АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лікування. На малюнках 7 і 8 наведено рекомендації Американської гастроенте-рологічної асоціації (2000) щодо лікування хронічної мезентеріальной ішемії та ішемічного

На малюнках 7 і 8 наведено рекомендації Американської гастроенте-рологічної асоціації (2000) щодо лікування хронічної мезентеріальной ішемії та ішемічного коліту.

(рис.8) Лікування хронічної мезентеріальної ішемії.

(рис. 9) Лікування хронічного ішемічного коліта.

У лікуванні використовують два шляхи - оперативний і консервативний.

Основні напрямки консервативного лікування:

• дієта;

• судинорозширювальні засоби: нітропрепарати,

β-блокатори (метопролол, карведілол), блокатори кальцієвих каналів (амлодипін);

• симптоматична терапія, спрямована на зменшення структурних змін і поліпшення функціонального стану органів травлення (ферментні засоби, перш за все - препарати панкреатина в мінімікросферах);

• корекція гіпер-і дісліпідеміі для зменшення прогресування атеросклерозу - препарати, що містять есенціальні фосфоліпіди, статіни;

• антиоксидантні засоби;

• репаранти;

• антіагрегантна терапія, препарати, що зменшують в'язкість крові;

• гіпоглікемічні засоби при наявності ЦД;

• лікування ускладнень.

Дієтичні заходи, які необхідні кожному хворому АІС, полягають у призначенні столу № 5 (5П) по М.І. Певзнер (в залежності від переважного ураження гастродуоденальної зони, печінки або ПЖ). Раціон харчування хворих з АІС передбачає:

• 5-6-разовий прийом їжі;

• обмеження або виключення висококалорійних рафінованих продуктів і страв (цукру, кондитерських виробів, маргарину, тваринних жирів, борошняних виробів і т. д.);

• джерелом вуглеводів повинні бути овочі, у тому числі трохи картоплі (запеченого або відварний);

• ліпотропні продукти (нежирний сир, гречана, пшенична, вівсяна каші в помірній кількості);

• незамінні компоненти їжі (сезонні овочі, свіжі некіслі соки, зелень, відвар шипшини, аптечні дріжджі);

• продукти, що містять повноцінний білок (риба, нежирні сорти м'яса, птиця, кролик, яйця, сир, молочнокислі продукти);

• продукти функціонального харчування та харчові добавки (соєвий лецитин, продукти моря, морські водорості, спіруліна, вітамінно-мінеральні суміші);

• заміна тваринних жирів (крім риб'ячого) рослинними - соєвим, маслиновим, соняшниковим, арахісовим, кукурудзяним маслом;

• збагачення їжі лецитином, холіном, інозітолом, магнієм, йодом, вітамінами А, В, С, Е;

• вживання харчових волокон, особливо пектину (хліб із зерна грубого помолу, пшоно, капуста, сухофрукти, пшеничні висівки, овочі, фрукти і т. д.).

Для зменшення вираженості оксидативного стресу при АІС рекомендують збагачувати їжу антиоксидантами (вітаміни C, E, селен, метіонін). Така міра безпечна, не збільшує значно вартість раціону харчування, її ефективність щодо зменшення болю при ХП доведена в контрольованих дослідженнях (рівень B). Зменшення болю сприяє включенню в раціон средньоланцюгових тригліцеридів і гідралізованних пептидів.

У розвитку абдомінальної ішемічної хвороби значну роль відіграє розвиток як первинної зовнішньосекреторної недостатності правого шлуночка (з-за хронічної ішемії органу, атрофії паренхіми, фіброзу), так і вторинної панкреатичної недостатності - ентерогенної, судинної. Крім того, розвивається мальабсорбція через атрофії ворсинок тонкої кишки та її ішемії, що говорить про необхідність замісної ферментної терапії.

