АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. Одним из основных метаболических нарушений при обширных ранах, особенно осложненных инфекцией, является дезорганизация углеводного обмена

Одним из основных метаболических нарушений при обширных ранах, особенно осложненных инфекцией, является дезорганизация углеводного обмена, механизм которой до настоящего времени остается мало понятным. При травме и сепсисе наблюдается разобщение метаболизма глюкозы и ами­нокислот. Снижается толерантность к глюкозе, возникает резистентность тканей к эндогенному или экзогенному инсулину. У тяжелых септических больных даже при базальной нормогликемии после нагрузки глюкозой са­харные и инсулиновые кривые имели преддиабетический или диабетический тип, что может указывать на относительную инсулярную недостаточность. Исходный уровень инсулина у этих больных снижен (6,0±2,7 мкед/мл). У час­ти больных выявлялась резистентность к эндогенному инсулину: при базаль-ном содержании инсулина выше 120 мкед/мл отмечалась резко выраженная гипергликемия.

При ранах и сепсисе может наблюдаться парадоксальность повышен­ного базального окисления глюкозы и скорости ее кругооборота при нор­мальном или повышенном уровне глюкозы натощак, хотя базальное содержание циркулирующего инсулина при этом повышено в 3 раза по срав­нению с нормой.

Относительно нормальное содержание глюкозы в крови может под­держиваться при 2-х или 3-х кратном повышении секреции инсулина и что тканевое потребление глюкозы также требует более высокой стимуляции инсулином для поддержания нормогликемии. Панкреатические Р-клетки не. способны продуцировать адекватные количества инсулина.

Наиболее тяжелые изменения со стороны внутренних органов наступа­ют при развитии септического шока. Патогенез септического шока крайне сложен и многообразен. Септический шок в зависимости от вида возбудите­ля (грамиоложшсльный или 1рамо>рицатс:яьный) имеет существенные отли­чия по механизму нарушений гомеостаза.

Нарушение гемодинамики определяется тем, что грамположительная флора выделяет в кровь экзотоксины, которые вызывают прямой цитоток-сический эффект и протеолиз клеток с образованием и выделением в кровь кининоподобных субстанций. Эти субстанции в свою очередь стимулируют нервную систему и вызывают выброс катехоламинов. Эндотоксины посту­пают в кровь при гибели грамотрицательных бактерий и, соединяясь с раз­личными элементами крови (тромбоциты, лейкоциты), образуют комплекс с высокой симпатомиметической активностью. Увеличение выброса катехо­ламинов приводит к вазоконстрикции и ухудшению периферической перфу-зии. Как следствие, наступает ишемическая аноксия и нарушение клеточного метаболизма.

Существует две теории развития септического шока:

1. Под влиянием токсинов происходит внутрисосудистое генерализо-ванное тромбообразование.

2. Стимуляция токсинами а-рсцспторов, что приводит к перифериче­ской вазоконстрикции и ухудшению периферического кровообращения.

В развитии септического шока принимают участие оба механизма - и вазоконстрикция, и внутрисосудистое тромбообразование, которые приво­дят к резкому ухудшению периферического кровообращению Кроме того, в развитии септического шока важную роль играют такие факторы, как про­должительная гипоксия, снижение ОЦК, острая адреналовая недостаточ­ность, поражение токсинами паренхиматозных органов.

Развитие септического шока не всегда сопровождается угнетением всех компонентов центральной и периферической гемодинамики. У некоторых больных отмечают гипердинамическую реакцию сердечно-сосудистой сис­темы в первой фазе шока. Такая реакция объясняется тем, что циркуляция токсинов приводит к появлению вазоакгивных полипепгидов и освобожде­нию гистамина из тучных клеток. Последующая стимуляция симпатико-адреналовой системы приводит к повышению АД, но дорогой ценой: из-за повышения периферического сопротивления ухудшается периферическая перфузия. Напряжение кислорода в тканях снижается до критического уровня.

Некотороые авторы считают, что гипердинамическая реакция сердеч­но-сосудистой системы в начальной фазе наблюдается при грамположитель-ном шоке, а гиподинамическая - при грамотрицательном шоке. При грамположительном шоке в отличие от грамотрицательного отмечают по­вышение минутного и ударного объемов сердца с существенным снижением общего периферического сопротивления (ОПС), которое не является призна­ком нормального периферического кровообращения. По-видимому, сниже­ние ОПС связано с раскрытием артериовенозных шунтов, что создает условия для окольною кровообращения, минуя спазмированные капилляры.

Ухудшение периферического кровообращения сопровождается ткане­вой гипоксией. Развитие тканевой гипоксии приводит к тому, что гликоген, жиры и протеин метаболизируются анаэробным путем. В условиях анаэроб­ного метаболизма и нарушенного капиллярного кровотока происходит на­копление в организме значительного количества метаболитов - ионов водорода, лактата, кетоновых кислот, что приводит к нарушению КЩС и развитию метаболического ацидоза.

Таким образом, патофизиологические особенности развития септиче­ского шока обусловлены нарушениями, которые вызывают экзо- или эндо­токсины в периферическом кровообращении, тканевом дыхании и метаболизме, в то время как клинически преобладают нарушения централь­ной гемодинамики и внешнего дыхания.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 464 | Нарушение авторских прав