АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБСЛЕДОВАНИЯ 6 страница. Подобные изменения регистрировались и другими авторами: F.Elliot (1944), P.Arroyo (1966), E.Award (1973)

Подобные изменения регистрировались и другими авторами: F.Elliot (1944), P.Arroyo (1966), E.Award (1973), D.Simons (1981).

Чтобы попытаться объяснить обнаруженные ЭМГ феномены в области мышечного уплотнения, обратимся к некоторым процессам в зоне мембраны мышечного волокна и концевой пластинки.

Известно, что в филогенезе холинорецепция вначале свойственна мембране всего мышечного волокна. Затем она отступает в направлении концевой пластинки (Гинецин-скийА.Г., Шамарина Н.М., 1942). К старости в ней происходит постепенная деструкция (Фудель-Осипова СИ., Радионова Г.А., 1963). Вследствие такого изменения мионевральных синапсов обычно мышца приобретает черты денервации. О.П.Веселовская (1985) установила у больных поясничным остеохондрозом явления декомпенсации в системе ацетил-холин-холинэстераза. Такие ЭМГ-черты — первая стадия денервации по Гехту — обнаруживаются в триггерных зонах (Попелянский Я.Ю. и соавт., 1984), что столь свойственно филогенетически древней генерализованной холинорецеп-ции (Аршавский И.Д., 1970). По мнению Э.И.Богданова (1989), Г.А.Иваничева(1990), втриггерной зоне имеет место не истинная денервация: этот ЭМГ-эффект обусловлен плотным расположением мышечных пучков в триггерной зоне. Так или иначе, деструкция мионевральных синапсов с соответствующими денервационными явлениями, видимо, способствует возникновению тономоторного эффекта — возможного компонента локального гипертонуса. Соответственно меняются и мембранные потенциалы, и амплитуда потенциалов действия. Введение электрода в болезненный узелок покоящейся мышцы сопровождается залпо-образной активностью (Попелянский Я.Ю., Заславский Е.С.,

Ортопедическая неврология. Синдромология

Веселовский В.П., 1976). Триггерные зоны — высокоактивный субстрат, в особенности на их периферии. Введение игольчатого электрода в нормальную мышцу сопровождается потенциалами погружения, исчезающими без декремента уже через 3-4 мс. При введении же электрода в мышечный узелок эти потенциалы весьма продолжительны — в течение нескольких минут. Появляются и короткие высокочастотные, местами полифазные волны с частотой 10-90 Гц, амплитудой выше 1 мВ и длительностью 3-4 мс. Иногда это дрожеподобная активность — третий тип по Ю.С.Юсевич (Arroyo Р., 1966). Любое непроизвольное напряжение и растяжение мышцы вызывает продолжительный прирост биоэлектрической активности, а произвольное напряжение, наоборот, — понижение амплитуды потенциалов.

Биоэлектрическая активность обычно в центре узелка угнетена в покое и при активном сокращении мышцы. Периферия же его представлена как высокоактивный субстрат: здесь удлинен период активности погружения, колебания схожи с картиной фасцикуляций, то низко-, то высокоамплитудной. Амплитуда колебаний увеличивается на 20-35 мкВ при пальпаторном или вибрационном раздражении ближайших триггерных зон и на 10-20 мкВ — при раздражении подобных зон на отдалении.

По мере перехода уплотнений из альгической стадии в триггерную уменьшается длительность потенциала отдельных двигательных единиц, появляются положительные острые волны, увеличивается полифазность волн.

Все это касается особых зон мышцы и выражено слабее в остальных контрактурно укороченных частях.

