АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация пестицидов по степени опасности, предложенная ВОЗ

Прочитайте:
  1. Ds:внебольничная, правостороння нижнедол (плевро)пневмония, средней степени тяжести.
  2. E. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц Il
  3. I. Классификация и определения
  4. I. Определение, классификация, этиология и
  5. II. Этиология и классификация
  6. Plathelmintes. Тип Плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.
  7. TNM клиническая классификация
  8. TNM. Клиническая классификация
  9. V 13: Классификация наследственных болезней.
  10. V. МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ

(1979)

 

  ЛД50 для крыс, мг/кг
Класс при попадании через рот при попадании через кожу
  твердые вещества жидкости твердые вещества жидкости
1.а. Крайне опасные вщества 1.б. Очень опасные вещества 2. Умеренно опасные вещества 3. Малоопасные вещества   5 и менее   5-50   50-500   Более 500 20 и менее   20-200   200-2000   Более 2000 10 и менее   10-100   100-1000   Более 1000 40 и менее   40-400   400-4000   Более 4000

 

Применение пестицидов в сельском хозяйстве регламентируется “Cписком химических и биологических средств борьбы с вредителями, болезнями растений, сорняками и регуляторов роста растений, разрешенных для применения в сельском хозяйстве”, в котором указаны дозировки, кратность, формы и методы применения на соответствующих культурах, а также сроки сбора урожая (срока ожидания) после последней обработки.

Ответственность по охране труда и технике безопасности при работе с пестицидами возлагается на руководителей хозяйств и на организации, применяющие их.

Основным юридическим документом, регламентирующим применение пестицидов в сельском хозяйстве, является “Инструкция по технике безопасности при хранении, транспортировке и применении пестицидов в сельском хозяйстве”. В ней даны перечень и характеристика основных пестицидов по гигиенической классификации.В инструкции подчеркнуто, что работать с пестицидами должен постоянный хорошо обученный персонал.

На медико-санитарную службу возложен государственный контроль за безопасным применением пестицидов в сельском хозяйстве, включая контроль за предотвращением накопления пестицидов в продуктах питания сверх максимально допустимых уровней (МДУ).

На ветеринарную службу возложен государственный контроль за предотвращением накопления остатков пестицидов в сырых продуктах животноводства, контроль за организацией мероприятий по профилактике отравлений животных,в том числе птиц, рыб и пчел, пестицидами, минеральными удобрениями, ядовитыми растениями и другими опасными веществами. По всем этим вопросам ветеринарная служба взаимодействует со службами защиты растений и медицинской.

Биогеоценотическая токсикология - составная часть биогеоценотической патологии, как науки о массовых болезнях, возникающих у животных вследствие неблагоприятных изменений в биогеоценозах и их составных компонентах: популяциях, биоценозах, почвах, водах, воздухе и т.д.. Другое определение биогеоценотической патологии - наука о массовых заболеваниях животных, изучаемых на уровне биогеоценоза (биогеоценотическом уровне). Эти два определения разные по форме, но идентичные по содержанию.

Биология - наука о жизни. Она изучает жизнь на разных уровнях ее организации (рис. 1).

В биогеоценотической патологии применяются методы, принятые в ветеринарии, биогеоценологии и популяционной экологии.

В зависимости от характера болезни животных, особенностей ее диагностики проводится подбор таких методов исследования, использование которых позволяет обеспечить оценку энзоотии (или эпизоотии) на уровне организации: а) организма; б) стада; в) биогеоценоза (ов) (пастбищных, ферменных, озерных, речных).

 

 

Рис. 1. Уровни организации жизни

 

Биогеоценотическая диагностика энзоотий проводится в определенной последовательности: а) сбор анамнеза и анализ анамнестических данных; б) объективная оценка больных животных (трупов), популяций (стад), биогеоценозов; в) методы клинической диагностики и патоморфологии; г) оценка надорганизменных систем (популяций, биогеоценозов, ферменных, полевых, речных, озерных); д) методы популяционной экологии; е) методы биоценологии; ж) картографический метод и др.

На заключительном этапе проводится системно-экологический анализ полученных данных и постановка биогеоценотического диагноза.

Биогеоценотический диагноз и прогноз - основа для разработки экологически обоснованных лечебно-профилактических мероприятий.

К диагностической и профилактической работе привлекаются различные специалисты (агрономы, агрохимики, луговоды, мелиораторы, биогеоценологи, экологи и др.).

Изменения в популяциях, биогеоценозах и патологии животных. Популяция- надорганизменная система, представляющая собой группировку организмов определенного вида. Основное биологическое предназначение популяции - поддержание жизнедеятельности вида в течение неограниченно долгого времени.

Благоприятные условия среды способствуют повышению воспроизводительной функции популяции, что увеличивает численность и процветание вида. Любая популяция животных имеет потенциальную возможность заселить весь земной шар, но под влиянием ограничивающих факторов численность популяции сохраняется на одном, более или менее, определенном уровне.

Причины подавления воспроизводительной функции популяций многообразны: врожденные пороки развития и уродства (инфантилизм, фримартинизм, гермофрадитизм); гипотрофия молодняка; гипоавитаминозы новорожденных, сопровождающиеся гастроэнтеритами, бронхитами, бронхопневмонией, рахитом; макро- и микроэлементозы молодняка ведут к атоксии у ягнят, беломышечной болезни, остеодистрофии и др.

Одним из важных показателей популяции является плотность. При переуплотнении популяций у животных возникает стресс, бесплодие, болезни (канибализм, язва желудка и др.). Профилактика популяционных болезней животных заключается в оптимизации структуры и функции стад биологических систем. Не следует допускать переуплотнения популяций, т.е. скученного содержания животных. Необходимо осуществлять эколого-генетический контроль за ходом воспроизводства стад. Проводится работа по регуляции процессов, протекающих в пастбищных и ферменных биогеоценозах, по охране Среды от загрязнения химическими веществами, обладающими гонадотоксическим, тератогенным и мутагенным действием.

“Биогеоценоз” (био - жизнь; гео - земля; ценоз - общество) - как термин был предложен в 1940 г. В.И.Сукачевым. Наряду с термином “биогеоценоз” существует термин “экологическая система”(экосистема), предложенный А.Тенсли в 1935 г. Эти термины отражают общие понятия. Биогеоценоз (рис 2) - система, поскольку его компоненты взаимосвязаны.

Биогеоценоз состоит из четырех категорий взаимодействующих слагаемых:

1. Компонентов неживой (косной) природы - атмосферы, воды, материнской породы, минеральной части почвы и ила.

2. Продуцентов (производителей) - организмов, осуществляющих процесс новообразования органических веществ из простых неорганических соединений (высшие и низшие зеленые растения, серобактерии и нитрофицирующие бактерии - хемосинтетики).

3. Консументов (потребителей) - организмов, потребляющих готовое органическое вещество фотосинтетического, хемосинтетического происхождения и переводящие его в другие формы (животные и паразитирующие растения).

 

Рис.2. Функциональная структура биогеоценоза.

 

4. Редуцентов (разрушителей, разлагателей) - организмов, разлагающих сложные органические вещества растительного происхождения (грибы и микроорганизмы).

Схема биотического круговорота представлена на рис.3.

Живые и неживые компоненты биогеоценоза функционально взаимосвязвны между собой и образуют единую целостную биокосную систему. Используя солнечную энергию, растительные организмы синтезируют органические вещества своих тел из углекислого газа, минеральных солей и воды.

Различают биогеоценозы природные и антропогенные.

