АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение эклампсии

Лечение эклампсии является очень сложным процессом, ко­торый требует участия не только акушера-гинеколога, но и анестезиолога-реаниматолога.

Первые этапы лечения чаще всего являются уделом акуше­ров или врачей службы скорой помощи, так как приступ эк­лампсии может развиться дома, на улице, в общественном транспорте у беременных женщин, которые либо не посещали женскую консультацию, либо посещали редко и не выполня­ли назначения и рекомендации врача.

Если эклампсия возникла у беременной, находящейся в ро­дильном доме, это всегда свидетельствует о недооценке ис­тинной тяжести гестоза и несвоевременном родоразрешении, поскольку эклампсия таит в себе смертельную опасность.

Эклампсия является самым высшим, самым тяжелым прояв­лением гестоза, так же как и достоверным доказательством его наличия.

Эклампсия — это специфическое повреждение мозга при гестозе, когда одновременно пересекаются:

• критическое снижение мозгового кровотока;

• острая ишемия мозга;

• утрата ауторегуляции мозгового кровотока и потеря его независимости от общей, системной гемодинамики;

• цитотоксический отек мозга;

• острая энергетическая недостаточность, нарушение мета­болизма (ацидоз, образование свободных радикалов);

• аноксическая деполяризация нейронов, которая влечет за собой нарушение клеточного ионного гомеостаза, когда неконтролируемый поток ионов кальция входит внутрь нейронов, происходит потеря электрической активности мозга (бессознательное состояние, кома), растормажива-ние отдельных структур мозга, выброс токсичных ней-ротрансмиттеров и стрессорных генов.

Все это свидетельствует о весьма сложных механизмах, ле­жащих в основе патогенеза эклампсии, но которые объясняют ранее непонятные ее особенности, а именно:

• внезапность, молниеносность;

• сравнительную редкость возникновения;

• не всегда и не только как следствие тяжелой артериаль­ной гипертензии;

• отсутствие эклампсии вне беременности и до 20 нед гес-тации;

• определенная последовательность развития эклампсии: гестоз -> длительно текущий, тяжелый -> преэклампсия (часто, но не всегда!) -» потеря сознания (кома) -> тони­ческие и клонические судороги -> постепенное выздоров­ление после родоразрешения или -> необратимые изме­нения (смерть мозга, прогрессирующая функциональная недостаточность легких, почек, печени, острая кровопо-теря).

• Основные положения в лечении эклампсии

▲ Чем тяжелее гестоз, тем быстрее необходимо прекратить осложненную беременность по жизненным показаниям со стороны матери и/или плода.

▲ Если беременная перенесла приступ эклампсии, единст­венным правильным решением является немедленное родо-разрешение. Метод зависит от паритета родов (первые, по­вторные) и от акушерской ситуации. Преимущественно — это кесарево сечение.

▲ Интенсивная терапия пациентки с эклампсией носит ха­рактер сердечно-легочной реанимации в сочетании с терапи­ей, направленной на восстановление функций мозга (преду­преждение повторных приступов).

▲ Лечение и родоразрешение производят в акушерском ста­ционаре высокого риска, в отделении интенсивной терапии.

▲ Прежде всего должна быть установлена система для внут­ривенных вливаний.

▲ Все манипуляции (измерение артериального давления, катетеризация мочевого пузыря, акушерское исследование и др.) проводятся под наркозом и продолженной ИВЛ, чтобы сократить время гипоксии мозга и обеспечить оптимальную оксигенацию крови.

▲ Сразу налаживают мониторный контроль артериального давления, частоты сердечных сокращений, ЭКГ, оксигемомет-рии, определения парциального давления кислорода и углеки­слого газа в крови.

▲ Для определения ЦВД и осуществления длительной ин-фузионной терапии (не менее 2 сут) стандартными мероприя­тиями являются катетеризация подключичной вены, а также катетеризация мочевого пузыря для контроля почасового ди­уреза.

▲ В процессе многочасового лечения каждые 2—3 ч, а так­же непосредственно при поступлении, перед и после родораз-решения контролируют:

• показатели крови — гематокритное число, гемоглобин, электролиты, содержание в плазме белков (альбуминов), глюкозы;

• коллоидно-осмотическое давление плазмы, осмоляль-ность плазмы и мочи;

• гемодинамические параметры;

• кровопотерю.