Вище було показано, що при АІС виникають як первинна зовнішньосекреторна недостатність ПЖ из-за хронічної ішемії органу, атрофії паренхіми, фіброзу, так і вторинна панкреатична недостатність - ентерогенна, судинна. Крім того, при АІС розвивається мальабсорбція із-за атрофії ворсинок тонкої кишки. А результат - втрата маси тіла. Тобто в лікуванні хворих з АІС замісна терапія ферментних препаратів абсолютно необхідна. Який же препарат вибрати для такої терапії? Золотим стандартом є Креон. Довести це нескладно.

З огляду на те, що основне значення при підборі ферментного препарату для замісної терапії має активність ліпази в ньому, потрібно пам'ятати, що ліпаза - «ніжний» фермент і необхідно дбати про збереження її активності у травному тракті.

Основний фактор інактивації ферментів - кисла середа шлунка. Слід враховувати, що при рН <4,0-4,5 відбувається інактивація панкреатичних ферментів. Так, при проходженні через кислу середу шлунка «незахищених» ферментів втрачається понад 80% активності ліпази, більше половини - трипсину. Більш значну інактивацію ліпази пояснюють дією панкреатичного і кишкового соків. Крім того, активність ліпази знижується при високому вмісті протеази в препараті. Руйнування ферментів можливе не тільки в шлунку, але й при зниженні рН унаслідок мікробної контамінації тонкої кишки, при вираженому зниженні продукції бікарбонату ПЖ і закісленні вмісту ДПК, що відбувається і при АІС. У цій же ситуації відбувається осадження жовчних кислот, що надають захисну дію у відношенні ліпази та трипсину. Преціпітація солей жовчних кислот призводить до порушення емульгаціі жирів, зменшення формування міцелл жовчних і жирних кислот зі зниженням їх всмоктування.

З усіх можливих варіантів захисту ферментів від інактивації найбільш ефективна кислотостійка оболонка. Така оболонка мінімікросфер Креона забезпечує збереження понад 98% активності ліпази при проходженні препарату через порожнину шлунка.

Ферментні препарати вважають ефективним, якщо співвідношення коліпаза / ліпаза більше одиниці, тому що дефіцит коліпази (кофактора ліпази) призводить до зниження активності самої ліпази. Еталоном у цьому відношенні є Креон, в якому співвідношення коліпаза / ліпаза = 1,9. У ліполітічну активність ФП вносять свій внесок карбоксілестерліпаза і фосфоліпаза А2. Креон - препарат з високим вмістом останніх двох ферментів.

З-за розщеплення ліпази протеазою ферментні препарати для замісної терапії повинні мати не тільки високу активність ліпази, але й більш низьку - протеази. Важливо, щоб активність протеази ферментного препарату була достатньою для зменшення панкреатична болю. Наприклад, найбільш ефективний препарат для замісної терапії Креон 10 000 має активність ліпази 10 000 Од. FIP, а протеази - 600 Од. FIP, а Креон 25 000 - активність ліпази - 25 000 Од. FIP, протеази - 1000 Од. FIP.

Надзвичайно важлива форма випуску ферментного препарату для замісної терапії. Необхідно, щоб препарат був двохоболоночним. При цьому перша оболонка - капсула, що містить мікросфери, розчиняється в кислому середовищі і вивільняє їх у порожнині шлунка. Цим забезпечується гарне змішування з хімусом вже у шлунку. Друга - ентеросолюбільна оболонка, розчиняється в дуоденальному просвіті, внаслідок чого в ньому вивільняються активні ферменти. Принциповим є малий розмір мікросфер, т. як. необхідна їх безперешкодна евакуація з шлунка разом з хімусом. Доведено, що при діаметрі мікросфер більше 2,5 мм вони затримуються в шлунку, тобто розвивається асінхронізм хімуса і ферментного препарату. Креон, що є золотим стандартом в замісній терапії, має мікросфери діаметром 0,7-1,6 мм, причому у 80% з них діаметр не перевищує 1,25 мм, у зв'язку з чим мікросфери Креона є мінімікросферами.

