 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Другие алиментарные нарушенияАлиментарные и метаболические нарушения у алкоголиков и наркоманов. При алкоголизме и наркомании нарушены абсорбция и метаболизм всех питательных веществ. При этом может развиться практически любой вид алиментарного дефицита. Тем не менее, алкоголики часто набирают массу тела вследствие высокой энергетической ценности алкоголя (7 ккал/г), в то время как наркоманы обычно кахектичны. Метаболизм этанола. После приёма этанол быстро всасывается из желудка и тонкой кишки в кровь и циркулирует в ней, легко проникая во все клетки. 5–10% этанола выделяется с мочой, калом, пЏтом, молоком, выдыхаемым воздухом. 90% окисляется в конечном итоге до воды и CO2 со скоростью 5–10 мл/ч (в перерасчёте на чистый этиловый спирт). Окисление этанола происходит преимущественно в печени сначала до ацетальдегида (реакцию катализируют алкоголь дегидрогеназы). Окисление ацетальдегида до воды и CO2 катализируют ацетальдегид дегидрогеназы. Некоторое значение для разрушения этанола имеет каталаза. Ацетальдегид циркулирует во внутренней среде, легко проникает через клеточные мембраны и крайне токсичен. Когда говорят о токсичности алкоголя, имеют ввиду токсичность прежде всего ацетальдегида, а затем этанола. Искажение функций ЦНС определяют содержанием этанола в крови: • 50 мг% — седативный эффект • 50–150 мг% — нарушена координация движений (100 мг% и менее: в США и ряде стран Европы узаконена как допустимая при управлении автомобилем, хотя при этих концентрациях уже имеется токсический эффект. В ряде стран и в России управление автомобилем запрещено при любой концентрации алкоголя в крови) • 150–200 мг% — тяжёлая интоксикация, возбуждение • 300–400 мг% — бессознательное состояние • >400 мг% расценивают как потенциально смертельную концентрацию Алкогольная гипогликемия часто развивается у лиц, находящихся в бессознательном состоянии, со значительным сокращением запасов гликогена вследствие обжорства, обычно через 12–24 ч после запоя. Летальность составляет более 10%, поэтому необходимы быстрая диагностика и введение глюкозы (см. также раздел «Гипогликемия» в главе 16). При окислении этанола в ацетальдегид и ацетат происходят накопление НАДФ и снижение доступности НАД (необходимого для глюконеогенеза). Нарушение гликогенолиза и глюконеогенеза, необходимых для образования глюкозы в печени при голодании, приводит к гипогликемии. Алкогольный кетоацидоз. Некоторые алкоголики предрасположены к повторным эпизодам тяжёлой рвоты и болей в животе вследствие развивающегося алкогольного кетоацидоза, сопровождающегося незначительной гипергликемией (у 75% пациентов — концентрация глюкозы в плазме менее 8,3 ммоль/л, что отличает их от пациентов с диабетическим кетоацидозом) и обычно нормальным уровнем алкоголя в крови. Как правило, алкогольный кетоацидоз возникает после попойки, закончившейся рвотой и абсолютным голоданием в течение не менее чем 24 ч. Патогенез алкогольного кетоацидоза объясняют сочетанием отмены алкоголя и голодания на снижение эндогенной секреции инсулина. При известном алкогольном анамнезе и невысокой гипергликемии адекватное лечение заключается в внутривенной инфузии 5% р-ра глюкозы, с добавлением в инфузионную систему тиамина и других водорастворимых витаминов. Положительную реакцию на такое лечение при алкогольном кетоацидозе отмечают очень быстро. При малейшем подозрении на диабетический кетоацидоз (например, при отсутствии эффекта от вышеуказанной терапии) к лечению следует подключить инсулин (см. раздел «Диабетическая кетоацидотическая кома» в главе 16). Признаки хронического панкреатита отмечают в среднем у 50–75% пациентов с алкогольным кетоацидозом; после купирования острого эпизода алкогольного кетоацидоза у пациентов можно выявить нарушение толерантности к глюкозе. Алкогольный гиперкортицизм. При хроническом алкоголизме развивается так называемый ложный (функциональный) гиперкортицизм с клиническими проявлениями болезни ИцЌнко–Кђшинга (см. раздел «Аденомы гипофиза» в главе 11). Его возникновение объясняют нарушением функций печени и метаболизма кортикостероидов. Не исключено, что метаболиты алкоголя могут стимулировать кору надпочечников и изменять концентрации биогенных аминов мозга, участвующих в регуляции секреции АКТГ гипофизом. Отказ от алкоголя в ряде случаев сопровождается уменьшением симптомов гиперкортицизма. Другие эндокринные/метаболические проявления алкоголизма. У алкоголиков происходит подавление секреции АДГ при повышении уровня алкоголя в крови и, соответственно, стимуляция секреции АДГ при уменьшении его содержания с результирующей задержкой жидкости; умеренное и обратимое снижение уровня тиреоидных гормонов. Также отмечают повышение уровней ЛНП и ЛВП, гипертриглицеридемию и гинекомастию. Повышение концетрации ЛВП при регулярном употреблении малых доз алкоголя до известной степени считается защитным фактором в патогенезе атеросклероза. Алиментарные нарушения при беременности. При беременностивозрастает потребность во всех питательных веществах. Наиболее частые следствия недостаточного их поступления в организм — железодефицитная и фолиево-дефицитная анемии. Алиментарные нарушения у пожилых и больных хроническими заболеваниями. В пожилом возрасте и у больных с хроническими заболеваниями снижается поступление питательных веществ в организм, как правило, вследствие нарушения их всасывания. Происходит прогрессирующее снижение массы тела, при относительном увеличении количества жировой клетчатки. Это приводит к уменьшению энергетических потребностей. У пациентов с хроническими заболеваниями происходит нарушение всасывания жирорастворимых витаминов, витамина B12, железа и кальция. Сопутствующие заболевания почек способствуют развитию дефицита белков, железа и витамина D. Наиболее частые следствия — железодефицитная анемия, остеопороз и остеомаляция. Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 749 | Нарушение авторских прав |