Клинико-экспериментальное изучение вопроса показало, что такое укорочение не всегда характеризуется его высокой активностью, не всегда в нем отмечается усиление биоэлектрических колебаний. Мы в совместной работе с Л.С.Лернер и Г.А.Иваничевым еще в 1983 г. сообщили об этом феномене (см. главу 5.1.1.1.). Укорочение мышцы встречается при варианте контрактуры, который сопровождается отсутствием электрической активности. Это говорит о «пассивном» процессе, который, возможно, сродни трупному окоченению. Некоторые авторы объясняют подобное укорочение упругостью неконтрактильных соединительнотканных элементов мышцы, «выжиманием» воды из мышечных волокон и поступлением ее в отечные фиброзные элементы или «перекручиванием» коллагеновых волокон (Abraham W., 1977; Howell J., 1986; Jones D., Newman D. et al, 1987; Ваш А., 1990).

Состояние эндо- и перимизия в зоне локальных миото-нусов специально не изучалось. Есть основание считать, что оно играет важную роль в формировании болезненных узелков и в механизме отражения болей из триггерной зоны. В лицевой мускулатуре нет фасций и нет обычных отраженных болей. Согласно Э.А.Мозонко (1972), в онтогенезе вслед за периодом относительной стабильности структурных элементов мягкого остова и состава мукополисахарид-ного комплекса наступает период инволютивных изменений клеток и волокон. В коллагеновых пучках появляется свободная гиалуроновая кислота, а в межволокнистом веществе доминируют высокополимерные мукополисахари-ды — нарушается единая структурно-химическая система остова. Развиваются инволютивные изменения клеточных элементов с гомогенизацией коллагеновых пучков и фрагментацией эластических волокон.

A.M.Чернух и П.К.Есипова (1971) при длительных нарушениях микроциркуляции в мышцах наблюдали дистрофические изменения. Серийные ангиографические исследования выявили те же изменения в периартикулярных тканях. При длительных напряжениях, микротравмах, сопровождающихся возникновением локальных гипертонусов, скорость местного мышечного тканевого кровотока замедляется в 2-3 раза против нормы (Миронова З.С., Морозова Е.М., 1976). Внутримышечное давление повышается на 30-40 мм водного столба (Liebold А., 1963, 1965; Seidel et al., 1965; Sterling H., 1970).

Также и определение скорости элиминации радиоактивного йода говорит в пользу вазомоторного компонента локальных тонических и дистрофических мышечных нарушений при остеохондрозе (Алябина Н.Е., Заславский Е.С. и со-авт., 1973).

О состоянии кровообращения в пораженных мышцах при остеохондрозе пытались судить и по результатам глубинной радиотермометрии (Густое А.В. и соавт., 1987), и по реографическому индексу и объемной скорости кровотока (Марчук Т.С., 1986).

Все изложенное с несомненностью говорит о наличии локальных нарушений кровообращения в зоне нейромио-фиброза при укорочении мышцы. Однако в какой мере эти нарушения являются первичными, судить пока трудно.

Во многих из упомянутых определений содержатся указания на поражение не только мышечной, но и фиброзной ткани.

В спортивной медицине по предложению итальянского хирурга D.La Kava различают заболевания миоэнтезическо-го или миотензического аппарата. Под последним подразумевают опорный аппарат мышц с сухожилиями, апоневрозами и зонами крепления их к костям («энтез» — место прикрепления мышцы). В.К.Добровольский и Д.Ф.Шпаков-ский (1970) рассматривают «миоэнтезиты» рядом с бурситами, паратеноитами, тендовагинитами и тендинитами. При миоэнтезитах в процесс включаются эпимизий и фасция в месте перехода их в сухожилие, само сухожилие с окружающими его образованиями, надкостница и кость в месте крепления мышцы к ней.

При дистрофиях и микротравматизации мышечных и фиброзных образований повышается проницаемость сосудов. Это ведет к серозному пропитыванию и образованию микровазатов с последующими продуктивно-пролифера-тивными изменениями (Лауцевичус Л.З., 1969; Лука-шов В.А., 1958; ХабировФ.А., 1991 и др.). Первым, кто указал на роль повреждения мышцы (Torntissue-гипотеза), был T.E.Hongh (1902). E.Asmussen (1956), H.Devries (1968), P.Komi (1972) выдвинули гипотезу перерастяжения соединительнотканных элементов.