 

Рис. 3. Биотический круговорот: 1. -продуценты-организмы, синтезирующие органические вещества из неорганических соединений; полукруг сверху - Солнце- источник энергии, используемый в процессе фотосинтеза; 2-5 организмы - консументы, потребители органического вещества: растительноядные животные, хищники первого, второго, третьего и четвертого порядков; 6 - организмы продуценты, осуществляющие минерализацию органических веществ (по Н.В.Белугину).

 

Отличительной чертой природных биогеоценозов является их относительная устойчивость. Считают, что в природных биогеоценозах массовых заболеваний растений (эпифитотий) и животных (эпизоотий) обычно не бывает. И только в том случае, когда в результате флюктационных явлений Пожары, засухи, наводнения и др.) В этих случаях массовая гибель животных сокращает численность популяции. Устанавливается баланс между численностью популяции и запасами корма. Это позволяет популяции выжить в экстремальных условиях, что необходимо для сохранения вида.

На громадной территории нашей планеты созданы агробиогеоценозы - поля, сады и огороды, культурные пастбища. Это природные комплексы с господством популяций одного или небольшого числа видов растений. Человеком созданы искусственные биогеоценозы с господством одного или нескольких видов животных - животноводческие фермы и комплексы. Они пространственно друг от друга ограничены, но их автономия относительная. Они связаны между собой, обмениваются веществом и энергией друг с другом. Сельскохозяйственная деятельность человека направлена на поддержание искусственных биогеоценозов. Однако, эта деятельность, проводимая без всестороннего учета экологических законов, может иметь непредвиденные негативные последствия. Так, в результате неблагоприятных изменений биоценозов появились нежелательные виды растений и животных, сорняки, паразиты и т.д.

Необходимо учитывать негативные изменения в биогеоценозах с целью разработки мероприятий по диагностике и профилактике болезней животных в системе мер по созданию высокопродуктивных стад.

 

Изменения в пастбищных биогеоценозах и патология животных. Луговой биогеоценоз это биокосная система, состоящая из сообщества организмов (биоценоза) и косной среды (экотопа). Для формирования и функционирования луговых биогеоценозов необходимы более или менее специфические природно-климатические, почвенно-гидрологические и иные экологические условия, обеспечивающие произрастание луговых трав. Немалые площади занимают луга, созданные человеком, которые иногда бывают высокопродуктивными. За пастбищами должен быть уход, т.к. возможна гибель пастбища из-за накопления мертвой органической массы, “задушившей’’ дернину.

Копытные животные оказывают механическое воздействие на почвенный покров, разрушая его, но они улучшают гидрологический режим почв и повышают их продуктивность. Животные рассеивают с фекалиями семена ценных кормовых растений.

Следовательно, животные, как компонент лугового биогеоценоза, выполняют важную экологическую функцию, способствуют размножению, росту и развитию растений.

Если в биоценозе, сложившемся на пастбище, присутствуют возбудители или переносчики болезней животных, а также ксенобиотики, то возможны энзоотии и отравления. Энзоотии могут возникать в результате патогенного действия низших, высших растений и ядов (микрофлора, ядовитые травы и ксенобиотики) или животных (гельминты, насекомые, ядовитые змеи, переносчики - клещи, моллюски). Сочленами пастбищного биоценоза нередко являются возбудители почвенных инфекций: сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, братзота, столбняка и др.

Причиной возникновения болезней является односторонее кормление животных монокультурами зеленого конвейера. При этом отмечается:

1. Недостаток в рационе кальция при скармливании озимой ржи, кукурузы, корнеклубнеплодов.

2. Дефицит фосфора при скармливании однолетних и многолетних бобовых трав, кукурузы, корнеклубнеплодов.

3. Нарушение сахаро-протеинового отношения при скармливании в избытке бобовых или кукурузы и корнеплодов.

4. Несбалансированность питания по кислотно-щелочным эквивалентам. Все эти недочеты в кормлении ведут к нарушению обмена веществ.

Нерациональное внесение минеральных азотных, калийных и других удобрений, а также попадание других ксенобиотиков в почвы может стать причиной отравления животных.

В заключение следует отметить, что развитие экологических идей в патологии - процесс сложный, так как до недавнего времени казалось неоспоримым, что болезни достаточно полно могут быть охаратеризованы на структурных уровнях организации организма, т.к. считалось “движение” патологии от организменного уровня к органному, тканевому, клеточному, молекулярному.

Укоренившееся в патологии мнение о болезни как о патоморфологических и функциональных нарушениях оказалось в противоречии с экологическими законами, из которых следует, что массовые заболевания животных (эпизоотии) и растений (эпифитотии) обуславливаются сдвигами, происходящими в надорганизменных системах: популяциях, биоценозах, биогеоценозах.

Отличительной чертой системы любого уровня - организменного или надорганизменного - является то, что она состоит из частей (подсистем) и входит в состав системного образования более высокого ранга (клеточные элементы - подсистема, входит в состав органа - надсистемы). Биологические системы низшего ранга, подчинены высокоранговым биосистемам: клетки- тканям, ткани - органам, органы - организмам, организмы - популяциям, популяции - биоценозам и т.д. Следовательно, состояние организмов, их органов, тканей, клеток и субклеточных структур определяется изменениями, происходящими в надорганизменных системах.

Биогеоценоз - элементарная открытая структурная единица биосферы - глобальной биокосной системы. Биосфера входит в состав системы более высокого ранга - космоса. В.И.Вернадский указывал, что биосфера представляет собой земное явление космического характера. Солнечно-земные связи оказывают мощное влияние на состояние неживой природы, растительного и животного мира, на устойчивость или восприимчивость растений, животных и человека к заболеваниям (А.А.Чижевский). В.Н.Ягодинский вспышки очагов эндемического энцефалита связывает с циклическим увеличением численности популяций белок и их миграцией (белки - основные прокормители нимф лесного клеща). К.А.Дорофеев отмечает, что вспышки ящура у животных наблюдаются в годы спокойного Солнца. Прогнозирование изменения солнечной активности позволит проводить научно-обоснованные меры по профилактике болезней животных. Следовательно, при диагностике и профилактике массовых болезней животных необходимо оценивать биогеоценозы и учитывать изменения их структуры под влиянием процессов, протекающих в смежных природных комплексах, ландшафтах, биосфере. При ветеринарной оценке природных комплексов, особенно большого размера, целесообразно использовать данные экологического мониторинга. Основные задачи мониторинга следующие: 1. наблюдение за текущим состоянием природной среды в целях выявления антропогенных изменений; 2. оценка этого состояния и интенсивности воздействия факторов антропогенного происхождения; 3. прогноз изменений состояния природной среды под влиянием антропогенных воздействий.

В общей программе мониторинга важную роль должны сыграть наблюдения и исследования в биосферных заповедниках, дающих комплексную информацию о фоновом, не подвергнутом антропогенным воздействиям, состоянии регионов биосферы на всех уровнях ее организации (клеточном, организменном, популяционном и биогеоценотическом).

Целью биогеоценотической патологии животных является не только сохранение существующих в природе равновесий, сколько преодоление стихийно сложившихся природных взаимоотношений и поиск новых форм условий баланса, обеспечивающего более высокую продуктивность животноводства и улучшение качества продуктов животного происхождения.

Биогеоценотическая токсикология должна быть не только предупреждающей, но и созидающей.

Экологизация ветеринарии приобретает особую остроту в условиях интенсификации сельского хозяйства, специализации и концентрации животноводства и перевода его на промышленную основу.

