АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Отечный синдром. (нефротический синдром НС)

НС включает триаду симптомов:

- массивную протеинурию;

- гипопротеинемию;

- гиперлипидемию.

Отеки почечного происхождения обычно появляются внезапно, наиболее выражены в местах отложения рыхлой подкожной клетчатки (лицо, область крестца, мошонка), имеют бледную окраску (за счет спазма артериол), быстро нарастают и могут быстро исчезать.

Отеки сердечного происхождения появляются постепенно, располагаются в местах наиболее отдаленных от сердца (голени, стопы), усиливаются к вечеру и уменьшаются утром, нередко имеют синюшный оттенок.

Основные механизмы возникновения почечных оттеков:

1. Повышение проницаемости стенки капилляров. Повышается гиалуронидазная активность сыворотки крови. Гиалуронидаза усиливает деполимеризацию гиалуроновых комплексов мукополисахаридов, образующих межклеточное вещество (межэндотелиальный «цемент») и основную базальную мембрану капиллярной стенки, вследствие чего порозность этой стенки увеличивается. Имеют значение снижение содержания кальция в сыворотке крови (поскольку в состав межклеточного вещества входят его соединения с белком в виде протеината кальция), а также изменение рН крови (ацидоз).

2. Снижение колюидно-осмотического давления плазмы крови вследствие высокой протеинурии (нефротический синдром, амилоидоз почек). Отеки обусловлены уменьшением онкотического давления плазмы крови. Эти отеки возникают в первую очередь на ногах у ходячих больных и на пояснице у лежачих. Обычно гипопротеинемические отеки возникают при содержании в крови менее 3,4-4,0 г% белка и до 1,0-1,5% альбуминов. При нефритах теряются с мочой главным образом мелкодисперсные белки-альбумины; количество глобулинов снижается в меньшей степени. Гипопротеинемические отеки возникают не только при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они могут появляться при длительном голодании («голодные отеки»), нарушении всасывания в тонком кишечнике, раковой кахексии и некоторых других заболеваниях, сопровождающихся снижением содержания белка в плазме.

3. Задержка ионов натрия в организме. При болезнях почек происходит переход части жидкости из кровяного русла в ткани вследствие повышения порозности капиллярной стенки или снижения онкотического давления крови. Возникает раздражение объемных рецепторов – волюморецепторов, расположенных в основном в стенках правого предсердия и общих сонных артерий. В ответ на это раздражение включаются защитные механизмы поддержания внутрисосудистого объема. Усиливается продукция альдостерона корой надпочечников, что приводит к увеличению реабсорбции натрия стенкой почечных канальцев, повышению его концентрации в крови и накоплению в тканях. Вслед за усилением реабсорбции натрия почечными канальцами увеличивается реабсорбция воды. Повышение концентрации ионов натрия в крови (вследствие увеличенной их реабсорбции в почечных канальцах) вызывает раздражение осморецепторов и повышенное выделение гиофизом антидиуретического гормона (АДГ), что еще больше увеличивает факультативную реабсорбцию воды в дистальных канальцах. Если первоначальная причина отека (повышение проницаемости стенки капилляров, гипоонкия плазмы) сохраняется, жидкость не задерживается в кровяном русле и продолжает переходить в ткани, увеличивая отеки.

4. Снижение клубочковой фильтрации:

1) анурия при отравлении сулемой (ртуть);

2) в терминальной стадии некоторых хронических почечных заболеваний.

Почечная эклампсия.

Эклампсия (Э) (от греческого eclampsis – вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите (ОДГ), но может возникать при обострении ХДГ, нефропатии беременных.

В патогенезе Э основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму.

Первыми признаками приближения Э являются необычная вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (анавроз), реже, переходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение давления.

Судороги, вначале тонические, сменяются клоническими судорогами.

Лицо больного становится цесанотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Приступ продолжается несколько минут.

Почечную Э нужно дифференцировать от приступов судороги иного происхождения. Эпилепсии неврологического заболевания врожденного или посттравматического происхождения. При эпилепсии отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания.

Приступ Э обрывается после спинномозговой пункции. За счет снижения внутричерепного давления. В/в введение сернокислой магнезии (10 мл 25% - р-ра) также прекращает приступ эклампсии, за счет снижения АД и уменьшения отека мозга.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 511 | Нарушение авторских прав