Обычно боль появляется при сильном напряжении, особенно при эксцентрической работе одной или нескольких рядом расположенных мышц-синергистов.

При пальпации болезненность определяется в отдельных группах мышц. Определяется неоднородность консистенции мышцы. Болезненны места ее перехода в сухожилие, а последнего — в кость. При тензоальгиметрии, как показали наши исследования, болевой порог снижается, но на данном, миальгическом, этапе незначительно. Эластичность в пораженном участке несколько снижена.

Глава III. Методики вертеброневрологического обследования

Тогда же намечаются валикообразные утолщения, начинают формироваться эластичные уплотнения без четких границ (узелки Мюллера), которые при длительной пальпации исчезают. Боли сопровождаются чувством разбитости, иногда повышением температуры тела. Грубых изменений со стороны вегетативных показателей все же обычно не находят или же имеются их незначительные асимметрии.

Итак, можно представить себе следующий механизм формирования болезненных мышечных уплотнений. Под влиянием афферентных патологических интеро-, эксте-ро- и проприоцептивных импульсов в мышце рефлекторно, с участием сегментарных и спинально-стволовых механизмов формируются локальные тонические реакции — миото-нусы. Они чаще локализуются в зонах на границе с брюшком мышцы. При его сокращении эти соседние участки растягиваются. Условия для такого растяжения, а порою и для легких надрывов фибрилл или их эндомизия возникают преимущественно при статическом напряжении. При нем физиологическая адаптация и энергетическое обеспечение хуже, чем при аэробно снабжаемой динамической работе. Такие же относительно неблагоприятные условия изотонического напряжения и при чрезмерной эксцентрической работе, т.е. когда мышца растянута и сохраняет на время постоянную длину. В ранимых участках при частичной денерва-ции и возникает тономоторный эффект — гипертонус, локальное эластическое уплотнение. Их локализация определяется также неполноценностью элементов мышцы невыяв-ленного генеза. Отсутствие полноценного соединительнотканного футляра для группы мышечных волокон ведет к тому, что эти пучки при тоническом напряжении увеличиваются в диаметре. При этом растягивается соединительнотканный каркас и раздражаются рецепторы эндо-, пери-и эпиневрия, рецепторы фасции в этом месте. Усиление болевого потока в этом месте, видимо, сочетается с недостаточностью эпикритической импульсации тормозящего контроля у заднего рога. Подобный эффект вызывает и введение дистиллированной воды или раствора соды в мышечно-фас-ииальный локус. Пораженная мышечная ткань приобретает черты аутоантигена, меняется ее реактивность. Если процесс не подвергается обратному развитию, распад коллагена — нарушение микроциркуляции с выпотеванием серозной «зщкости — ведет к фибротизации. Натянутая фасция вследствие раздражения болевых рецепторов становится источником не только местных болей и болезненности. Ее деформация сказывается и по соседству, где раздражение ее рецепторов участвует в формировании болевых феноменов. jhii оцениваются как «отраженная боль». Их устойчивость н времени и в мышечном пространстве определяется степенью раздражения проприо- и экстероцепторов в тканях мышцы и стабильностью возникающей детерминантной системы. Это усугубляет укорочение всей мышцы. Взаимоот--:тения источника боли в мышечном уплотнении и зон отпоенной боли определяются не только центральными оча-вми повышенной возбудимости, но и факторами нервной ■ ненервной проводимости в периферических тканях, жду-_:-'л своего исследования.