С.С.Шварц писал, что современность ставит задачу подготовки инженеров-экологов для работы в лесхозах, промыслово-охотничьих хозяйствах, станциях защиты растений, организациях здравоохранения и зооветеринарной сети.

Причины и условия отравлений. Яды, попадающие в организм животного называют внешними или экзогенными, яды, образующиеся в организме животного, - эндогенными (это преимущественно продукты нарушения обмена веществ). Некоторые авторы полагают, что метаболиты образуются в минимальных количествах и при нормальном обмене веществ в организме; в ряде случаев они стимулируют жизненные процессы.

Экзогенный яд, поступивший в организм, при известных условиях дает как бы толчек для образования эндогенных ядов. В таких случаях может создаться опасность аутоинтоксикации (самоотравления) организма. С точки зрения ветеринарной токсикологии особый интерес представляют яды, поступающие в организм извне.

Различают яды минерального, растительного и животного происхождения, органические и неорганические соединения. Например соли тяжелых металлов: ртути, свинца, меди; растительные яды: алкалоиды, гликозиды, сапонины, эфирные масла, органические кислоты, токсоальбумины и др.

К ядам животного происхождения относятся вещества сложной белковой природы: яды змей, пауков, насекомых, бактериальные токсины.

Отравления называются еще токсикозами. Группу отравлений, вызываемых ядами растительного происхождения, называют фитотоксикозами; отравления, причиняемые ядовитыми грибами, - микотоксикозами и т.д.

Токсичность того или иного вещества в значительной степени зависит от условий внутренних (эндогенных) и внешних (экзогенных). К первым относятся вид, порода, пол, возраст, живой вес, масть, общий тонус, реактивность организма, состояние нервной системы животного и др. Ко вторым - характер кормления, содержания, ухода и эксплуотации животных, климат, свет, тепло, влага и пр. Течение отравления зависит от совокупности перечисленных условий. Степень воздействия ядов на организм во многом зависит и от их дозы.

Отравления могут возникать от многих причин. Однако главными из них являются нарушения в кормлении, уходе и содержании животных. Наиболее часто животные отравляются в результате поедания кормов, засоренных ядовитыми травами или загрязненных ядовитыми веществами. Одни растения сами вырабатывают яды, другие становятся ядовитыми в силу ряда условий, например поражения головней злаков и пр. Часто вызывают отравления растения, содержащие: алкалоиды - белена, дурман, болиголов, мак, чемерица, борец, безвременник и др.; гликозиды - наперстянка, ландыш, зимовник, олеандр и пр.; сапонины - куколь; эфирные масла - пижма, полынь, можжевельник; соланин - паслен и картофель.

Многие растения одинаково ядовиты во всех своих частях, некоторые же преимущественно в той или иной части. Так, у белой чемерицы особенно ядовито корневище, у наперстянки - листья, у куколя - семена. Большинство ядовитых растений, главным образом содержащих алкалоиды, сохраняет ядовитость и при высушивании. Растения, содержащие летучие ядовитые начала (лютиковые и пр.), при высушивании значительно теряют их. Большинство ядовитых растений (чемерица и др.) при силосовании не теряет ядовитости.

Животные редко поедают ядовитые растения или испорченные корма. Сытые животные обычно не трогают ядовитых трав, так как последние, как правило, раздражают слизистую оболочку ротовой полости или имеют неприятный запах, жгучий вкус, грубые колючие части. Взрослые животные в течение жизни приобретают условный рефлекс к ядовитым травам, Кроме того, у них, по-видимому, повышается устойчивость, привыкание к некоторым ядовитым растениям (полынь, звездчатка, куколь, грибы, головня, ржавчина и др.), чего может не быть у животных, не поедавших этих растений. Молодые животные, не соприкасавшиеся с ядовитыми травами, не имеют такого рефлекса и при выгоне на выпас часто отравляются. Больше чем аборигенный скот подвержены отравлению животные, ввезенные в хозяйство и незнакомые с местными ядовитыми травами.

Следует, однако, иметь в виду, что рефлекс на ядовитые растения легко забывается, если животное голодное. В этом случае условный рефлекс подавляется голодом. Такие животные часто неразборчиво поедают корм, поэтому выгонять их на выпас, где имеются ядовитые травы, очень опасно. Съеденные натощак ядовитые растения или недоброкачественный корм оказывают на животных наиболее быстрое и сильное действие. Голодное животное будет поедать и сено, сильно засоренное ядовитыми травами, особенно если оно спрессовано. При стойловом содержании животные могут также отравляться и ядовитыми, недоброкачественными жмыхами, бардой, вареной свеклой, льняной мякиной и другими кормами.

Иногда бывают отравления животных в результате поедания кустов и ядовитых трав после прополки огородов. Случаи отравления могут быть следствием небрежного хранения минеральных удобрений и ядохимикатов, а также при прогоне скота по местам, где такие яды недавно применяли и они еще не впитались в почву.

Животные отравляются инсектофунгицидами, применяемыми для обработки шпал, телеграфных столбов; инсектицидами, используемыми для опрыскивания против вредителей садов, огородов, виноградников; гербицидами, протравленным зерном и т.д. Возможно отравление животных углекислым газом, сероводородом, аммиаком в помещениях без вентиляции. Медикаментарные отравления бывают в результате ошибок в дозировке, методах обработки животных, например при купании овец в креолиновых ваннах, крупного рогатого скота - в мышьяковистых ваннах с концентрацией препарата выше 0,16%, при недостаточном проветривании помещений после дезинфекции негашеной и хлорной известью и т.д. Отмечаются отравления животных в результате укуса их ядовитыми змеями, пауками, жаления пчелами и мошками.

Строгий контроль за кормлением и содержанием животных во многих случаях может предохранить их от отравления. Поэтому работники животноводства должны знать причины отравления животных и уметь распознавать ядовитые растения, поражения кормов ядовитыми грибами и т.д.

Пути проникновения ядов в организм и клинические признаки отравления. Чаще всего яд попадает через рот при поедании животными ядовитых растений, при приеме кормов, воды, загрязненных ядохимикатами, недоброкачественного корма. Иногда яд проникает через кожу, особенно пораженную (дерматит, ссадины, скарификации). Яд быстро поступает в организм животных при укусах змей или ужалении насекомыми, при неправильном купании животных в ваннах. Большинство современных пестицидов хорошо всасывается через здоровую кожу и вызывает отравления. Яды могут поступать через дыхательные пути в виде газов, паров, аэрозолей. Завышение доз сильнодействующих лекарственных веществ также может привести к отравлению.

Отравления могут протекать в острой и хронической форме.

Острая форма отравления чаще всего бывает в тех случаях, когда животные поедают сразу в больших количествах сильно ядовитые растения или корм (вода), ставший в силу ряда причин ядовитым (загрязнение ядохимикатом, плесень, закисание, разложение и т.д.). При этом яд быстро всасывается и быстро действует. Острая форма характерна внезапным наступлением болезненных явлений в результате расстройства деятельности различных органов и систем. При острой форме отравления чаще всего расстраиваются функции нервной системы, у животных развивается возбуждение или угнетение. Появляются судороги, параличи, а также колики, понос, вздутие и другие расстройства пищеварительного тракта, нарушается дыхание. Последнее чаще всего учащается и затрудняется, наблюдаются одышка, ускорение или замедление сердечных сокращений, неровный пульс, иногда частые мочеиспускания, изменяется цвет мочи, появляется сыпь на коже, слюнотечение или сухость во рту, расширение или сужение зрачков. Температура в большинстве случаев остается в норме. Смерть животного при остром отравлении наступает чаще всего через несколько часов или в течение 1-2 дней.