Принципова важливість малого розміру мінімікросфер і неможливість використання таблетованих препаратів для замісної терапії зумовлені тим, що таблетки в кіслотостійкій оболонці надходять до ДПК після хімуса. З цим пов'язана недостатня ефективність таблетованих засобів для замісної терапії. Навіть збільшення активності ліпази в таблетованих ферментних препаратах не дозволяє їм досягти ефективності Креона в замісній терапії.

Малий розмір мікросфер, крім адекватного змішування ферментного препарату з хімусом, забезпечує більшу площу дотику ферментів з харчовим субстратом. Мікросфери повинні мати власну кіслотостіку оболонку для збереження активності ферментів у порожнині шлунка. У той же час ця оболонка повинна бути ентеросолюбільною, тобто розчинятися й звільняти ферменти при рН 5,5-6,0. Саме такий показник рН характерний для дуоденального просвіту, де ферменти і вступають у процес травлення. Важливим показником є швидкість звільнення ферментів з мінімікросфер при дуоденальній рН. Так, Креон забезпечує вивільнення понад 90% ферментів при рН 5,5 і вище протягом 45 хв, в чому перевершує інші препарати.

Переходимо до другого аспекту застосування ферментних препаратів - для купірування панкреатичного болю та диспепсії (по раннім показаннями). Цей аспект дуже важливий при АІС, так як частота розвитку панкреатопатій дуже висока (див. вище). Механізм ефективності ферментних препаратів в цьому відношенні пояснюється тим, що ферменти, що входять до препарата, як, втім, і власні панкреатичні ферменти, руйнують секретуємі в просвіт ДПК регуляторні білки - рілізінг-пептид секретин і холецістокінін. В результаті знижуються продукція та вивільнення відповідних гормонів, а, отже, за механізмом зворотнього зв'язку гальмується секреція ПЖ. Знижується тиск у протоках і паренхімі органу, зменшується його ішемія, напруга капсули, внаслідок чого пригнічується больовий синдром.

Основну роль у реалізації механізму зворотного зв'язку відіграють протеази. У цьому контексті зрозуміло, що для купірування панкреатичного болю показані ферментні препарати з високою активністю протеази, наприклад Креон, що відрізняється цією властивістю. Для зменшення інтенсивності болю рекомендують також безоболонкові засоби (кузім, котазім, віоказе). Проте жоден з цих препаратів не зареєстрований в Україні. Для купірування болю при патології ПЖ, у тому числі при її ішемії, з успіхом застосовується Креон. Опубліковані результати рандомізованого дослідження, які вказують на статистично достовірне зменшення панкреатичного болю при прийомі двухоболоночного мікросферичного препарату типу Креона. Слід зазначити, що при проведенні цього дослідження хворі самі регулювали дозу препарату, вибираючи таку, яка приводила до зниження інтенсивності болю (O.J. Ramo et al., 1989). Виявилося, що хворі брали для купірування болю 480-960 Од. FIP протеази на прийом, що відповідає 1-2 капсули Креона 10 000 або 1 капсулі Креона 25 000 (при необхідності можливий прийом і більшої дози, наприклад, разова доза - 2-3 капсули). Важливо відзначити, що таке лікування було ефективно в відношенні купірування болю і у хворих з важкою панкреатичною недостатністю. І це не випадково, оскільки зовнішньосекреторна недостатність ПЖ може бути самостійною причиною панкреатичного болю.

Слід також враховувати, що при зовнішньосекреторній недостатності ПЖ досить легко приєднується вторинний ентерит, синдром надлишкового бактеріального росту. В результаті панкреатичні болі посилюються спазмовими болями в мезогастріі, типовими для ентериту, а також дістензіоннимі болями, пов'язаними з метеоризмом і розтягненням стінки кишки. При призначенні комбінації кишкових антисептиків і мінімікросферичних ферментних препаратів (Креона) ентеропанкреатичний синдром стає менш вираженим, коригуючі складу кишкової флори. Показано, що при ХП застосування цієї комбінації побічно сприяє зменшенню часу кишкового транзиту та нормалізації моторики кишки, і болі, пов'язані з ентеритом, метеоризмом, при призначенні Креона також знижуються.