Представления о миальгии, миофиброзе совершенствовались по мере накопления опыта, изучения вертебронев-

рологических заболеваний. В их круг часто включались пе-риартрозы, эпикондилезы, формирование которых иннер-вационно часто связано с остеохондрозом соответствующего отдела позвоночника. Констатировалась роль патологической импульсации в возникновении дистрофических изменений в местах прикрепления фиброзных тканей, мышечных сухожилий, связок, капсул суставов к костным выступам. Известно, что костные выступы в онтогенезе формируются под влиянием мышечных усилий вследствие окостенения ближайшего сухожилия или апоневроза (Гель-вич P.O., 1913; Долго-Сабуров Б.А., 1930; Майкова-Строганова B.C., Рохлин Д.Г., 1957;ДортгеймерА. исоавт., 1959идр.). Эти ткани (связки, фасции, сухожилия, капсулы и другие периартикулярные фиброзные образования) в местах их прикрепления к костным выступам относятся к брадитроф-ным¹. На гистотопографических срезах видно, что фиброзные ткани, в частности фасциальные узлы, их коллагеновые волокна переходят в волокна надкостницы. Фасциальные узлы укрепляют и влагалища сосудов. В течение жизни все описанные фиброзные ткани, прикрепляющиеся к костным выступам, подвергаются постоянным перегрузкам, особенно при рывковых движениях. В них при этом, особенно после третьего-четвертого десятилетия, образуются мелкие разрывы, точечные кровоизлияния. М.Burger (1930) придавал особое значение изменениям периоста в указанных областях и называл эти нарушения акроостеопатиями. H.Schneider, Geschnitzer (1955) наибольшее значение придавали дистрофическим изменениям сухожилий («тендопати-ям»).

Другие считают более важной патологию связок и костных выступов. В местах прикрепления связок к кости, особенно если это прикрепление происходит под прямым углом, легко возникают разрывы под влиянием механических условий (Hackett G., 1956). Вследствие этого развивается или «расшатанность» тканей, или репаративный процесс с увеличением костного выступа за счет застоя лимфы и крови и выделения фибрина. Дальнейшая клеточная инфильтрация, развитие фибробластов ведет затем к разрастанию фиброзной ткани, прикрепляющейся к кости. В заключение продуцирование костных клеток ведет к увеличению костного выступа.

Классифицируя поражение фиброзных тканей («фибро-зиты»), C.Buckley (1937) в Британской медицинской энциклопедии рассматривал: 1) панникулит — хронический фиб-розит подкожной ткани, встречается, в частности, в ягодичной и поясничной областях. Этот синдром Ротмана-Макан связывают то с действием липотропного вируса, то с эндокринными нарушениями. Различают узловатую, бляшеч-ную и инфильтративную формы (Грейда Б.П., 1989); 2) бурситы, в частности, вокруг коленных суставов; 3) периарти-кулярный фиброзит. K.Miehlke et al. (1960) сюда приобщают фиброзиты сухожилий и фасций, внутримышечные и генерализованные, а также периневральные. Эта классификация носит описательный характер. Панникулиты формируются иначе, чем поражения фиброзных тканей вблизи костных выступов, где и морфологическая, и клиническая картины весьма специфичны. Здесь рентгенологически находят следующие изменения неинфекционного дистрофичес-

Понятие брадитрофии, введенное C.Bouchard (1882) относительно понижения обмена при «артритизме», было применено М.Burger 1957) для характеристики ряда тканей, бедных клетками и кровеносными сосудами. Сюда относятся хрящи, диски, сухожилия и другие фиброзные ткани.

Ортопедическая неврология. Синдромология

кого характера: разрастания надкостницы в области надмы-щелков, параоссальные обызвествления, краевую резорбцию кортикального слоя надмыщелков, исчезновение костных балок (Марсова B.C., 1935; Крупко И.Л., 1943; Курачен-коА.И., 1950; Усольцева Е.В., Кочурова Н.К., 1953; HackettA., ПрохорскшА.М., 1963; Элькш М.А., 1963; Роттянский В.И., 1964; Фальк И.Г., Модяев В.П., 1963 и др.).

