АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Резистентный асцит

Последний по клиническому течению мы делим на 4 стадии,
основываясь на исходных показателях функции печени, почек,
электролитного баланса, содержанием плазменного трансферрина,
иммуноглобулинов в плазме крови, изменений агрегатного состояния крови,
состава асцитическорй жидкости, отражающего компенсаторные
возможности печени, оценки общеклинических проявлений заболевания:

I стадия — относительной компенсации;

II стадия - субкомпенсации;

III стадия - декомпенсации;

IV стадия — терминальная (марантическая).

Исходя из учета исходного состояния функции печени, почек,
гомеостатических нарушений, состава асцитической жидкости,
эффективности консервативной терапии, основу которой составила
аутоасцитотерапия, мы разделили всех 725 больных на 4 группы,
соответствующие стадиям заболевания.

К I стадии - относительной компенсации -отнесено 65 (9,0%)
больных. Для этой стадии характерно отсутствие активного процесса
печени: билирубин, органоспецифические ферменты (АЛТ, ACT, AЛД)
ЩФ были в пределах нормальных величин, отмечалась умеренная
диспротеинемия (коэффициент А/Г=0,98+0,10) с выраженной денатурацией
альбуминов; гаммаглобулины, трансферрин - были у верхней границы
нормы, повышено содержание бета-липопротеидов (табл. 1,2),свидетельствующие об атерогенности плазмы крови, что, видимо, является
одной из основных причин нарушений структуры и свойств клеточных
мембран у больных с неактивным циррозом. Малоновый диальдегит (МДА)
был в пределах нижней границы и даже ниже нормы, гемолиз эритроцитов
исходно не определялся, показатели же интоксикации по молекулам
средней массы (МСМ) были умеренно повышены (255,0 + 12,7). Имелись
нарушения в калий-натриевом балансе, наиболее выраженные во
внутриклеточном пространстве. Внутриклеточный калий-натриевый
дисбаланс был наиболее характерным и постоянным синдромом для всех
стадий заболевания степень его выраженности была одинаковой как при
компенсации, так и при декомпенсации, прогрессируя только в
терминальной стадии этого нет при транзиторном асците.

Таблица 1 Сравнительная характеристика белков плазмы крови, цитической жидкости (АЖ) и лимфы у больных циррозом печени, поясненном резистентным асцитом (М + т).

Экскреция калия с мочой была в пределах верхней границы нормы,
натрия - снижена, содержание всех изученных электролитов в плазме крови

было в пределах нормы или у ее нижней границы (табл. 3). Фукнкция почек
была умеренно снижена, в основном за счет, клубочковой фильтрация
(табл. 1).

Сравнительный анализ состава плазмы и асцитической жидкости
показал, что асцитическая жидкость содержит те же химические вещества,
что и плазма. Содержание белка у больных этой группы составило 35-62
г/л, причем 60—85% из них альбумины, все остальные показатели
определялись в меньшем количестве, чем в плазме, только хлоридов было
больше, чем в плазме, содержание которых в плазме было умеренно
сниженным.

Таким образом, для больных в I стадии заболевания при
отсутствии активного процесса в печени характерна относительная
компенсация ее функций, одновременно выявляются нарушения
липидного обмена в основном за счет повышенного содержания
атерогенных бета-липонротеидов, умеренная хроническая
интоксикация, электролитные расстройства, главным образом, за счет
внутриклеточного дисбаланса, снижение экскреции натрия с
умеренным снижением функции почек.

Ко второй стадии — субкомпенсации — отнесены 407 (565,1%)
больных. Для этой стадии характерна умеренная активация функции печени
(табл. 1, 2) с хронической интоксикацией в среднем в 1,4 раза выше нормы,
умеренный внеклеточный электролитный дисбаланс (табл. 3) с более
выраженным снижением хлоридов и повышением содержания фосфора
(табл. 3). Наряду с внутриклеточным калий-натриевым дисбалансом и
натрий-урезом появляется калий-урез, в 1,6 раз превышающий норму.
Функция почек умеренно снижена (табл. 4).

В асцитической жидкости было снижено содержание белка (19-36 г/л)
при такой же доле альбуминов (62-84%), что и в I стадии. Изучение у 23
больных этой группы содержания в плазме и в АЖ денатурированных
протеинов показало снижение процента нативности альбуминов как в

плазме, так и в АЖ, где он более выражен, что может быть причиной
аллергических реакций.

Таблица 2 Сравнительная характеристика химических свойств плазмы крови, асцитической жидкости (АЖ), лимфы у больных циррозом печени, осложненном резистентным асцитом (М + т).