Креон доцільно використовувати і для зменшення диспепсії, яка буває різко виражена у хворих АІС.

Для планового лікування порушень стільця у пацієнтів з ішемічною абдомінальною хворобою, особливо похилого віку, доцільно застосовувати прокінетіки (мебеверін) і пребіотик (лактулозу).

Препаратом вибору для лікування закрепів у людей похилого віку є лактулоза (дюфалак, лактувіт, нормолакт та ін), перевагами якого в цих випадках є:

• послабляющій ефект не вимагає додаткового прийому рідини;

• не призводить до звикання;

• не абсорбується, тому його можна застосовувати при ЦД;

• не викликає електролітних порушень;

• сприяє корекції гіперліпідемії;

• ефективний при нирковій недостатності, захворюваннях печінки;

• в терапевтичних дозах не взаємодіє з іншими препаратами;

• фармакоекономічно вигідний.

Застосування фібринолітичних засобів при мезентеріальному венозному тромбозі в ідеалі показано на догоспітальному етапі, але, на жаль, оскільки саме на цьому етапі патологія залишається нерозпізнаною, застосувати їх не представляється можливим.

Спроби неоперативного лікування виправдані при відсутності перитонеальної симптоматики. При цьому робиться акцент на тому, що, на відміну від кишкової непрохідності, передопераційна підготовка повинна бути принципово мінімізована у часі, оскільки затримка з відновленням перфузіі лише обтяжує стан пацієнта, сприяючи прогресуванню некрозу.

Можливі планові оперативні втручання: реконструктивні операції, ліквідують оклюзії і відновлюють кровообіг по попередньому руслу (ендартеректомія, протезування та ін); створення нових шляхів кровотоку в обхід ураженої ділянки - шунтуючі операції; черезшкірна ендоваскулярна ангіопластика, лазерна реканалізація.

Екстрене оперативне втручання при гострій ішемії зазвичай зводиться до резекції кишки.

Проблемні і невирішені питання

На наш погляд, проблема, пов'язана з даною патологією, багатопланова і на сьогоднішній день актуальна:

• зростання серцево-судинної патології при відсутності належного лікарського контролю призводить (на тлі зміненого раціону) до росту ускладнень її течії, в тому числі і до тромбоемболій;

• проблема діагностики абдомінальної ішемічної хвороби як на ранньому (догоспітальному), так і на госпітальному етапі;

• на госпитальному етапі - відсутність відповідного обладнання та підготовлених фахівців з можливістю цілодобового, невідкладного проведення необхідних досліджень, і при необхідності - радикального хірургічного втручання.

МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ:

1. В консервативній терапії АІС застосовується:

· Креон +

· Контрікал

· Гордокс

· Трасілол

· Есенціале

2. Умовно-реконструктивнi (декомпресiйнi) операцiї при синдромi хронiчноi абдомiнальноi iшемiї.

· Серединна лiгаментотомiя - розрiзання серпоподiбної зв'язки, що здавлює черевний стовбур.++

· Круротомiя - перерiзання однiєї або обох нiжок дiафрагми, що здiйснюють тиск на цей же стовбур. ++

· Десоляризацiя - декомпресiя черевного стовбура шляхом видалення елементiв сонячного сплетiння i рубцевої тканини, що утворилась внаслiдок запальних процесiв. ++

· Передня ваготомія – пересічення лівої гілки вагуча.

· Задня ваготомія – пересічення правої гілки вагуча.

3. Набір методів для виявлення прихованих коагулопатій:

· к-сть тромбоцитів;

· час кровотечі;

· активований часрекальцифікації; тромбоеластограма;

· активований частковий тромбопластиновий час;

· протромбіновий час; протромбіновий індекс;

· все вірно.

4. Для абдомiнального iшемiчного синдрому характерна трiада симптомiв:

· 1)бiль у животi; 2) порушення моторно-евакуаторної, секреторної та всмоктувальної функцiй шлунково-кишкового тракту; 3) прогресуюча втрата ваги. ++

· 1)біль в животі; 2) Зникнення печінкової тупості; 3) Дошкоподібний живіт.

