АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром МОЧЕВОЙ

Предусматривает применение лучевой и лекарственной терапии. Данные методы лечения, как правило, применяют в комплексе с оперативным вмешательством.

Лучевая терапия в предоперационном периоде способствует уменьшению опухоли, тем самым делает возможным оператив­ное лечение.

Послеоперационную лучевую терапию выполняют при недо-
статочно радикально выполненных оперативных вмешательствах
для профилактики рецидивов опухоли.)

Лекарственная терапия — это иммунотерапия и химиотерапия. Препараты можно вводить внутрипузырно (при поверхностном раке мочевого пузыря) и внутривенно (системная химиотерапия). Последнюю проводят при инвазивном раковом процессе в моче­вом пузыре для улучшения исхода заболевания.

Внутрипузырное введение различных препаратов в целях про­филактики рецидива заболевания позволяет добиться в значи­тельном числе случаев длительной безрецидивной выживаемо­сти. С адъювантной целью после трансуретральной резекции мо­чевого пузыря в России и за рубежом используют: внутрипузыр-ную химиотерапию, внутрипузырную иммунотерапию или их сочетание.

Наиболее часто для профилактики рецидивов прибегают к внутрипузырным введениям вакцины БЦЖ, доксорубицина, ми-томицина-С, интерферонов, интерлейкинов, а также их комби­наций.

В настоящее время единые стандарты лечения больных раком мочевого пузыря отсутствуют. Приводим рекомендации ESMO (2006 г.) по лечению рака мочевого пузыря в зависимости от стадии опухолевого процесса.

Лечение больных I стадией. Трансуретральная резекция и коа­гуляция являются методом выбора при последующем тщательном наблюдении за больными. Итравезикальную БЦЖ-терапию или химиотерапию (митомицин-С, доксорубицин, эпидоксорубицин) можно использовать у пациентов с рецидивом поверхностной опухоли. Радикальную цистэктомию или лучевую терапию приме­няют у больных, образующих группу высокого риска (рецидив, большие размеры образования, мультифокальное поражение, низкая дифференцировка или карцинома in situ).

Лечение больных II и III стадией Радикальная цистэктомия с выполнением или без выполнения лимфодиссекции тазовых лим­фатических узлов считается стандартным подходом. Пациентам, не подлежащим хирургическому лечению или отказывающимся от цистэктомии, должна быть выполнена полная ТУР с проведе­нием дистанционной лучевой терапии в полных дозах с одновре­менным проведением химиотерапии. Неоадъювантная и адьювант-ная химиотерапия с цистэктомией или в комбинации с лучевой терапией являются изучаемыми подходами.

Лечение больных IV стадией. Платиносодержащая комбиниро­ванная химиотерапия (метотрексат, винбластин, адриамицин, цисплатин или гемцитабин, цисплатин) увеличивает продолжи­тельность жизни больных. Больным с Т4Ь и/или N1 стадией мож­но проводить цистэктомию и лимфодиссекцию или лучевую тера­пию в отдельных случаях. Лучевую терапию с паллиативной це­лью можно использовать для уменьшения симптомов, ассоции­рованных с опухолевым процессом.

Оценка эффективности Оценка эффективности лечения с про­ведением повторной цистоскопии является обязательной процеду­рой спустя 3 мес после завершения лучевой терапии. Рекомендует­ся оценка эффективности в процессе проведения химиотерапии с выполнением изначальных радиографических исследований.

Наблюдение Для пациентов, получавших дистанционную лу­чевую терапию, цистоскопия и цитологическое исследование мочи необходимо проводить каждые 3 мес в течение первых двух лет и далее каждые 6 мес. После цистэктомии клинический контроль необходимо осуществлять каждые 3 мес в течение первых двух лет и в дальнейшем каждые 6 мес в течение пяти лет.

Прогноз.

Прогноз у многих больных со злокачественными новообразо­ваниями мочевого пузыря неблагоприятный. Только при условии ранней диагностики и своевременно проведенной радикальной терапии удается достичь выздоровления 36 % больных на протя­жении пяти лет и 20% на протяжении 10 лет.

Стадия заболевания в значительной мере определяет прогноз течения болезни. Пятилетняя выживаемость при опухоли ТО со­ставляет 94%, Т1 - 69, Т2 - 63, ТЗа - 53, ТЗЬ - 32,5, рТ4 -28 %. Подобная закономерность отмечается и у больных с метаста­зами в лимфатические узлы. Пятилетняя выживаемость у больных с поражением лимфатических узлов составила 14,5 % и без вовле­чения в опухолевый процесс — 64,5 %.

