АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Гипергликемическая кетоацидотическая кома являет­ся крайней степенью расстройства обмена углеводов и липидов при тяжелом диабете.

Развивается потеря сознания на фоне гипергликемии, кетоацидоза (избыточное накопление кетоновых тел) и гиперосмолярности плазмы крови. Последняя приводит к клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбонатов. Эти нарушения и вызывают развитие комы.

Клиника. Обычно она начинается постепенно, с обще­го недомогания, слабости, подавленности, головной боли, потери аппетита, диспепсических расстройств, учащения дыхания. Затем появляются боли в подложечной области и конечностях, углубленное и удлиненное дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона, сонливость и апатия, кото­рые прогрессируют до полной потери сознания.

При осмотре кожа сухая, холодная, лицо гиперемированное, осунувшееся. Язык сухой, обложенный. Глазные яблоки мягкие. Пульс учащенный, слабый, АД пониже­но, мышцы расслаблены, сухожильные рефлексы пони­жены или отсутствуют. При аускультации может быть шум трения плевры. При отсутствии инфекции температура тела может быть субнормальной.

Лабораторными критериями диагностики диабетического кетоацидоза

являются гипергликемия (обычно выше 16-19 ммоль/л), кетонемия и кетонурия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, лейкоцитоз со сдвигом влево. Глюкозурия – менее постоянный признак. При исследовании мочи определяется ее высокая относительная плотность, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Диабетическая кома – требует немедленного начала интенсивной терапии.

Основными целями терапии гипергликемической комы являются компенсация инсулиновой недостаточности со снижением уровня сахара крови, регидратация, коррекция потерь калия и устранение причины декомпенсации диабета. Первоначально показано болюсное внутривенное введение 10 Ед. инсулина, установку назогастрального зонда для профилактики аспирации.

После болюсного введения 10 Ед. инсулина лучше наладить постоянную

внутривенную его инфузию (вначале промыть систему раствором инсулина), дозируя по показателю сахара крови, который должен контролироваться

каждый час экспресс - полосками и каждые 2 ч лабораторно. При уровне глюкозы более 20 ммоль/л назначается простой инсулин 6 Ед/ч, 15-20 ммоль/л – 3 Ед/ч, 10-15 ммоль/л – 2 Ед/ч, 5-10 ммоль/л – 1 Ед/ч. При глюкозе менее 5 ммоль/л инсулин вводить не следует. Если через 2 ч эффекта от такой терапии нет, дозу инсулина удваивают. Крайне важно снижать уровень сахара медленно, так как в противном случае увеличивается риск отека головного мозга и развития судорожного синдрома. Внутривенное введение инсулина продолжается до тех пор, пока уровень кетоновых тел не станет отрицательным. Затем больному можно разрешить принимать пищу и вернуться к схеме с использованием короткого и продленного инсулина. АЛКОГОЛЬНАЯ КОМА.

В течение 4 часов после приема алкоголя показано про­мывание желудка через зонд (после интубации трахеи) до чистых промывных вод 10—12 л воды комнатной темпе­ратуры с последующим введением энтеросорбента. Необ­ходимо согреть пациента. В/в вводят 0,9 % р-р натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем ЧДД, ЧСС, АД. В дальнейшем возможен переход на р-р Рингера, капельное введение до 120 мл 40 % глю­козы, дробное введение витаминов: тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаломина (до 200 мг), ас­корбиновой кислоты (500 мг).

ЛЕКЦИЯ № 9.

РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОМ НАРУШЕНИИН мозгового кровообращения, ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ, ЭПИЛЕПСИИ.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) чаще всего является осложнением гипертонической болезни и атеросклероза. Реже ОНМК является следствием болезней клапанного аппарата сердца, инфаркта миокарда, аномалиями сосудов мозга, тромбогеморрагическим синдромом и артериитами.

Выделяют ишемический и геморрагический инсульты.

ОНМК по ишемическому типу. Ишемический инсульт может быть вызван тромбозом или сужением церебральной артерии.

Для ишемического инсульта характерно преобладание очаговых симптомов поражения головного мозга над общемозговыми. Наблюдаются гемипараличи и гемипарезы, зрачковые и глазодвигательные нарушения, нарушения координации, речи и глотания.