▲ При эклампсии и постэклампсической коме необходимо прежде всего обеспечить хорошую оксигенацию крови, что является первостепенной задачей. ИВЛ проводят в течение нескольких часов или даже суток (не менее двух), что опреде­ляется состоянием родильницы, эффективностью проводимой корригирующей терапии.

Не вдаваясь в подробности действий анестезиолога-реани­матолога, следует подчеркнуть, что ИВЛ начинают с гипер­вентиляции 100 % кислородом с положительным давлением на выдохе.

Доказательством адекватной альвеолярной вентиляции яв­ляется уровень парциального давления углекислого газа в ар­териальной крови, равный 25—35 мм рт.ст., а свидетельством адекватной оксигенации крови уровень Р_0г в артериальной крови, равный 100 (как минимум 80) мм рт.ст.

КОС оценивают по рН артериальной крови и избытку ос­нований (нормограмма Зиггаарда — Андерсена), рН артери­альной крови поддерживают на уровне 7,3—7,6.

К стандартным мероприятиям, направленным на лечение эклампсии (восстановление функции мозга), относятся:

• оптимизация дыхательной и сердечно-сосудистой функ­ции;

• осторожные (!) мероприятия по устранению гемодинами-ческих, гиповолемических, гемостазиологических и мета­болических нарушений;

• улучшение основных функций печени (детоксикацион-ная) и почек (выделительная);

• восстановление ауторегуляции мозгового кровотока, обеспечение энергетической потребности мозга, посте­пенное уменьшение цитотоксической отечности мозговой ткани.

Следует принимать во внимание, что поврежденные нейро­ны головного мозга в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока и недостаточной перфузии становятся необычайно чувствительны не только к внешним раздражите­лям (боль, громкий звук, яркий свет), но и к перепадам арте­риального давления, нестабильной гемодинамике, гипо- или гиперволемии, острой анемии.

В процессе лечения эклампсии следует избегать любой гипо­тонии (снижения систолического артериального давления ни­же 100 мм рт.ст.), а также и выраженного повышения систоли­ческого артериального давления (выше 160 мм рт.ст.). Для ста­билизации мозгового кровотока большее значение имеет сис­толическое, нежели диастолическое, давление. Для миокарда, напротив, наиболее существенным является уровень диасто-лического давления.

Оптимальным является нормотензия или умеренно повы­шенная, но стабильная гипертензия, отражением которой яв­ляется среднее артериальное давление. В процессе лечения оно должно составлять 100—103, что эквивалентно систоличе­скому давлению 120—130 мм рт.ст. Допускается умеренная кратковременная гипертензия в пределах среднего артериаль­ного давления 110.

К оптимальным ориентировочным параметрам в процессе лечения эклампсии относятся:

показатель гематокритного числа в пределах 25—30 %;

нормальное содержание эритроцитов;

коллоидно-осмотическое давление плазмы выше 15 мм рт.ст.;

содержание альбуминов крови 3 г/л и выше;

осмоляльность плазмы 280 ммоль/л;

уровень белка крови 5,5 ммоль/л и выше;

почасовой диурез не ниже 30 мл/мин (норма 60 мл/ч и выше);

• ЦВД в пределах 6—10 мм водн.ст.

Концепция, выдвинутая Sofar в 70-х годах "Мозг слишком хорош, чтобы умирать", основывается на обратимости воз­никших вторичных патологических изменений в его нейро­нах.

Действительно, своевременное и адекватное лечение боль­ных с эклампсией позволяет не только сохранить жизнь матери и плода, но и полностью вернуть здоровье, работоспособ­ность и бывшее "качество жизни".

Хотя мозг и представлен как самая поздняя ступень фило­генетического развития жизни на земле, на самом деле он хо­рошо защищен многократно дублирующими системами, кото­рыми он же и управляет.

При сокращении времени аноксии до 5 мин и гипоксии до 30 мин достаточная и быстрая оксигенация и энергетиче­ское обеспечение глюкозой восстанавливают функции мозга полностью!