синдром МОЧЕВОЙ.

Мочевой синдром (бессимптомные нарушения состава мочи) включает в широком понимании все количественные и качественные изменения мочи, в более узком — изменения осадка мочи: протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия.
//Имеют место изменения в моче - микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и протеинурия менее 3,5 г/сут.

Самые частые формы мочевого синдрома - изолированная гематурия, изолированная протеинурия и изолированная лейкоцитурия.

синдром НЕФРОТИЧЕСКИЙ.

Нефротический синдром - состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л). Термин предложен Е.М. Тареевым в 1923 году.

Нефротический синдром (НС) — клинико-лабораторный симптомокомплекс, клинически характеризующийся периферическими или генерализованными отеками вплоть до асцита и анасарки, а лабораторно — протеинурией более 3,5 г/сут или более 50 мг/кг/сут, гипопротеинемией, гипоальбуминемией (ниже 20 г/л), диспротеинемией, гиперлипидемией и липидурией.

// Нефротический синдром имеет множество проявлений. Это в первую очередь высокая протеинурия (обычно более 3,5 г/сут, иногда несколько меньше), гипоальбуминемия, отеки, гиперлипопротеидемия, липидурия и повышение свертываемости крови. Важно отметить, что первичное нарушение - это протеинурия, которая возникает из-за повышенной проницаемости клубочкового фильтра при повреждении клубочковой базальной мембраны и фильтрационных щелей между ножками подоцитов. Все остальные проявления нефротического синдрома - это следствия протеинурии, хотя они могут быть налицо при умеренной протеинурии и отсутствовать, когда она очень высока.

Гипоальбуминемия - прямое следствие протеинурии; уровень альбумина тем ниже, чем больше его экскреция с мочой. Другие причины гипоальбуминемии - распад реабсорбированного альбумина в проксимальных канальцах и недостаточное повышение синтеза альбумина в печени.

Причины образования отеков при нефротическом синдроме не совсем ясны. Наиболее распространенная "гиповолемическая" гипотеза описывает этот процесс так. При гипоальбуминемии снижается онкотическое давление плазмы, что приводит к выходу воды из сосудов в интерстиций. В ответ на уменьшение ОЦК активируется ренин-ангиотензиновая система, повышается симпатический тонус, секреция АДГ растет, а секреция предсердного натрийуретического гормона снижается. Все это приводит к задержке натрия и задержке воды, которая продолжает выходить в интерстиций. Неясно, однако, почему в таком случае развиваются отеки у тех больных, у которых ОЦК повышен, а ренин-ангиотензиновая система подавлена. Вероятно, в таких случаях образование отеков обусловлено задержкой соли и воды.

Гиперлипопротеидемия, как полагают, развивается из-за того, что печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давления плазмы, а также из-за потери с мочой белков, регулирующих обмен липопротеидов. Уровни ЛПНП и холестерина повышены у большинства больных, а ЛПОНП и триглицеридов - в наиболее тяжелых случаях. Вероятно, хотя и не доказано, что гиперлипопротеидемия способствует развитию атеросклероза и прогрессированию ХПН.

Повышение свертываемости крови имеет несколько причин: потеря с мочой антитромбина III, протеина С и протеина S, усиленный синтез фибриногена в печени, ослабление фибринолиза и повышенная агрегация тромбоцитов. Клинически эти нарушения проявляются ТЭЛА, тромбозами периферических сосудов и тромбоза почечных вен.

Симптомы острого тромбоза почечных вен - внезапная боль в пояснице или животе, макрогематурия, левостороннее варикоцеле (левая яичниковая вена впадает в почечную вену), резкое нарастание протеинурии и падение СКФ. Хронический тромбоз почечных вен обычно протекает бессимптомно. Тромбоз почечных вен особенно часто (до 40% случаев) развивается у больных с нефротическим синдромом при мембранозной нефропатии, мезангиокапиллярном гломерулонефрите и амилоидозе.

Встречаются также белковая недостаточность и микроцитарная гипохромная анемия, которая развивается из-за потери трансферрина и не поддается лечению препаратами железа. Потери сывороточных белков, переносящих витамин D, ведут к авитаминозу D с гипокальциемией и вторичным гиперпаратиреозом, потери транстиретина - к снижению уровня Т4, иммуноглобулинов - к снижению сопротивляемости инфекциям.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 506 | Нарушение авторских прав