Ослабление и истощение организма животных, поедание ими корма натощак, плохое содержание и кормление скота, низкая или высокая окружающая температура и другие неблагоприятные факторы внешней среды обостряют течение токсического процесса.

Хроническое отравление животного наступает вследствие многократнго проникновения относительно небольших доз яда, дающих материальную или функциональную кумуляцию. Хроническое отравление долгое время может оставаться незамеченным, оно развивается постепенно и характеризуется медленным развитием патологического процесса, слабым нарастанием клинических признаков. Последние бывают не так ярко выражены, как при остром отравлении. Отмечаются колики, тимпания, понос или запор и другие расстройства желудочно-кишечного тракта.

Действие яда в известной мере зависит от веса животного; чем оно крупнее и крепче, тем большую дозу яда может перенести. Однако при функциональных изменениях в организме эта закономерность может нарушиться. Здоровые и упитанные животные к ядам устойчивее, чем животные, переутомленные в результате неправильной или чрезмерной эксплуотации, истощенные, а тем более больные. Чувствительность животных к ядам повышается при болезнях печени (ослабляется процесс разрушения и обезвреживания ядов) и почек (задерживается выделение ядов из организма).

На силу и продолжительность действия ядов влияет скорость их всасывания и выведения. Чем быстрее всасывается яд, тем скорее наступают признаки отравления, и чем быстрее яд выводится, тем скорее наступает выздоровление.

Кумуляция (скопление) ядов. Некоторые яды (гликозиды наперстянки, соли тяжелых металлов - свинца, ртути, серебра, меди, металлоида мышьяка и др.) медленно выводятся из организма.

При ежедневном поступлении их в организм животного даже в небольших количествах, они не успевают в течение суток полностью удалиться, часть их задерживается, вследствие чего яды накапливаются (материальная кумуляция) до токсической дозы.

Различают еще функциональную кумуляцию ядов. При такой кумуляции яд обычно быстро выводится из организма, но функция того или иного органа или системы еще долго не приходит в исходное состояние, т.е. в норму. В этом случае повторное поступление того же яда, даже иногда в небольших дозах, вызывает в организме повышенную реакцию в результате чего может наступить серьезное расстройство организма. Таким образом, под функциональной кумуляцией ядов подразумевают повышенную реакцию организма на повторное введение одного и того же яда - раздражителя (соединения фтора, ФОС, нитраты и нитриты).

О способности вещества вызвать хроническое отравление судят по так называемому коэффициенту кумуляции. Под коэффициентом кумуляции понимают отношение суммарной дозы вещества, вызвавшей гибель 50% животных при многократном введении, к дозе, вызвавшей гибель 50% животных при однократном введении в организм (М.И. Медведь).

Идиосинкразия и привыкание животных к ядам. Идиосинкразией называется повышенная чувствительность животного к какому-либо определенному веществу, например к тому или иному яду, лекарству, даже пищевому продукту (у человека). Например, некоторые коровы и лошади бывают чрезвычайно чувствительны к морфину, пилокарпину и другим ядам, отдельные собаки - к каломелю. Реакция идиосинкразии характеризуется различными болезненными явлениями: рвотой, поносом, кожными сыпями и т.д.

Животные могут привыкать к некоторым ядам. В отдельных местностях аборигенные животные обладают повышенной устойчивостью к растительным ядам: куколю, полыни, некоторым ядовитым грибам, головни и др. В то же время животные, ввезенные из других местностей, легко отравляются этими ядовитыми растениями или грибами. Привыкание к тому или иному яду у животных в процессе их индивидуального развития (онтогенеза) следует рассматривать как явление в некоторой степени патологическое, ведущее к расшатыванию организма, а возможно, и наследственных свойств. Привыкание к яду ослабляет устойчивость организма, и прежде всего его нервной системы, что создает предпосылки к всевозможным заболеваниям. Однако по своей сущности привыкание в то же время есть и ответная приспособительная реакция организма на яд (адаптация) как на обычный раздражитель внешней среды.

Антагонизм и синергизм в действии ядов. Под антагонизмом ядов понимают ослабление или полное устранение действия на организм животного одного яда другим. При антогонизме ядов происходит физико-химическая нейтрализация, адсорбция, разрушение и превращение их в безвредное соединение. Это имеет большое значение во врачебной практике. На основе знаний об антогонизме ядов построены почти все мероприятия по оказанию первой помощи отравленным животным, а также лечение последних.

Различают химический и функциональный антагонизмы ядов.

Примерами химического антагонизма могут служить осаждение солей тяжелых металлов белками, нейтрализация щелочей кислотами и др.

К функциональному антагонизму относятся прекращение под действием хлороформа или хлоралгидрата судорог, вызванных стрихнином; восстановление атропином функций, нарушенных ареколином, пилокарпином.

Взаимная нейтрализация двух ядов путем воздействия на одну и ту же систему организма называется односистемным и двухсторонним функциональным антагонизмом. Так, при отравлении стрихнином антагонистами являются хлороформ, хлоралгидрат и наоборот. Указанные препараты действуют на центральную нервную систему.

В ряде случаев функциональный антагонизм бывает односистемный и односторонний. Примером такого антагонизма могут служить атропин и ареколин. Все они действуют на холинергическую иннервацию, однако атропин угнетает, блокируя М-холинореактивные системы, в то время как остальные алкалоиды (физостигмин салицилат и пр.) блокируют фермент холинестеразу и тем самым предотвращают ацетилхолин от разрушения, но действия атропина не снимают. Различают еще двухсистемный функциональный антагонизм: например, адреналина гидрохлорид, возбуждая адренореактивную систему (адренорецепторы), ослабляет перистальтику и секрецию кишечника, а ареколин гидробромид возбуждает М-холинорецепторы (М-холинореактивные системы), усиливает перистальтику и секрецию кишечника.

Синергизм - комбинированное действие на организм двух или нескольких ядов. Различают односистемный и двухсистемный синергизм ядов. В тех случаях, когда два или несколько ядов действуют на одну и ту же систему и вызывают сходные токсические явления, говорят об относительном синергизме ядов (метилмеркаптофос, фосфамид).

При двухсистемном синергизме яды действуют в одном направлении, но на разные системы или органы. Нередко при поступлении ядов в организм отмечается усиление их действия за счет одного или нескольких из них. Такое явление называется потенцированием.

Действие ядов на организм. Действие яда на ткань сопровождается различными изменениями. Действие яда условно называют местным, если изменения наблюдаются в месте соприкосновения яда с организмом, без заметной общей реакции последнего. Местное действие яда часто бывает кратковременным и его можно рассматривать как начальный этап общего процесса. При всасывании (резорбции) ядовитые вещества в токсических дозах проявляют общее действие.

Раздражение ядом чувствительных нервов передается через центральную нервную систему на другие системы организма и вызывает их ответную реакцию. Такое действие ядов называется рефлекторным.

Иногда яд не затрагивает другие органы, а функция их изменяется, то такое действие яда называют косвенным. По отношению к одним органам и тканям действие яда бывает выражено, к другим - слабее. В первом случае говорят о главном, во втором - о второстепенном действиии яда.

Изменение ядов в организме. Важнейшими разделами ветеринарной токсикологии являются токсикокинетика и токсикодинамика ядовитых веществ в организме животных.