Обязательным компонентом лечения эклампсии является магнезиальная терапии. Одномоментно вводят от 2 до 4 г сульфата магния в виде 25 % раствора в количестве 20 мл, разведенных в 200 мл реополиглюкина в течение 30 мин под контролем скорости снижения артериального давления, кото­рое измеряют каждые 5 мин. Это первая, так называемая на­грузочная, доза.

Последующие дозы магнезиальной терапии составляют 1— 2 г/ч. 25 % раствор сульфата магния в количестве 20—30 мл растворяют в 500 мл реополиглюкина и вводят в течение часа, регулируя количество капель в минуту в зависимости от арте­риального давления. Длительность магнезиальной терапии со­ставляет 2 сут. Реополиглюкин необходим для снижения вяз­кости крови.

Одновременно с магнезиальной терапией вводят растворы глюкозы.

Глюкоза является единственным субстратом для метаболиз­ма мозга, она полностью метаболизируется клетками мозга путем гликолиза и в цикле трикарбоновых кислот.

Мозг использует глюкозу в качестве единственного источ­ника энергии. При аэробном расщеплении одной молекулы глюкозы образуется 36 молекул АТФ, а при анаэробном пути окисления синтезируется только 2 молекулы АТФ вместе с молочной кислотой. Поэтому мозгу нужен кислород!

Клеткам мозга требуется постоянное обеспечение АТФ для поддержания их целостности и главного внутриклеточ­ного катиона — ионов калия — внутри нейронов и главных внеклеточных катионов-ионов натрия и кальция — снаружи клетки.

Большинство механизмов, выравнивающих нарушенный ионный гомеостаз в клетках мозга, является энергозависи­мым. Поэтому вместе с растворами глюкозы вводят 1 мл АТФ (повторяют каждые 2—3 ч).

Перед родоразрешением, которое следует производить сразу после относительной стабилизации гемодинамики, необходи­мо введение раствора свежезамороженной плазмы. Следует продолжить ее введение во время и после операции. В сутки необходимо ввести не менее 1,5—2,0 л СЗП.

• Экстренные задачи лечения эклампсии

▲ Первое и главное — оксигенация кислородом для сниже­ния длительности гипоксии мозга.

▲ Введение седативных и наркотических средств, чтобы предупредить повторные приступы эклампсии.

▲ Начать магнезиальную терапию, оказывающую целена­правленное воздействие на нарушенный ионный гомеостаз.

▲ Ввести 20 % раствор глюкозы в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида для энергетического обеспечения мозга.

• Первая помощь и лечение больных с эклампсией

▲ В момент судорожного припадка необходимо уложить больную на ровную поверхность, придать пациентке фауле-ровское положение с приподнятым на 10—30° головным кон­цом, ввести роторасширитель и языкодержатель.

▲ Освободить верхние дыхательные пути. Принять меры по предупреждению западения и прикусывания языка, а также других механических повреждений, которые возможны во время клонических судорог.

▲ Аспирировать содержимое полости рта и верхних дыха­тельных путей.

▲ При восстановлении спонтанного дыхания дать чис­тый кислород. При длительном апноэ показано вспомога­тельное дыхание с помощью аппарата Амбу или дыхатель­ной маски.

▲ При остановке сердца показан закрытый массаж сердца.

▲ Сразу после приступа следует ввести внутривенно седук­сен 2,0 мл 0,5 % раствора, дроперидол 1—2 мл 0,25 % раство­ра, промедол 1,0 мл 2 % раствора.

▲ Все дальнейшие мероприятия вплоть до перехода на ИВЛ проводят под закисно-кислородным наркозом.

• Дальнейшие неотложные задачи лечения эклампсии

▲ Поддержание оптимальной оксигенации — длительная ИВЛ.

▲ Нормализация среднего артериального давления как эк­вивалента снижения общего периферического сосудистого со­противления:

• продолжение магнезиальной терапии;

• дополнительное введение одного из гипотензивных средств.

▲ Стабилизация систолического артериального давления в режиме нормотензии или умеренной гипертензии.

▲ Восстановление ауторегуляции мозгового кровотока и не­проницаемости гематоэнцефалического барьера.

▲ Постепенное устранение гиповолемии и гипопротеи-немии.