· 1)Відсутність пульсації черевної аорти; 2) Інфільтрат в епігастрії; 3) Мраморність передньо черевної стінки.

· 1)біль в правій здухвинній ділянці; 2) Позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга; 3) Нависання передньої стінки прямої кишки.

· 1) Мелена; 2) Гемотемезіс; 3) Анемія.

5. Загальна довжина тонкого кишечника:

· приблизно 140% від довжини тіла,

· приблизно 150% від довжини тіла,

· приблизно 160% від довжини тіла, ++

· приблизно 170% від довжини тіла,

· приблизно 180% від довжини тіла,

6. Загальна довжина товстої кишки:

· 1,25-1,5 м.

· 1,5-1,75 м,

· 1,75-2 м ++

· 2-2,25 м,

· 2,25-2,50 м,

7. Що таке "вісцеральні ангіна"?

· Абдомінально-ішемічний синдром, ++

· Гостра кишкова непрохідність,

· Хронічна кишкова непрохідність,

· Защемлена вентральна грижа,

· Перитоніт.

8. До екстравазальних набутих причин хронічного порушення вісцерального кровообігу відносяться:

· Періартеріальний фіброз, ++

· Пухлини черевної порожнини, ++

· Гепатит, цироз печінки,

· Неспецифічний виразковий коліт,

· Хронічний гломерулонефріт.

9. До екстравазальних вроджених причин хронічного порушення вісцерального кровообігу відносяться:

· Стиснення серповидною зв’язкою, ++

· Стиснення медіальною ніжкою діафрагми, ++

· Вроджені вади серця,

· Аномалії розвитку жовчних шляхів,

· Діафрагмальні грижі.

10. До інтравазальних вроджених причин хронічного порушення вісцерального кровообігу відносяться:

· Стиснення сонячним сплетінням,

· Гіпоплазія, ++

· Фібромускулярна дисплазія, ++

· Аномальне відродження артерій,

· Стиснення медіальною ніжкою діафрагми.

11. До інтравазальних набутих причин хронічного порушення вісцерального кровообігу відносяться:

· Періартеріальний фіброз,

· Пухлини черевної порожнини,

· Атеросклероз, ++

· Неспецифічний аортоартерііт, ++

· Гіпоплазія.

12. Стадія декомпенсації при хронічному порушенні вісцерального кровообігу характеризується:

· Болі в грудній клітині, задишка,

· Болі в животі після прийому їжі,

· Порушення моторної функції кишечника, похудання,

· Вздуття живота, пронос, ++

· Болі в попереку, метеоризм.

13. Стадія субкомпенсації при хронічному порушенні вісцерального кровообігу характеризується:

· Відчуття абдомінального дискомфорту, ++

· Болі в правому підребір’ї,

· Болі в попереку, дизуричні явища,

· Болі в попереку, похудання,

· Болі в животі після прийому їжі,

14. Клінічні форми синдрому хронічної абдомінальної ішемії:

· Шлункова, кишкова,

· Товсто кишкова,

· Дискинетична,

· Тонко кишкова,

· Черевна, брижжова, ++

15. Брижжова форма синдрому хронічної абдомінальної ішемії ділиться на:

· Шлункову, кишкову, ++

· Гіпокінетичну та гіперкинетичну дискінезію жовчних шляхів,

· Проксимальну ентеропатію,

· Термінальну колопатію,

· Хронічний і гострий ентероколіт.

16. До абсолютних агіографічних ознак ураження вісцеральних гілок аорти при синдромі хронічної абдомінальної ішемії належать:

· Оклюзія біфуркації аорти,

· Деформація загальної і зовнішньої здухвинних артерій,

· Деформація, стеноз реальних артерій,

· Деформація, стеноз, оклюзія черевного стовбура, ++

· Деформація, стеноз, оклюзія верхньої брижжової артерії.