Дифференциальная диагностика характера нарушения мозгового кровообращения в первые часы в большинстве случаев затруднена. Для правильного лечения важно провести окончательную диагностику уже на ранней стадии. В первую очередь проводят компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ). Если нет возможности провести КТ и МРТ, ценную информацию дает исследование

спинномозговой жидкости (СМЖ), поскольку у большинства больных с геморрагическим инсультом в СМЖ можно обнаружить кровь. Наиболее информативно дуплексное УЗИ, которое позволяет выявить нарушение мозгового кровообращения. Церебральная ангиография - наиболее надежный метод диагностики, практически незаменимый, если планируется операция.

Стратегическими направлениями интенсивной терапии ишемического инсульта являются раннее восстановление кровотока по тромбированному или стенозированному сосуду, улучшение агрегационных и вязкостных характеристик крови, лечение синдрома внутричерепной гипертензии, профилактика и лечение осложнений, ранняя реабилитационная терапия.

Наиболее распространенным препаратом для улучшения текучести крови является гепарин. Его вводят в/в струйно 5000—10000 МЕ с последующей постоянной инфузией со скоростью 800-1000 МЕ/ч.

Признаки передозировки гепарина — кожные кровоизлияния или микрогематурия.

Также применяют антиагреганты для профилактики и лечения тромбозов. В основном это аспирин, который более эффективен в дозе 150-250мг/сут.

Эффективной считают гемодилюцию, которую следует достигать за счет

изотонических растворов (0,9% раствор натрия хлорида).

Для интенсивной терапии синдрома внутричерепной гипертензии используют осмодиуретики (мочевина, манит).

Многие осложнения обусловлены обездвиженностью пациента. Для предупреждения ТЭЛА используют эластичные чулки.

При длительной неподвижности для предупреждения пролежней больного поворачивают в постели каждые 2-3 ч. Через 24-48 ч после завершения инсульта начинают пассивные движения в конечностях (3-4 раза в день) для предотвращения контрактур. В фазе восстановления, когда состояние больного практически всегда в той или иной степени улучшается, большое значение имеет логопедическая помощь, а также ранняя трудотерапия и ЛФК.

ОНМК по геморрагическому типу.

Кровоизлияние в вещество мозга протекает на фоне повышенного АД с

преобладанием общемозговых симптомов в виде глубокого нарушения сознания, психомоторного возбуждения, рвоты, эпилептических припадков гипертермии с быстро нарастающими явлениями отека головного мозга, нарушения дыхания и сердечной деятельности. Во многих случаях выявляются менингеальные симптомы. Примесь крови в

спинномозговой жидкости обнаруживается в 90% случаев.

Субарахноидальное кровоизлияние диагностируется по наличию крови в спинномозговой жидкости.

Компьютерная томография - метод выбора при внутримозговых кровоизлияниях. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространенность поражения. До широкого внедрения КТ применялась ангиография, при которой очаг кровоизлияния выглядит как бессосудистая зона.

Основные мероприятия интенсивной терапии при внутримозговом кровоизлиянии те же, что и при ишемическом инсульте, но АД при внутримозговом кровоизлиянии поддерживают в пределах нормы. Удаление гематомы, если она локализована в доступном участке, может спасти жизнь. Операция показана, если состояние не улучшается, и появляются признаки вклинения.

Для коррекции артериальной гипертензии используют как таблетированные антигипертензивные средства, так и внутривенная инфузия нитропрепаратов. Контроль АД позволяет снизить вероятность повторного кровоизлияния. Для этих же целей в первые 24-48 ч целесообразно использовать нативную или свежезамороженную плазму.

В последующем для улучшения мозгового кровотока рекомендуется применять дезагреганты (трентал, аспирин), а также антикоагулянты (гепарин).

Коррекцию водно-электролитных нарушений лучше проводить энтерально (через зонд) – при нарушении глотания или угнетении сознания.

При нарушении дыхания и при прогрессировании расстройств газообмена показана респираторная терапия. При угнетении сознания целесообразно раннее наложение трахеостомы.

. При возникновении госпитальной инфекции нижних дыхательных

путей следует назначать антибактериальную терапию в соответствии с результатами бактериограммы.

Равнозначно важными остаются мероприятия по уходу и профилактике трофических расстройств.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1167 | Нарушение авторских прав