Токсикокинетика рассматривает закономерности всасывания, распределения, накопления, метаболизма (биотрансформации) и выведения ядовитых веществ при остром и хроническом отравлении сельскохозяйственных животных.

Основными путями поступления ядовитых веществ в организм сельскохозяйственных животных являются: пищеварительный тракт, органы дыхания и кожные покровы. Всасываются ядовитые вещества в основном в тонком отделе кишечника, однако при загрязнении кормов липидотропными ФОС они поступают в организм, начиная со слизистой оболочки ротовой полости.

Тонкая кишка (в нее входят двенадцатиперстная, тощая и ободочная кишки) длинная: у крыс 0,5-1 м, у кроликов - 2-5, у свиней 15-20 м. В стенке тонкой кишки расположены эпителиоциты с исчерченной каемкой и микроворсинками, которые увеличивают поверхность ее более чем в 30 раз, а следовательно скорость всасывания.

Токсические вещества нейротропного действия, избирательно подавляющие метаболические насосы Na+, К+-АТФазу, Сa++- АТФазу (хлорофос, фосфамид), нарушают процессы всасывания и пищеварения, что ведет к потере воды и электролитов и дегидратации организма за счет длительной диареи и слюнотечения.

Через органы дыхания токсические вещества поступают при использовании ФОС в виде аэрозолей. Следует учесть, что вдыхание высокотоксичных летучих веществ обусловливает повреждение альвеолярного сурфактанта - белково-липидной мембраны. Разрушение сурфактанта ведет к спадению альвеол и последующему выключению отделов легких из активного акта дыхания. Резорбция токсических веществ через легкие обусловливает их быстрое поступление вместе с лимфой в лимфатические узлы и другие иммунокомпетентные органы.

Резорбция токсических веществ через кожные покровы в основном происходит при противопаразитарных обработках животных хлорофосом, ДДВФ. циодрином, диазиноном, гамма-изомером гексахлорана и другими веществами с нарушением существующих правил.

Распределение и накопление токсических веществ в органах и тканях зависят в основном от следующих факторов: 1) степени кровоснобжения органа; 2) физико-химических свойств ядовитых веществ, обуславливающих растворение и сорбцию их в соответствующих тканях и органах; 3) биохимического сродства ядовитых веществ.

ФОП в организме животных накапливаются преимущественно в головном и спинном мозге, в легких, сердце, печени, почках, селезенке, скелетных мышцах, превращаясь в свои метаболиты. Под влиянием окислительных процессов происходит “летальный” синтез новых веществ (так, тиофос превращается в фосфакол, карбофос в имидоксон, диазинон в диазоксон, антио в фосфамид). При этом по степени токсичности метаболиты более токсичны, чем основное вещество. Эти вещества выделяются с мочой и фекалиями в течение 7-30 дней.

Хлорорганические пестициды (ХОП) накапливаются в головном и спинном мозге, печени, почках, тонком кишечнике, в селезенке, скелетных мышцах, генеративных органах, жировой ткани. ХОП в организме превращаются в свои метаболиты, наприиер ДДТ превращается в ДДД, ДДЭ и др. Выделяются они с молоком коров и овец в течение 14-15 дней, а полностью выводятся из организма через 180-240 дней.

Карбаматные пестициды накапливаются преимущественно в печени, почках, легких, головном мозге, кишечнике, мышцах, эндокринных и генеративных органах. В организме превращаются в метаболиты: севин - в 1-нафтол, ТМТД - в Н2S и CS2. Выделяются с молоком в течение 7-15 дней. Из организма полностью удаляются в течение 30 суток.

Ртутно-органические пестициды накапливаются во всех жизненно важных органах, в том числе в головном мозге, причем больше всего в мозжечке, печени, почках, мышцах, сердце, кишечнике и др. Выделяются из организма дольше года.

Производные дихлорфеноксиуксусной кислоты откладываются преимущественно в печени, почках, кишечнике, мышцах, в жировой ткани, выделяются с молоком, придавая ему неприятный запах, Выделяются из организма через кишечник и почки в течение 10 мес.

Фтор накапливается преимущественно в костях, зубах, печени, почках, селезенке, щитовидной железе. Выделяется с фекалиями в течение 6-7 мес.

Эти данные имеют важное ориентирующее значение для ветеринарных врачей. Они позволяют прогнозировать исход отравления животных и организовывать профилактические мероприятия в хозяйствах.

Токсикодинамика рассматривает вопросы механизма токсического действия ядовитых веществ на организм животных.

Классификацию ядов по механизму их действия на ферменты, разработал А.А.Покровский (табл.5). Эта таблица ориентирует исследователей на выяснение молекулярной основы воздействия ядов на ферменты как мишени, блокада которых составляет первичное звено токсического эффекта.

 

5. Классификация ядов по механизму действия на ферменты (по А.А.Покровскому, 1962)

№ группы   Механизм действия   Токсические вещества
1. Структурные аналоги ферментов и субстратов конкурентного взаимодействия Фосфорорганические и другие антихолинестеразные вещества
2. Аналоги медиаторов Ингибиторы моноаминооксидазы (ипразид)
3. Аналоги коферментов Антивитамины: РР (гидразин изоникотиновой кислоты), В6 (дезоксипиридоксин), D3 и др.
4. Аналоги аминокислот Пенициллин, левомицетин, ауремицин и др.
5. Предшественники структурных аналогов ингибиторов ферментов в процессе летального синтеза Высшие спирты: метиловый спирт, этиленгликоль, фторацетат и др.
6. Блокаторы активных групп ферментов и коферментов Цианиды, окись углерода, сероводород, метгемоглобин-образователи хелаты и др.
7. Разобщители сочетанной деятельности ферментов Динитрофенол, грамицидин, фториды, некоторые наркотики и др.
8. Соединения, денатурирующие белок Крепкие кислоты и щелочи, некоторые органические растворители и др.
9. Биологические яды, содержащие ферменты, разрушающие белковые структуры Полиферментные яды змей, токсины насекомых, рыб, бактерий (коллагеназа и пр.)

 

Основной теорией механизма токсического действия ядовитых веществ является теория конкурентного влияния. При изучении механизма действия того или иного токсического агента необходимо выяснить, какому веществу в организме оно подобно по химической структуре и может ли конкурироватьт в той или иной биохимической реакции и тем самым нарушать или изменять ее течение. Степень этих сдвигов обуславливает токсический эффект.

Развитие отечественной мембранологии нашло отражение и в ветеринарной токсикологии. Установлена совместная локализация ферментов ацетилхолинэстеразы и Na++-АТФазы в ткани головного мозга кроликов и кур, а также в мембранах (тенях) эритороцитов этих животных. При воздействиии in vitro и in vivo обнаружено угнетение указанных ферментов под влиянием хлорофоса, фосфамида и фталофоса и защитное действие антидотных средств - атропина, тропацина и реактиватора холинэстеразы дипироксима. Ацетилхолинэстераза и Na+, К+-АТФаза функционально взаимосвязаны за счет взаимного торможения субстратами: ацетилхолина в отношение Na+, К+-АТФазы и АТФ в отношении ацетилхолинэстеразы.

По некоторым данным, Na++-АТФаза имеет электрогенную функцию, генерирующую потенциал покоя, равный 60-120 мВ, который образуется за счет активного транспорта ионов натрия и калия.

ФОП являются конкурентами естественных субстратов АТФаз, в том числе Na+, К+-АТФазы и Са++-АТФазы. Постсинаптическая мембрана имеет АТФазную природу, в которой каналы для транспорта ионов натрия, калия, кальция и магния, являются основными носителями биологического электричества в организме животных.