▲ Родоразрешение (путем кесарева сечения или через ес­тественные родовые пути, что зависит от акушерской ситуа­ции).

Для дальнейшего лечения эклампсии необходима срочная оценка функционального состояния почек, печени, системы гемостаза, легких, динамики артериального давления, пульса, состояния глазного дна, оценка неврологического статуса.

На фоне ИВЛ поддерживают состояние некоторого рас­слабления (неполная релаксация) с помощью небольших доз релаксантов. После благополучной операции кесарева сечения управляемую вентиляцию легких проводят не менее 2—4 ч, по показаниям несколько суток.

Магнезиальную терапию проводят не менее 2 сут, первона­чально — внутривенно, далее внутримышечно. Через 12—24 ч после приступа сульфат магния вводят внутримышечно: 25 % теплый раствор — 24,0 мл через каждые 6 ч. На курс — 6 г су­хого вещества. Сульфат магния вводят вместе с 5,0 мл 0,5 % раствора новокаина в верхненаружный квадрант ягодицы на глубину 5 см.

Если пациентка уже в сознании, предварительно проводит­ся нейролептаналгезия (седуксен, дроперидол, димедрол). Магнезиальная терапия является необходимой для лечения эклампсии, но далеко не достаточной.

Если артериальная гипертензия сохраняется в течение 30 мин после начала магнезиальной терапии, необходимо до­полнительное введение одного из гипотензивных препаратов (лабеталол, клофелин, гидралазин).

Стабилизация систолического артериального давления под­держивается не только с помощью введения одного из пере­численных гипотензивных препаратов, но и с помощью вазо-прессоров (допамин, добутамин), если возникнет гипотония, что позволяет уравнивать их альфа- и бета-стимулирующие действия. При нарушении ауторегуляции мозгового кровотока в процессе медикаментозного воздействия возможны перепа­ды артериального давления.

Препараты вводят строго дозированно с помощью микро-перфузаторов (линеомат). Дозировка допамина 1—3 мкг/мин вызывает периферическую вазодилатацию и увеличение кро­вотока в почках и в мозговых сосудах. Средние дозы препара­та 5—10 мкг/мин активируют р-адренергические рецепторы, которые увеличивают сердечный выброс. Большие дозы свы­ше 20 мкг/мин обладают преимущественно а-адренергиче-ским действием, которое заключается в спазме сосудов и уве­личении ОПСС. При лечении больных с эклампсией приме­няют только малые дозы препаратов вазопрессорного дейст­вия. Должны быть восстановлены гемостаз и объем циркули­рующей крови, чтобы поддержать ЦВД в приемлемых пара­метрах. С этой целью вводят СЗП по 250—300 мл (суточная доза 1,5—2,5 л), одновременно низкомолекулярные декстра-ны — реополиглюкин, гидрооксиэтилированный крахмал (ГЭК) по 250—500 мл внутривенно, которые восстанавливают проницаемость капилляров, закрывая поры в стенках сосудов, снижают активность комплемента, не обладают аллергиче­ским действием, долго циркулируют в крови, увеличивают ОЦК, тем самым уменьшая отек головного мозга.

Сегодня ГЭК относят к препаратам первого выбора при критических состояниях, связанных с гиповолемией.

К препаратам коллоидного плазмозамещающего ряда отно­сят инфукол ГЭК 6 % или 10 %, который служит универсаль­ным средством для возмещения ОЦК при коллоидно-осмоти­ческом давлении ниже 25—20 мм рт.ст.

Гемодилюция способствует улучшению реологических свойств крови, восстановлению микроциркуляции, повышению достав­ки кислорода к органам (мозгу, почкам, печени) и тканям, снижению эндогенной интоксикации.

Нельзя применять низкомолекулярные декстраны при низ­ком показателе гематокритного числа.

Как только удалось нормализовать среднее артериальное давление, стабилизировать систолическое давление, обеспе­чить устранение гиповолемии (ЦВД не ниже 6 мм водн.ст.), необходимо произвести немедленное быстрое и бережное ро-доразрешение.

После родоразрешения лечение родильницы продолжают.