Количество токсических продуктов (билирубин, азотистые шлаки)
хотя и было повышено, но не превышало допустимых величин (верхней
границы нормы или субнормальных для плазмы). Характерным для
содержания иммуноглобулинов было снижение G, повышение М при
нормальном количестве А в плазме крови. В АЖ эти показатели были ниже
количественно, но в том же соотношении.

Резистентный асцит.

К Ш стадии - декомпенсации - отнесены 196 (27%) больных,
поступивших с различной степенью печеночной недостаточности.

Для этой группы были характерны глубокие нарушения функции
печени, сопровождающиеся холестазом и гепатоцитолизом, что
проявлялось гипо- и диспротеинемией, билирубинемией, азотемией,
ферментемией, резким повышением содержания трансферрина и фосфора в
плазме крови, выраженными изменениями липидов (табл. 1, 2, 3).
содержание МДА было в пределах верхней границы нормы или выше нее,
отмечался исходный гемолиз эритроцитов (до 10 мг%) и интоксикация по
МСМ в 2—3 раза выше нормы.

Таблица 3 Содержание электролитов в различных тканях у больных циррозом печени, осложненном резистентным асцитом (М + m).

Отмечены значительная гипер-гаммаглобулинемия, дисбаланс
иммуноглобулинов: резко повышалось содержание Ig А (10,71 + 2,7, при
норме 1,10±0,05) и снижалось Ig G (1,74 + 0,44, при норме 11,40 + 0,33).

Изменения калий-натриевого баланса у больных этой группы были
такими же, что и в предыдущей, в плазме выраженное снижение кальция и
поышенное содержание магния и фосфора, хлориды снизились в плазме
крови, повысились в АЖ (табл. 3).

Для 57 больных, поступивших в IV, терминальной стадии
заболевания, характерным было похудание, наряду с большим асцитом
отмечались отеки на нижних конечностях, транссудат в плевральных
полостях, выраженная сердечно-легочная недостаточность с одышкой и
тахикардией в покое и хроническая печеночно-почечная недостаточность. В
крови отмечалась выраженная гипо- и диспротеинемия при отсутствии
признаков активации патологического процесса в печени, тяжелый
электролитный дисбаланс с резким угнетением функции почек. В
асцитической жидкости содержание общего белка было резко снижено от
0,23 до 7,4 г/л.

Таким образом, для всех больных циррозом печени, осложненном
резистентным асцитом, общим был внутриклеточный калий-
натриевый дисбаланс и натрий-урез.

Остальные показатели химического гомеостаза, функции почек,
состав АЖ четко коррелировали со степенью нарушения функции
печени (r = от 0,78 до 0,98), что, естественно, определяет лечебную тактику
и служит обоснованием предложенной нами классификации циррозов,
Осложненных асцитом.

Подтверждают предложенную классификацию и данные
чрезкожной чреспеченочной портографии (ЧЧПГ).

Так, у 12 больных с клинически установленной I стадией
относительной компенсации) заболевания при ЧЧПГ выявлена начальная
стадия цирроза печени, характеризующаяся изменениями только конечных
внутрипеченочных разветвлений воротной вены с бессосудистой зоной по
периферии органа.

Во II стадии ~ субкомпенсации — из 85 обследованных у 5 была
ангиографическая картина начального цирроза, у 76 — сформированного, у 4
— дистрофического. То есть, у большинства больных с этой стадией на
портограммах отмечалось различной степени обеднение и деформация
сосудистого рисунка, его неравномерность, расширение и резкий обрыв
ветвей II—III порядков. У 35 выявлялся коллатеральный отток.

В III клинической стадии — декомпенсации — у 4 из 54 обследованных
портограмма соответствовала ангиографической картине
сформировавшегося цирроза печени, у остальных 50 - дистрофического
Характерным была сжатость портального сосудистого pucyнка,
втянутость его от периферии к центру, с большой плотностью, печень у
большинства была уменьшена в размерах. У всех был выражен
значительный коллатеральный отток.

Таким образом, сравнительный анализ клинических и
рентгенангиографических данных показал, что для каждой стадии цирроза
печени, осложненного резистентным асцитом, в основном характерны
определенные изменения внутрипеченочного портального сосудистого
рисунка, соответствующего стадии цирротического процесса.

Так, для клинической стадии относительной компенсации (I
стадия) была характерна ангиографическая картина начальной стадии
цирроза с минимальными васкулярными нарушениями, для стадии
субкомпенсации (II стадия) - сформировавшегося цирроза, с
выраженными сосудистыми изменениями, для стадии декомпенсации
(III стадия) - дистрофического цирроза с резко выраженными, грубыми
изменениями вне- и внутрипеченочной сосудистой системы.

Следовательно, ангиографические изменения соотносятся с глубиной
функциональных расстройств в печени, что подтверждает объективность
предложенной классификации.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 522 | Нарушение авторских прав