Дистрофические процессы в периартикулярных тканях гистологически представлены в форме набухания коллаге-новых волокон и их разволокнения. Некоторые пучки волокон выглядят «расчесанными». Волокна в последующем истончаются или же в них происходит гиалиноз с некрозом и обызвествлением. Наблюдаются массивные жировые включения, развивается гиперэластоз. В расположенных здесь мышечных тканях, как уже упоминалось, находят неравномерность пучков различной толщины, гипертрофию их с частичной истонченностью и исчезновением поперечной исчерченности. Встречается базофильное окрашивание волокон, замена мышечной ткани фиброзной (Халец-кая Ф.М., 1933; Крупко И.Л., 1943; Кипервас И.П., Зайцева Р.Л., 1967; Зайцева Р.Л., Заславский Е.С., 1971 и мн. др.). Явлений типичного воспаления ни в фиброзных, ни в близко расположенных мышечных образованиях не находят (ни гиперемии, ни пролиферации клеточных элементов вокруг сосудов). Lund et al. (1986), вслед за Fashbender и Wegner, описавших в 1973 г. набухание эндотелиальных клеток в триггерных пунктах, обнаружили снижение насыщения кислородом в пораженных мышцах. С этим они и связывают указанное набухание. Предложенный A.Merlini термин акроостеопатии не отражает сущности описанной патологии и соответствующей группы симптомокомплек-сов, объединяемых единством патогенеза. Это не просто нарушения со стороны кости, а проявление более широкого круга расстройств. Они, как будет показано ниже, возникают под влиянием не только местной микротравматизации, но и определенных возрастных сдвигов и весьма часто в сочетании с дистрофическими поражениями позвоночника.

Рассматривая упомянутые выше дистрофические изменения мышечно-фиброзных тканей, процесс с полным правом можно назвать миофиброзом, а учитывая преимущественное участие фиброзных тканей — фиброзом. Он развертывается излюбленно в местах прикрепления мышц к кости, и поэтому более точным названием является «остеофиб-роз». Многие клинические и электрофизиологические исследования показали, что болезненные зоны остеофиброза сочетаются при синдромах остеохондроза с мышечно-тони-ческими нарушениями. Как те, так и другие проявления возникают часто в зоне, иннервационно связанной с пораженным отделом позвоночника. Так, например, болезненность места прикрепления грушевидной мышцы к большому вертелу сочетается с тоническим напряжением мышцы у больных с патологией нижнепоясничных дисков; болезненность места прикрепления мышц к клювовидному отростку сочетается с напряжением этих мышц у больных с патологией нижнешейных дисков. При дерецепции последних исчезают как болезненность в зоне остеофиброза, так и мышечно-тонические симптомы (наши исследования с Ос-наА.К, 1966).

Поэтому описываемые дистрофические, равно как и мышечно-тонические, нарушения следует связать с нервной импульсацией, в частности с патологическими импульсами

из пораженного отдела позвоночника. Что касается интимного механизма трофических и дистрофических влияний, то его связывают с «быстрым» аксоплазматическим током эфферентных нервных волокон. J.Musicka, J.Hubbard (1972) поставили вопрос об идентификации химических соединений, транспортируемых по аксонам и предположительно определяющих трофический эффект на мышцу.

Патологические импульсы, переключаясь через сегментарные аппараты и одновременно находясь под надсегмен-тарным влиянием, вызывают эти процессы или стимулируют их. Поэтому мы сочли целесообразным обозначить данный нейродистрофический процесс как нейроостеофиброз (1961, 1966). Термин этот вошел в литературу и встретил лишь однажды возражение (Жарков П.Л., 1992) на том основании, что в патологической анатомии фиброз означает замещение фиброзной тканью какой-либо другой. Такое возражение не совсем корректно и с формальной точки зрения, т.к. обсуждаемый процесс включает частично и развитие фи-бробластов, и фиброз, и эластоз. Однако термин возник из потребностей клиники и, как бывает в таких случаях, он опирается на понятия морфологии, патофизиологии. С лингвистической точки зрения, учитывая суффикс «оз», он также оправдан, как термин «остеохондроз», который тоже мог бы быть забракован по формальным соображениям.