• Дальнейшие дополнительные задачи лечения больных с эклампсией

▲ Профилактика отека легких. Отек легких диагностируют серийным определением парциального давления кислорода артериальной крови при дыхании 100 % кислородом, а также с помощью аускультации и рентгенографии грудной клетки. Для его предупреждения коллоидно-осмотическое давление (КОД) поддерживают на уровне 25 мм рт.ст. При низком КОД рекомендуют введение альбумина.

▲ При тяжелом состоянии пациентки используют корти-костероиды: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг с последую­щим введением 0,5 мг/кг через 6 ч или дексаметазон в дозе 0,2 мг/кг с последующим введением 0,1 мг/кг через 6 ч. Да­лее дозу кортикостероидов постепенно уменьшают в течение 48-72 ч.

▲ Мозг нуждается в энергетическом обеспечении глюкозой и АТФ. С этой целью в процессе лечения необходимо вводить 10—20 % растворы глюкозы в количестве 30 мл/кг в сутки (соответственно рассчитывают дозу инсулина). При необходи­мости в раствор добавляют калий и витамины (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, витамин В₆), а также 1—2 мл АТФ.

▲ Количество введенной жидкости сопоставляют с почасо­вым и общим диурезом. В связи с тем что объемы инфузион-ной терапии значительные, вводят осмотические диуретики (фуросемид) в дозе до 80 мг/сут.

▲ Для коррекции системы гемостаза после родоразрешения начинают антиагрегантную терапию, которая в силу своего действия улучшает перфузию мозга. Трентал в дозе 0,1 г (одна ампула) растворяют в 250—500 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят медленно в течение 3 ч.

В последующие 2-е и 3-й сутки лечения доза трентала уве­личивается до 0,2—0,3 г. Но медленная скорость введения со­храняется, так как она наиболее целесообразна при поврежде­нии мозга в периоде восстановления его функции.

▲ Проведение контроля за восстановлением функции моз­га. Оценка глубины комы по шкале оценки комы Глазго или Глазго—Питтсбургской шкале.

▲ Если коматозное состояние больной продолжается свыше 6—12 ч, ведение этих больных усложняется. Необходимо уча­стие невропатолога или даже нейрохирурга.

Итак, в процессе лечения и родоразрешения больных с эклампсией и постэклампсической комой необходимо под­держание стабильного артериального давления или не­сколько повышенного систолического до цифр 140—150 мм рт.ст.;

• проведение умеренной гипервентиляции, умеренной ги-пероксии;

• введение петлевых диуретиков;

• нормализация содержания в крови глюкозы, нормаль­ная осмоляльность плазмы, которая может значитель­но повышаться при выраженной гипергликемии и уре­мии.

В последующие дни послеродового (послеоперационного) периода применяют вазоактивные препараты, позволяющие устранить остаточные явления перенесенной эклампсии. К ним относятся кавинтон, сермион, инстенон.

Кавинтон вводят по 1—2 мл (5—10 мг), растворяя в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, внутривенно ка-пельно медленно в течение 2 ч. Курс 5 дней.

Сермион — 4 мг (1 ампула) растворяют в 100 мл изотониче­ского раствора хлорида натрия, вводят внутривенно в течение 30 мин два раза в сутки в течение 3 дней. Нельзя одновремен­но назначать сермион и кавинтон.

Инстенон вводят по 2,0 мл внутривенно капельно, раство­ряя препарат в 100 мл изотонического раствора хлорида на­трия, 1 раз в сутки в течение 3—5 дней.

Все эти препараты стабилизируют ауторегуляцию мозгового кровотока, нормализуют клеточный метаболизм, улучшают восстановительные процессы, ограничивают до минимума по­вреждающие последствия церебральной ишемии.

В последние годы для лечения критических состояний, свя­занных с тяжелым гестозом, используют плазмаферез, при ко­тором дискретно удаляют 700—900 мл плазмы с последующим ее замещением растворами альбумина, 6 % и 10 % растворами ГЭК, а также СЗП. Использование методов активной деток-сикации позволяет повысить качество медицинской помощи, казалось бы, в самых безнадежных ситуациях.

К новейшим и перспективным мероприятиям по оценке внутричерепного гомеостаза относят следующие:

1. Непрерывный компьютерный анализ ЭЭГ.

2. Измерение мозгового кровотока и метаболизма мозга по показателям образца венозной крови, оттекающей от мозга.

