АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Медикаментодная терапия

Лечение ОА должно быть комплексным и проводиться с учетом возможных этиопатогенетических факторов, которых у каждого конкретного больного может быть несколько. Эффективность терапии зависит от стадии заболевания. Важное значение в выборе терапии имеет наличие или отсутствие реактивного синовита, а также вариант течения заболевания и сопутствующая патология. Важными принципами лечение ОА, которые часто не соблюдаются, являются длительность и систематичность.

Первой задачей, которая стоит перед врачом, является уменьшение болей и признаков реактивного синовита.

В некоторых странах для уменьшения болевого синдрома лечение начинают с применения анальгетических препаратов. Наиболее часто с этой целью в начальных стадиях заболевания и при невыраженном или средней интенсивности болевом синдроме, назначают парацетамол (панадол, панол, эффералган) в таблетках или свечах по 500 мг 4-6 раз/сут, максимальная суточная доза – 4,0. Редко для купирования болевого синдрома при ОА используется ацетилсалицилловая кислота (аспирин).

Более выраженным обезболивающем действием обладает трамадол (трамал). Препарат назначается по 50 мг до купирования болевого синдрома, максимальная суточная доза – 400мг.

Для эффективного купирования болевого синдрома у больных ОА применяется комбинированный анальгетик – залдиар, содержащий фиксированные дозы парацетамола (325мг.) и трамадола гидрохлорида (37,5мг.). Такая комбинация позволяет максимально использовать фармакологические особенности каждого из компонентов – быстрое начало терапевтического действия парацетамола и постепенно нарастающий и продолжительный энергетический эффект трамадола.

Основными лекарственными средствами, используемыми для уменьшения болевого синдрома, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Воздействуя на различные патогенетические звенья поспаления, НПВП уменьшают его интенсивность и обладают анальгетическим эффектом. Устранение болей и синовита сопровождается устранением рефлекторного спазма мышц, улучшением кровоснабжения и подвижности сутставов.

НПВП при ОА назначаются в терапевтических дозах, достаточных для уменьшения болевого синдрома и проявления синовита. При выборе препарата необходимо учитывать возраст больных, сопутствующие заболевания, побочные эффекты, в первую очередь, возникновение лекарственных гастропатий, а также отсутствия отрицательного действия препарата на метаболизм хряща. Поэтому круг рекомендуемых к назначению при ОА НПВП ограничен. К таким препаратам относятся: вольтарен (диклофенак), аэртал (ацеклофенак), ибупрофен (бруфен), кеторолак (кеторол, кетанов), декскетопрофена-трометамол (дексалгин), нимесулид (нимесил, найз, нимулит), мелоксикам (мовалис), целекоксиб (целебрекс).

Для уменьшения болевого синдрома и дозы принимаемых перорально НПВП используют местно противовоспалительные кремы и мази (диклофенокол, фельден, хондроксид, крем долгит и др.); отвлекающие мази (випратокс, випраксин, випросал). Более эффективные вследствие более глубокого проникновения в кожу гели: вольтарен эмульгель, фастум-гель, финалгель, кетопрофен гель, эразон, нимулид трансгель и др; а также аппликации диметилсульфоксида с анальгетикам или НПВП.

Для улучшения внутрикостного кровообращени используют блокаторы кальциевых каналов, теоникол, венорутол, троксевазин, никошпан, а также препраты, улучшающие микроциркуляцию – дипиридамол (курантил) и пентоксифилин (трентал, агапурин).

При болевом синдроме, связанном со спазмом мышц, используют миорелаксанты – баклофен, мидокалм, скутамил С, сирдалуд.

При наличии реактивного синовита, тендинита или тендовагинита, когда назначение НПВП затруднено или невозможно, целесообразно использовать внутрисоставное или периартикулярное введение глюкокортикоидов – метил преднизолона, кеналога, дипроспана и др. Вместе с тем, число внутрисоставных инъекций должно быть ограничено (не более 2-х – 3-х в один сустав в течение года) ввиду отрицательного влияния глюкокортикоидов на метаболизм хрящевой ткани.

Второй задачей для врача является предотвращение прогрессирования дегенеративного процесса в суставном хряще и субхондральной кости. Для этого используются лекарственные средства, модифицирующие структуру хряща, которые получили название структурно-модифицирующих препаратов (хондропротекторов), - алфлутоп, структум, дона, стопартроз, артра, терафлекс, кондро и ряд других. Механизм их действия связан с регуляцией метаболизма хондроцитов (увеличение синтеза гликозаминогликанов и протеогликанов), повышением резистентности хондроцитов к воздействию ферментов, повреждающих суставной хрящ, активации анаболических процессов матрикса хряща, подавлением энзимов, вызывающих дегенерацию суставного хряща, а также противовоспалительным эффектом за счет ингибирования продукции ИЛ-I β и других противовоспалительных цитокинов.

Основным действующим компонентом структурно-модифицирующих препаратов являются гликозаминогликаны, которые обладают способностью накапливаться в стуставном хряще.

Все хондропротективные препараты должны применяться повторными курсами через 2-3 месяца после окончания предыдущего курса или при обострении суставного синдрома.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 320 | Нарушение авторских прав