Концепция нейроостеофиброза основывается на клинических и морфологических материалах и на учении А.Д.Сперанского (1935) о рефлекторной генерализованной нейродистрофии с акцентом на местных явлениях в денер-вированном участке. Так, при травме седалищного нерва или наложении стеклянного шарика на турецкое седло отмечены изменения обмена белков, РНК, ДНК, углеводов, гормонов, медиаторов, микроэлементов, фосфатов (Ажи-па Я.И. и др., 1960-1973). В основе распространения дистрофии, в частности при повреждении седалищного нерва, лежат патологические рефлексы и дистрофический процесс в самой нервной системе. Изменяются антигенные свойства перерезанного нерва, что вызывает очаги демиелиниза-ции в других нервах. Избирательно поражаются ядра гипоталамуса и ретикулярной формации (Бабаян С.А., 1971). И, наоборот, при повреждении гипоталамуса поражаются свободные рецепторы, вслед за чем включаются спинальные ганглии. Дистрофические нарушения обнаруживаются на расстоянии. Так, в сердечной мышце находят отек, кровоизлияния, жировую и белковую дистрофию, васкулиты, поражение нейронов интрамуральных узлов с накоплением в них кислых мукополисахаридов.

Нарушения циркуляции в мышце при нейроостеофиб-розе (нейромиофиброзе) близки к таковым при ее денерва-ции.

А.М.Чернух и Н.Н.Алексеева (1975) показали в эксперименте на крысе, что после денервации икроножной мышцы при перерезке седалищного нерва капиллярное русло уменьшается на 1/3. В период реиннервации увеличивается количество функциональных капилляров.

В первые же сутки после денервации, по данным Е.Ф.Лукашевич и соавт. (1974), в мышце повышается активность протеолитических ферментов. Кроме того, падает скорость образования АТФ, необходимой для активации аминокислот (Григорьева В.А., 1961), для связей с миозином (Энгель-гардт В.А., 1939), снижается активность лактатдегидрогена-зы (Телепнева В.И., 1955). В денервированной мышце сни-

Глава III. Методики вертеброневрологического обследования

жается интенсивность дыхания митохондрий (Северин СЕ. и соавт., 1965) — нарушается энергетическая регуляция, ионно-осмотическое давление, зависящее от работы мито-хондриального энергетического аппарата, возникает отек, что, в свою очередь, сказывается на гемоциркуляции.

Такие же изменения отмечают и при гипоксических поражениях. После денервации, как и при гипоксии, нарушаются тканевое дыхание, передача возбуждения в синапсах, поскольку патология митохондрий видоизменяет энергетические затраты. При этом тканевое дыхание мышцы проходит стадии активизации и угнетения.

Электрическая активность мышцы, как было показано в экспериментах на теплокровных, в условиях гипоксии некоторое время повышается (Gopfert Н., Schaffer И., 1941, 1960), чем и пытались объяснить ее контрактурное укорочение (De Vries Н.А., 1966).

Так или иначе, прямые и рефлекторные иннервацион-ные нарушения кровообращения в мышце — важный фактор патологии основных ее функций — фазической и тонической активности.

Влияниями мотонейрона определяются характеристики сарколеммы, саркоплазматического ретикулума, активность состава ферментов энергетического метаболизма, набор изоформ контрактильных и регуляторных протеинов. Все это важно для понимания интимных механизмов мио-пистрофии.