Некоторые ФОП, содержащие динитрофенольную группировку - нитрофос, метафос, тиофос, действуют на АТФазу не угнетающе, а активизирующе, что ведет к разрушению АТФ и тяжелому состоянию животных.

Мембранотоксическое действие характерно не только для ФОП, но и для нейротропных ядохимикатов из других химических соединений. В основе механизма токсического действия карбаматных пестицидов лежит блокада активных центров окислительных ферментов за счет образования сероуглерода, сероводорода и разобщения процесса дыхания и окислительного фосфорилирования. Токсическое действие хлорорганических пестицидов обусловлено окислительной активацией ионов хлора, образованием большого уровня свободных окислительных радикалов, нарушением структуры и функции мембран клеток центральной нервной системы и других жизненно важных органов.

Следует подчеркнуть,что фосфорорганические, карбаматные и хлорорганические пестициды обладают гонадотоксическим, эмбриотоксическим и тератогенным действием.

Ртутно-органические пестициды, особенно гранозан и фенилмеркурацетат, блокируя активные центры АТФазы и других тиоловых ферментов, вызывают у животных тяжелое нарушение функции центральной нервной системы. Мутагенное действие этих ядов обусловлено повреждением хромосом и нарушением митоза соматических и половых клеток.

Токсическое действие фтора обусловлено блокадой Са++-АТФазы во всех жизненно важных органах. Механизм токсического действия гербицида 2,4-Д на животных заключается в подавлении транспорта электронов в дыхательной цепи цитохромов, что обусловливает разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорилирования и распад АТФ.

Фотосенсибилизирующие растения (зверобой, гречиха, просо, клевер, люцерна, люпин и др.) оказывают повреждающее действие перекисью водорода, образующейся в крови периферических кровеносных сосудов животных под влиянием энергии солнца и при участии флюоресцирующих пигментов растений (гиперицина, фагопирина, псоралина), и эндогенных пигментов, образующихся в организме животных при распаде гемоглобина и хлорофилла, так называемых филлоэритринов.

Согласно рекомендациям ФАО и ВОЗ (Международной организации по продовольствию и сельскому хозяйству и Всемирной организации здравоохранения), МДУ токсического вещества в кормах для продуктивных сельскохозяйственных животных должны составлять 1/ 100 максимально нетоксичной дозы каждого вещества для каждого вида животных. Это- доза без ощутимого риска для здоровья животных может применяться ежедневно вместе с кормом и питьевой водой в течение длительного срока. При этом токсические вещества не будут выделяться с молоком или яйцами и отрицательно влиять на воспроизводительную функцию и жизнеспособность молодняка.

Выведение ядов из организма. Ядовитые вещества удаляются из организма различными путями. Только что поступившее ядовитое вещество алиментарным путем может быть удалено из организма с помощью акта рвоты, а после того как яд уже всосался, основное участие по выведению его из организма принимают почки и мочевые пути. Менее активно участвуют в удалении ядов из организма пищеварительный тракт (с фекальными массами), дыхательные пути (с выдыхаемым воздухом) и железы (молочные, слюнные, потовые).

Когда ядовитое вещество удаляется из организма с актом рвоты, то в рвотных массах оно находится, как правило, в неизмененном состоянии. Поэтому диагностическое значение исследования рвотных масс является очень ценным. Не менее важно это и с судебно-ветеринарной точки зрения. Но у травоядных животных акт рвоты отсутствует и извлечь содержимое желудка для исследования при жизни животного представляет значительные трудности.

При исследовании проб мочи во многих случаях удается обнаружить если не само вещество, хотя при некоторых отравлениях и это возможно (атропин, стрихнин и др.), то продукты его распада или превращения. Через систему мочевых органов удаляются все вещества, растворимые в воде и распределяющиеся в организме кровью. В моче легко обнаруживаются соединения металлов, алкалоиды, нитраты и эфирные масла. Следовательно, при острых и хронических отравлениях исследование мочи (цвет, запах, наличие белка и пр.) имеет большое диагностическое значение.

С фекальными массами удаляются ядовитые вещества, поступившие с кормом, у всех животных, которым не свойственен акт рвоты. Это бывает обычно в тех случаях, когда яд плохо растворяется в кишечном содержимом и в силу этого не поступает в ток крови. Та же часть ядовитых веществ, которая растворяется и всасывается, поступает с током крови в печень, а оттуда с желчью выделяется в кишечник и с калом удаляется из организма. Таким способом выводятся из организма некоторые алкалоиды, соединения металлов и другие ядовитые вещества, большинство из которых удаляется из организма обычно в измененном виде.

Выделение газообразных ядовитых веществ с выдыхаемым воздухом имеет небольшое значение в ветеринарной токсикологии. Тем не менее запах отдельных веществ и в этом случае представляет определенный диагностический интерес. Так, чесночный запах выдыхаемого воздуха может быть следствием отравления мышьяковистыми препаратами.

Наконец, следует отметить выделение ядов и даже в значительных количествах с молоком. Особенно это касается хлорорганических соединений (ДДТ, гексахлоран и др.), что представляет серьезную опасность как для молодняка животных, так и особенно для людей. В диагностическом отношении имеет значение не только обнаружение в молоке инсектицидов, но также мышьяка, ртути, свинца и других неорганических соединений.

При отравлении несмертельного характера скорость выделения ядов из организма представляет интерес как в диагностическом, так и судебно-ветеринар- ном отношении. Особо ценные данные для прижизненного установления хронических отравлений можно получить при исследовании экскретов (моча, кал, рвотные массы). Раздражающие яды могут поражать органы выделения.

Диагностика отравлений животных. Важный диагностический показатель отравления - прижизненное исследование крови на наличие метгемоглобина, активности ферментов (ацетилхолинестеразы) и натрий-калий и натрий-кальций, зависимых аденозинтрифосфатаз. При изменении этих показателей можно предполагать отравление животных ядами антихолинестеразного действия или нитратами, а также нитритами.

Диагностика отравления животных химическими веществами, ядовитыми растениями, недоброкачественными кормами должна быть комплексной и основанной на: 1) анамнестических данных с учетом хозяйственной обстановки; 2) анализе клинических симптомов отравления, морфологических и биохимических изменений крови и результатов патологоанатомических исследований; 3) результатов обнаружения и количественного определения ядовитых веществ в органах и тканях отравленных животных в случае их падежа или вынужденного убоя; 4) результатах обнаружения и количественного определения ядовитых веществ в кормах, воде, на пастбище и других объектах внешней Среды, с которыми имели контакт пострадавшие животные.

Патологоанатомические изменения. В зависимости от органотропного действия яды вызывают те или иные изменения в организме, что дает возможность классифицировать их следующим образом.

Энтеротропные яды вызывают поражение и изменения главным образом в толстом отделе кишечника, в печени и других органах пищеварительного тракта. В токсических дозах действуют энтеротропно многие минеральные яды, напрмер соли тяжелых металлов: железа, ртути, серебра, цинка, свинца, меди, бария, висмута; различные соединения металлоидов: мышьяка, фосфора; некоторые растительные яды: рицин, сапонины, ядовитые грибы, особенно стахиботрис и др.

Нефротропные яды поражают главным образом почки, вызывают паренхиматозное перерождение почечных канальцев и геморагическое воспаление почечных клубочков. Такие изменения в почках наблюдаются при отравлении фосфором, препаратами мышьяка, солями тяжелых металлов, эфирными маслами, терпенами и другими ядами.

