синтеза белка).
-Избыточное гликозилирование белков периферических нервов,
-образование АТ к гликозилированным белкам,
-отложение сорбитола в нейронах и клетках нейроглии,
-ухудшение интраневрального кровоснабжения:
а)следствие микроангиопатий,
б)снижения выработки оксида азота эндотелием,
в)снижения активности протеинкиназы С,
г)дефицита НАДФН2
-демиелинизация нервных волокон и замедление скорости проведения нервных импульсов.
Микроангиопатии:
- Неферментативное гликозилирование белков базальных мембран капилляров, приводящее:
а) к «сшивке» коллагена базальной мембраны сосудов с белками плазмы
б) к присоединению ЛПОНП к коллагену
в) увиличивают проницаемость базальных мембран
г) к выделению тканями факторов свертывания и тромбообразования, спазма
д) к запуску аутоиммунного процесса
- Накопление сорбитола в сосудистой стенке
- Утолщение стенок сосудов и снижение транскапиллярного обмена
- Снижение выработки оксида азота эндотелием.
Макроангиопатии:
-увеличение концентрации глико- и мукопротеидов и отложение гиалина в базальных мембранах и интерстиции сосудов
-аутоиммунное повреждение эндотелия
-нарушение синтеза оксида азота эндотелием
-дислипидемия (увеличение ЛПНП и ЛПОНП, снижение ЛПВП)
-окислительная модификация липоптореидов
-стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток
-наличие активированных форм тромбоцитов.
- Дистрофические изменения в миокарде за счет:
а) нарушения электролитного баланса,
б) нарушения функции почек
в) избытка катехоламинов в крови
- Некрозы, инфаркты:
а) микро- макроангиопатии
б) вегетативной полинейропатии
:в) усиленное тромбообразование
- Эндокардиты,перикардиты бактериальной приробы
а) кетоацидоза
б) почечной недостаточности
в) снижения иммунитета
- Застойные \явления в микроциркуляторном русле в связи с дилатацией за счет:
а) кетоацидоза
б) вегетативных нейропатий.
- Гиперинсулинемия способствует задержке натрия в организме, в результате чего
- повышается чувствительность гладкой мускулатуры сосудов к прессорным влияниям норадреналина и ангиотензина –II
- стимулируется пролиферация гладкомышечных клеток сосудистой стенки
- стимулируется активность симпатической нервной системы
- стимулируется активность РААС почек и снижается активность калликреин-кининовой системы в результате нефропатий.
| Умение диагностировать отдаленные последствия диабета.
Знание принципов терапии диабета и его осложнений
| | 7. Принципы терапии СД
| 1.Этиологический –направлен на устранение причины на начальном этапе.
2. Патогенетический - направлен на разрыв патогенетических звеньев:
- контроль и коррекция глюкозы плазмы крови
- коррекция водного и солевого обменов
- предотвращение острых и хронических (отдаленных) осложнений
3. Симптоматическое лечение
|
|
Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1140 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |
|