Напомним, что представления о нервной дистрофии исторически восходят к работам по «трофическим нервам» Magendie Е, 1834; Samuel S., I860; Павлов ИЛ., 1882), к концепции о прямом трофическом воздействии через симпатикус (Орбели Л.А., 1936, 1938). В настоящее время известно, что симпатикус воздействует на трофику мышц не прямо, а через капилляры и диффузией своих медиаторов Олтап Ch., Falck В., 1965; Говырин В.А., 1967), могущих сыть не только норадреналином, но и серотонином, дофамином. Перманентное трофическое обеспечение мышцы:с\тдествляется аксоплазматическим током эфферентных нервных волокон.

Аксотранспорт не представляет собою движения жидкой весы, подобного перемещению воды по трубочке. Иссле- 1: всния М.Schwartz et al. (1980) обнаружили три компонента этого транспорта: 1) аксоплазма; 2) митохондрии, скач-■ибразно перемещающиеся по длиннику волокна в обоих управлениях, преимущественно ортоградно; 3) эндоплаз-с~;ческий ретикулум (тубуловезикулярная система), передающий ферменты, гликопротеиды и фосфолипиды для: оптических клеточных мембран. Нейротрубочки и фи-■меяты составляют цитоскелетную сеть, которая продви-\е~ся по аксону со скоростью до 4 мм/сут., тогда как ком--: ненты для мембран и транссинаптического энергозави-оуого переноса движутся по микротрубочкам со скоро-.-;-: 200-400 мм/сут. Скорость обратного тока к лизосомам -; '1:<летки для лизиса и переработки — 150-300 мм/сут. >-г?гия продуцируется взаимодействием аксональных со- щ вшгельных белков актина и миозина при пусковом влияем кальция. Быстрый аксональный ток обновляет аксо-:: синаптические окончания, медленный — обновля-:: плазму, доставляя белки и весь клеточный каркас, Ьфоспотаясь через сегментарные аппараты, и вызывает

.— с ~ ические нарушения рефлекторным путем (Попе-Я.Ю., Богданов Э.И., Хабиров Ф.А., 1984, 1985).

Как перекрытие аксоплазматического тока в эфферен-тах, так и воздействие на него через раздражение афферен-тов в позвоночнике вызывают сходные дистрофии в мышце. В ней появляются участки фиброза перимизия, «воспалительные» клетки вокруг участков некроза и атрофии, изменение изоферментного спектра лактатдегидрогеназы (ЛДГ): в «медленных» волокнах ослабевает преобладание ЛДГ] и ЛДГг, а в быстрых — ЛДГ₃ и ЛДГ₄. Мышцы лишаются ми-оглобина, который начинает обнаруживаться в моче (Abraham W., 1977). Меняется активность контроля Са²⁺ и АТФ. Изменяются контрактильные свойства мышцы. Нашим сотрудником Э.И.Богдановым (1989) было показано, что аксональный транспорт оказывает влияние на тетаниче-ский индекс при неизменности временных параметров сокращения.

Источником патологической импульсации могут быть, естественно, и внепозвоночные ткани. Г.И.Маркелов (1939) указал на распространение вегетативных влияний из любого очага ирритации. При этом процесс всегда грозит превращением трофических влияний в дистрофические. Автор включал этот процесс в рамки реактивно-вегетативного или вегетативно-ирритативного синдрома. Для той формы дистрофии, о которой здесь идет речь, требуется более конкретный клинический и патогенетический анализ, а соответственно, и более точное обозначение.

Еще более общим и лишенным к тому же обоснованного патогенетического содержания является широко принятый за рубежом и используемый иногда в нашей стране термин «внесуставные поражения мягких тканей» или «внесустав-ной ревматизм» (Астапенко М.Г., Эрялис П.С, 1975). Если же такие изменения связаны с ревматоидным артритом или другим коллагенозом, они могут рассматриваться вместе (Тареев Е.М., 1973), что, однако, не имеет отношения к описываемым здесь заболеваниям. Л.Г.Членов еще в 1940 г. писал: «Конечно, бывают случаи, где одновременно имеются изменения со стороны нервного прибора, мышц, клетчатки, позвоночника, может быть, еще и периферических суставов. Все они могут быть связаны единством этиологии, как бы ее ни обозначать: ревматизм, артритизм, подагра или как-нибудь иначе. Это, однако, не обозначает, что они образуют общий синдром, если только они не имеют между собой непосредственной связи. Это относится и к изменениям позвоночника... эту связь нужно еще доказать...» (с. 8; курсив наш — Я.П.).