Гемотропные яды вызывают: а) образование метгемоглобина, придающего крови и тканям шоколадную окраску, что наблюдается при отравлении калием хлоратом (бертолетовой солью, калия хлоридом, амилнитритом, испорченной вареной свеклой; б) образование карбоксигемоглобина при отравлении окисью углерода, вследствие чего не только артериальная кровь, но и венозная становится алой; в) гемолиз эритроцитов, например при отравлении соланинами, протоанемонинами; г) повышение вязкости крови при отравлении эфиром, хлороформом, токсальбуминами и др.

Ангиотропные яды оказывают действие в основном на стенки кровеносных сосудов (бария хлорид, мышьяк).

Остеотропные яды приводят или к остеопорозу при отравлении ртутью, или наоборот к интенсивному образованию костной ткани при отравлении фосфором, фтором.

Дерматогенные яды вызывают главным образом токсические сыпи, дерматиты, некрозы (иод, фосфор, гречиха, клевер, спорынья и др.).

Энзиматические яды. Все ФОС угнетают фермент холинэстеразу.

Патологоанатомическое вскрытие и исследование внутренних органов павших животных вследствие отравления должно быть обязательным, особенно если оно связано с судебным разбирательством. Наличие спастического состояния кишечника, явлений катарального и катарально-геморрагического воспаления, а также множества кровоизлияний в слизистой оболочке тонкого кишечника, в сердечной мышце и головном мозге свидетельствует о нейротропном и мембранотоксическом действии ядовитого вещества, обусловившего отравление животных.

Наличие очагов воспаления и некроза кожи в первую очередь на бесшерстных участках (на коже век, ушных раковин, на вымени, сосках), воспаление слизистой оболочки рта, гортани, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, почек, желтушное окрашивание серозных покровов внутренних органов, отек и гиперемия мозга, студенистые подкожные инфильтраты - характерные признаки отравления фотосенсибилизирующими растениями. Резковыраженная тимпания, воспаление слизистой оболочки преджелудков и тонкого кишечника, резкий запах аммиака и нитрогазов из желудка жвачных животных свидетельствуют о возможном отравлении нитритами, нитратами и карбамидом. Обширные гематомы и кровоизлияния во внутренних органах, кровотечения из естественных отверстий весьма характерны для отравления зоокумарином.

Совокупность взаимосвязанных показателей даст основание для постановки диагноза на отравление животных. Например, обнаружение нитратов в зеленых кормах в количествах более 200 мг/кг и в воде более 45 мг/кг, наличие клинического симптомокомплекса, характерного для отравления жвачных животных нитратами: судороги, угасание рефлексов, тимпания, цианоз, жажда, слюнотечение, асфиксия, обнаружение в крови более 40% метгемоглобина, запах аммиака из рубца павших или вынуждено убитых жвачных животных, окислов азота, а также нитратов и нитритов в содержимом желудков дает основание для постановки диагноза на отравление животных нитратами и нитритами.

Важное значение для диагностики отравлений животных имеют: правильное взятие и пересылка проб для исследования, строгое соблюдение сроков исследования и обоснованная оценка результатов химико-аналитического исследования.

Некоторые ФОС в организме животных подвергаются метаболизму в результате окисления и дехлорирования, образуя при этом более токсичные продукты. Поэтому в органах и тканях животных почти никогда нельзя обнаружить основной препарат, но можно установить наличие его метаболита. В этих случаях используется биохимический эффект угнетения фермента ацетилхолинестеразы мембран (тканей) эритроцитов (Д.Д.Полоз).

Большинство ХОП при длительном поступлении в организм накапливаются в органах и тканях животных до значительных количеств (10-12 мг/кг) при отсутствии симптомов интоксикации. Это не может служить основой для постановки диагноза на отравление животных этими веществами.

Содержание метгемоглобина необходимо определять в течение часа после смерти животного или взятия крови для анализа. Если это не возможно, то цельную кровь можно гемолизировать небольшим количеством воды для стабилизации метгемоглобина.

Дифференциальная диагностика. Некоторые отравления по характеру течения и клиническим признакам сходны с инфекционными болезнями. Например, отравления свиней препаратами ртути (гранозан и др.) и поваренной солью по клиническим признакам напоминают болезнь Ауески (повышенная возбудимость, бесцельность движений, шаткость походки, судороги). Различие заключается в том, что при отравлении отмечается быстрота и массовость заболевания, температура тела остается обычно в пределах нормы, поросята-сосуны не заболевают, тогда как при болезни Ауески они поражаются в первую очередь. Отравление гранозаном сходно также с сальмонеллезом и авитаминозом, однако при этих двух болезнях не наблюдается внезапного массового поражения; при хронических отравлениях ртутью ярко выражены признаки нервного расстройства.

Отравления пасленом и картофельной ботвой крупного рогатого скота имеют много общего с заболеванием ящуром (слюнотечение, язвенный стоматит, экзантемы и эрозии на коже в межкопытных щелях).Отравление пасленом сход- но также и с чумой свиней. Во всех случаях нужно учитывать контагиозность заболеваний, исключать кормовой фактор и брать во внимание показатели температуры тела. Последняя при отравлении в пределах.

Борец, поручейник широколиственный, горчак вызывают в острых случаях отравления, сходные по клиническим признакам с бешенством..

Микотоксикозы сильно напоминают ботулизм (паралич языка, плевательные движения, 90-100% смертность); дифференциальный признак: менее выраженные паралитические явления при микотоксикозе.

Прогноз отравлений. Прогноз при отравлениях животных бывает различным. Это определяется многими причинами, из которых главными нужно считать следующие: 1) активность яда; 2) возможность срочного выведения яда из организма или его нейтрализации; 3) количество яда, поступившего в организм, и его состояние (концентрация); 4) степень нарушения физиологических отправлений организма.

Для прогноза решающим фактором является клиническая картина, отражающая реакции организма на поступление и действие яда. В этом отношении при прочих условиях прогноз будет более благоприятным при наличии признаков возбуждения, а не угнетения животного.

Появление параличей, если это не обусловлено специфическим влиянием ядовитого вещества, всегда дает основание ставить неблагоприятный прогноз, так как при появлении указанного признака в большинстве случаев наблюдается смертельный исход отравления. С другой стороны, наличие такого угрожающего при других заболеваниях симптома, как судороги, при отравлениях не всегда является основанием для неблагоприятного прогноза.

Статистика, между прочим, показывает, что благоприятный прогноз при отравлениях животных (особенно кормовых) имеет место все-таки чаще, чем неблагоприятный. Это следует иметь в виду при решении вопроса о необходимости убоя животного. Прогноз зависит от состояния его нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем и от ряда других причин. При многих отравлениях, сопровождающихся рвотой, прогноз наиболее благоприятен у тех животных, которым свойствен акт рвоты. У жвачных животных прогноз относительно благоприятен при отравлении алкалоидами (за исключением никотина) и другими растительными ядами. При отравлении ФОС, ХОП, цианистыми, ртутными и мышьяковистыми соединениями, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный или весьма осторожный.

Лечение. При отравлении животных очень важно своевременно и быстро оказывать первую помощь и правильно организовать последующее лечение.

Первая помощь необходима при любых путях поступления ядовитых веществ в организм - через рот, кожу, дыхательные пути. Первая помощь очень важна при острых отравлениях, которые возникают внезапно, протекают быстро, и часто исход отравления зависит от скорости оказания ее. При хронических же отравлениях на первый план выступают меры по предотвращению дальнейшего поступления ядовитых веществ в организм и лечению животных. Следует сказать, что лечение не всегда бывает экономически оправдано, особенно в тех случаях, когда имеется основание полагать, что в организме произошли значительные органические необратимые изменения, которые будут сказываться на понижении продуктивности. Как для первой помощи, так и, в известной мере, для последующего лечения большое значение имеет быстро и правильно поставленный диагноз.