3. Компьютерную томографию (КТ).

4. Магнитно-резонансную томографию (МРТ).

5. Измерение электрического сопротивления (импеданс) мозговой ткани, позволяющее определить переход внеклеточ­ной жидкости внутрь клеток.

6. Исследование рН спинномозговой жидкости (в норме 7,3), содержание лактата (в норме 1,5—2,0 ммоль/мл) и специфического для повреждения клеток мозга фермента КФК-ББ.

К сожалению, стандарты исследования состояния мозгово­го кровотока и других показателей повреждения мозга, из­вестные невропатологам (Е. И. Гусев, Петер Сафар и др.), еще не нашли своего внедрения в акушерской практике.

В заключение этой главы приводим высказывание ведущего акушера-гинеколога России В. Н. Серова о том, что "Эклам­псия — критическое состояние у акушерской больной на фо­не болезни адаптации (преэклампсия), сопровождающееся су­дорогами и комой, развитие которых обусловлено не только самой беременностью".

В свою очередь нам хотелось бы подчеркнуть, что эклам­псия — это высшее и конечное проявление тяжелого гестоза, так как в патологический процесс в конечном итоге вовлечен головной мозг, определяющий интегральное и регулирующее влияние на организм. Нарушение жизнедеятельности клеток головного мозга таит в себе смертельную опасность для жиз­ни женщины-матери.

Эклампсию всегда необходимо предупреждать, так как про­филактика эффективнее лечения.

Гестоз начинается с патологического воздействия нейроспе-цифических белков головного мозга плода и завершается губи­тельным повреждением головного мозга матери. Впрочем, ча­ще всего положение спасает сама природа, которая оберегает мозг многократными линиями защиты, хотя нельзя исключить и добрые намерения и действия врача.

8.7. Отраслевые стандарты объемов акушерско-гинекологической помощи (приказ МЗ РФ № 323), подготовленные академиком РАМН В. И. Кулаковым и соавт.

Предложенные медицинские стандарты (табл. 8.1) включают два этапа диагностики (диагностика при установлении диаг­ноза и диагностика в процессе проведения лечения) и стан­дарт лечения. В свою очередь эти стандарты разделены каж­дый на два уровня: минимальный и максимальный.

Минимальный уровень диагностического поиска преду­сматривает включение минимального перечня процедур, по­зволяющих установить данный диагноз в классических случа­ях, но этот уровень не обеспечивает проведения углубленного обследования с целью выяснения причин, степени тяжести заболевания, стадии процесса. На этот вопрос дает ответ пе­речень диагностических процедур максимального уровня. При их использовании возможно также проведение дифференци­ального диагноза. При составлении перечня диагностических процедур максимального (достаточного) уровня учитывалось, что они не должны охватывать диагностику осложнений дан­ного заболевания или сопутствующую патологию. При нали­чии осложнений основного заболевания или сопутствующей патологии минимальный и максимальный уровни диагности­ки должны определяться суммированием процедур, перечис­ленных для основного заболевания и сопутствующей патоло­гии.

Минимальный и максимальный уровни диагностических процедур, используемых при проведении лечения, составлены аналогично. При этом учитывалось, что в минимальный уро­вень должны быть включены такие диагностические процеду­ры, чтобы с их помощью возможно было осуществить кон­троль за основными параметрами, без которых проведение ле­чения данного заболевания невозможно.

Стандарты лечения содержат перечень минимальных лечеб­ных процедур, которые должны применяться у всех больных с данной патологией. Однако у части больных (в зависимости от формы и тяжести заболевания, возраста пациенток и дру­гих факторов) могут быть использованы и другие методы ле­чения.

При составлении стандартов исходили из принципов оказа­ния квалифицированной медицинской помощи всем женщи­нам Российской Федерации независимо от их социального положения и места проживания. При этом учитывали, что ме­дицинские стандарты должны быть едиными как для поли­клиники, так и для больниц, для жительниц города и села. Если для постановки определенного диагноза необходимо какое-либо исследование, без которого диагноз не может быть установлен, а его нельзя произвести в данном лечебном учре­ждении, то больные должны направляться в соответствующие учреждения.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 671 | Нарушение авторских прав