В настоящее время представляется возможным различать коллагенозы и явление другого рода — нейроостеофи-броз, наблюдаемый в коллагеновых и других фиброзных тканях при вертеброгенных заболеваниях нервной системы.

Как упоминалось выше, в зонах нейроостеофиброза сухожилия прощупываются опухшими, мягкими. Позже они становятся бугристыми, уплотненными, узловатыми, утолщенными, иногда укороченными. Известно, что эти наблюдения клиницистов и морфологов подтвердились в ЯМР-картинах при изучении туннельных синдромов: утолщенные сухожилия находят среди структур, оказывающих компрессионное воздействие на периферический нерв (Лоб-зин В.Ф. и соавт., 1989).

При пальпации зоны нейроостеофиброза под ощупывающими пальцами иногда ощущаются хруст или скрип. Также и в надкостнице определяются «бархатистость», набухание, уплотнение, утолщения, узелки, бляшки. Аналогично и бо-

Ортопедическая неврология. Синдромология

лезненные мышечные зоны характеризуются не только аль-гическим компонентом, но и особенностями, выявляемыми пальпаторно (кинестезически). Как мышечные, так и фиброзные дистрофические изменения характеризуются общностью нейрогенного механизма и во многом общими чертами первой альгической и второй триггерной фаз: клиническими, морфологическими, гуморальными (ферментативными, медиаторными) и радиоизотопными признаками. Поэтому целесообразно близкую мышечную патологию (так называемый координаторный миопатоз) или локальные мышечные уплотнения с их явлениями фиброза в эндо-, пери-и эпимизии считать вариантами нейроостеофиброза.

3.2.3.3. Склеротомныв боли и болевые точки

Нейрохирургическая практика позволила уточнить схему поясничных дерматомов, устранив дефекты старых схем Ферстера. Дерматомная зона через соответствующий задний корешок связана с определенным сегментом спинного мозга. Тот же сегмент спинного мозга связан через передний корешок с группой мышц — с миотомом. Сегментарная, метамерная связь осуществляется и с другими органами и тканями. Филогенетически сегментарное строение тела сначала ограничивается только средним зародышевым листком, мезодермой, с развивающимися из него тканями и органами: скелет, мышцы, внутренние органы, артерии. Имеется определенная сегментация в строении и венозной системы, причем центральные отделы венозных сегментов расположены внутри позвоночного канала (Протасов В.Я., 1970). Эта сегментация на первых порах происходит без влияния нервной системы (Sturm А., 1958; Roth М., 1985). Вовлечение эктодермы, спинного мозга и кожи в этот сегментарный процесс происходит позже, хотя сама внутриэктодермаль-ная связь «сегмент — спинномозговой нерв — дерматом» устанавливается рано и остается неизменной (Clara М., 1959). В течение второго месяца внутриутробной жизни центральный канал спинного мозга суживается. Серое вещество, окружавшее его кучками, становится сплошным, в нем появляются намеки задних и передних столбов, передней спайки и корешков. Лишь в конце третьего месяца появляются первые нервные клетки передних рогов, а на седьмом месяце — клетки задних рогов. В конечном счете благодаря выходу спинномозговых нервов на определенном расстоянии друг от друга и упрочению связей с органами и тканями спинной мозг приобретает сегментарное строение: он связан с дерматомом и миотомом.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1217 | Нарушение авторских прав