Порядок первой помощи можно представить (в известной мере относительно) в следующих двух, часто одновременно и быстро применяемых мерах: а) удаление ядовитых веществ из организма и б) улучшение состояния отравленного животного.

При отравлении животных через рот в первые 10-12 часов с момента отравления, пока яд находится еще в желудке, необходимо механически удалить его. С этой целью промывают желудок с помощью зонда водой (лучше теплой) и предоставляют животным обильное количество воды. Можно частично удалить яд, вызвав у животного рвоту (у тех, кому она свойственна) путем раздражения зева, корня языка (у платоядных, свиней) или подкожным введением апоморфина. У крупного рогатого скота в исключительных случаях удаляют содержимое рубца рукой прибегая к руменотомии.

Современные антидотные средства в зависимости от их физикохимической природы и противотоксического действия подразделяются на следующие группы:

1. Адсорбенты - обезвреживание яда методом физико-химического связывания. Для этого дают внутрь адсорбенты - древесный или животный активированный или даже простой хорошо растертый уголь (50-100 г на 1 л воды), белую глину (5-10 г на 1 л), жженую магнезию (25-30 г на 1 л), давая их через полчаса несколько раз.

С целью некоторого замедления и задержки всасывания яда из желудка и кишечника применяют обволакивающие, слизистые вещества. Их полезно использовать не только в период первой помощи, но не редко и при последующем лечении. Употребляют отвары алтейного корня, овсяной крупы, льняного семени, крахмал, молоко, яичный белок (белковую воду). Белки не только обволакивают слизистую оболочку, но и осаждают металлические яды, образуя с ними альбуминаты, и тем в значиетельной мере обезвреживают и уменьшают количество ядов в организме.

2. Химические противоядия. Поскольку не всегда удается полностью удалить яд из желудка, то прибегают к его нейтрализации путем химического разрушения структуры ядовитого вещества или осаждения яда, позволяющее частично или полностью исключить всасывание его из желудочнл-кишечного тракта. В таких случаях применяют противоядия - антидоты. При этом важно знать природу яда, чтобы лучше подобрать соответствующий антидот. В результате взаимодействия противоядия с ядом (например, кислот со щелочами или, наоборот, сероводородной воды с солями тяжелых металлов, азотнокислого серебра с поваренной солью и т.д.) образуются нетоксические (нейтрализация) или малотоксические, часто нерастворимые соединения. Для осаждения ядов дают внутрь 0,5 - 1%-ный раствор танина, отвар дубовой коры, ивовой коры, молодых побегов березы, листьев шалфея, раствор йода (люголевский); они осаждают большинство алкалоидов, а также соли некоторых металлов (свинец, медь, кобальт и др.) и тем самым значительно уменьшают их токсичность. Следует иметь в виду, что танин не осаждает мышьяк и алкалоиды - морфин, кодеин, атропин.

3. Физиологические противоядия. Действие их основано на конкурентном устранении взаимодействия яда с биологическим субстратом. Для ветеринарной практики рекомендованы следующие антидоты, изученные на животных всех видов.

При отравлении ФОС и карбаматными пестицидами используют: атропина сульфат - холинолитик центрального и периферического действия; тропацин - холинолитик центрального действия. Оба препарата применяются в сочетании с реактивами холинэстеразы; фосфалитин - атропиноподобный препарат, обладающий преимущественно периферическим холинолитическим действием; рекомендован дипироксим (ТМБ-4) - реактиватор ацетилхолинэстеразы нервной системы, угнетенной ФОС. Применяют в сочетании с холинолитиками; диэтиксим- быстро реактивирует ацетилхолинестеразу в мозге и устраняет симптомы отравления ФОС. Назначают в сочетании с дипироксимом и атропином; токсогонин - более активный, чем дипироксим, реактиватор холинэстеразы. Рекомендуется применять в сочетании с атропином и тропацином при отравлении ФОС; изонитрозин - реактиватор холинэстеразы, проникающий в ЦНС. Назначают в сочетании с атропином и дипироксимом при отравлении животных ФОС; диалкоб- реактиватор холинэстеразы, используют в сочетании с атропином при отравлении ФОС.

При отравлении хлорорганическими пестицидами: токоферола ацетат (витамин Е) - активный антиоксидант, препятствующий окислению биологически важных веществ в организме животных.

При отравлении животных мышьяк- и ртутьсодержащими соединениями: унитиол - активный фиксатор мышьяка, ртути и других металлов. Можно применять внутримышечно и в виде аэрозоля; тетацин-кальций - рекомендован в качестве антидотного средства при отравлении животных солями свинца, ртути, кадмия, кобальта и др.; динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты - активный комплексон и может применяться при отравлении животных солями тяжелых металлов; пеницилламин - рекомендован при отравлениях соединениями меди, ртути, мышьяка, свинца и других металлов.

При отравлении синильной кислотой и ее солями: натрия тиосульфат, натрия нитрит - антидоты при отравлении цианидами. Действуют как активные метгемоглобинообразователи.

При отравлении фтором: известковая вода внутрь и 10%-ный раствор кальция хлорида внутривенно в дозе 0,1 мг/кг живой массы.

При отравлении животных нитратами и карбамидом: формалин медицинский в дозе 0,3 мл/кг. Вводят непосредственно в рубец через троакар. Формалин связывает аммиак и подавляет ферментативные процессы в рубце.

При отравлении нитратами и нитритами: аскорбиновая кислота в сочетании с глюкозой, кальция хлорид, натрия тиосульфат в водных растворах путем внутривенного введения.

При отравлении селеном: натрия тиосульфат.

При отравлении поваренной солью: 10%-ный водный раствор кальция хлорида внутривенно.

При отравлении ядовитыми растениями, содержащими алкалоиды: 0,2 %-ный раствор танина внутрь.

При отравлении ядами фотосенсибилизирующих растений: 30%-ный раствор натрия тиосульфата внутривенно в дозе 0,1 мг/кг живой массы.

При отравлении зоокумарином: витамин К (викасол).

При острых отравлениях происходит нарушение нормальных физиологических процессов и функций органов и систем организма, их разное отклонение от нормы. На этапах оказания первой помощи не всегда удается удалить ядовитые вещества полностью из желудка. Они поступают в последующие отделы кишечного тракта, иногда вплоть до толстого отдела. Через слизистые оболочки кишечника яды всасываются и поступают в кровеносную систему. Задачей врачебного вмешательства является более полное устранение причины заболевания - яда. Такая терапия называется этиотропной. Она сводится прежде всего к ослаблению всасывания яда и разрушению его по мере продвижения с пищеварительными массами по кишечному тракту. В этом случае используют средства описанные выше и препараты, усиливающие моторику с целью быстрейшего освобождения кишечного тракта от содержимого, а вместе с ним и яда (слабительные соли, алкалоиды - пилокарпин, ареколин и др.)

С целью уменьшения концентрации уже всасавшегося яда и циркулирующего в кровеносной системе и тканях организма, а также скорейшего его выведения рекомендуется вводить животным внутрь большое количество воды, внутривенно - изотонические растворы натрия хлорида, глюкозы, усиливающие диурез - диуретин и др.


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1064 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.038 сек.)