17. Умовно – реконструктивні операції при синдромі хронічної абдомінальної ішемії + шунтування є:

· Протезування, ++

· Тромбектомія,

· Ендартеректомія, ++

· Розсічення серповидної зв’язки,

· Видалення гангліїв.

18. До реконструктивних операцій при синдромі хронічної абдомінальної ішемії належать:

· Звільнення артерій від фіброзних тканин,

· Шунтування, ++

· Протезування, ++

· Ендартеректомія, ++

· Пересічення медіальної ножки діафрагми.

19. Найбільш частою причиною артеріальних тромбозів що призводять до виникнення АІС є:

· Захворювання крові,

· Облітеруючий атеросклероз, ++

· Травма,

· Аневризма,

· Вроджені вади судин.

20. Найбільш частою причиною артеріальних емболій, що призводять до виникнення АІС є:

· Атеросклероз аорти,

· Ревматичні ураження серця, ++

· Аневризми аорти та магістральних судин,

· Міксома серця,

· Облітеруючий тромбангііт.

21. Після ендартеректомії стінка судини ушивається за допомогою:

· Обвивного безперервного шва,

· Вузловатих швів,

· Аутовенозної бокової заплати,

· П-подібних швів, ++

· Танталових скобок.

22. Які фази коагуляції гальмує гепарин:

· Тільки тромбопластикоутворення,

· Тромбопластико, -тромбіно, -фібріноутворення, ++

· Тільки тромбіноутворення,

· Тільки фібріноутворення,

· Агрегацію еритроцитів.

23. До антикоагулянтів непрямої дії відносяться:

· Групи алкалоїдів,

· Фібринолітичні препарати,

· Препарати групи 4-оксикумарину, ++

· Феніліндонріану, ++

· Тромболітичні препарати.

24. До абсолютних проти показів призначення антикоагулянтів відносяться:

· Кровотеча будь якої локалізації, ++

· Геморагічні діатези, ++

· Апластична анемія,

· Серцево-судинна недостатність,

· Недостатність мозкового кровообігу.

25. до активаторів фібринолізу відносяться:

· Фенілін, омефін,

· Гастроцепін, вентер,

· Нікотинова кислота, компламін, ++

· Вітаміни групи В,

· Реополіглюкін, поліглюкін.

26. Препарати тромболітичної дії:

· Корглюкон, строфантін,

· Целонід, лантлзид,

· Фібрінолізін, ++

· Целіаза, ++

· Стрептокіназа. ++

27. При передозуванняі гепарину вводять:

· 1% розсин протамін сульфату, ++

· цитітон, лобелін,

· амітриптілін,

· 2,5% розчин аміназіна,

· 0,3% розчин атропіна.

Задачідля самоконтролю

1. Хворий 78 років госпіталізований ургентно в хірургічну клініку з приводу перитоніту. На протязі більше 30 років страждає абдомінальним ішемічним синдромом.

Яке гостре ускладнення хронічної патології виникло у хворого?

А. *Інфаркт кишки.

В. Заворот кишки.

С. Стриктура кишки.

D. Синдром подразненої кишки.

Е. «Аngina abdominalis».

2. У хворого 43 років з абдомінальним ішемічним синдромом під час планової операції підтверджено атеросклеротичну оклюзію верхньої брижової артерії, виявлену при обстеженні хворого на черевній аортограмі.

Яке з оперативних втручань показано хворому?

А. Резекція нервових гангліїв.

В. Розтин серповидної зв’язки діафрагми.

С. *Ендартеректомія верхньої брижової артерії.

D. Дезоблітерація артерії.

Е. Вивільнення артерії із спайок.

3. Хворий 54 років звернувся на консультацію до судинного хірурга за направленням сімейного лікаря з підозрозрою на абдомінальний ішемічний синдром.

Яке з досліджень необхідно попередньо провести хворому з метою вирішення питання про необхідність госпіталізації хворого в спеціалізоване відділення та виконання аортоартеріографії?

А. Лапароцентез.

В. УЗД органів черевної порожнини.

С. Томографію органів черевної порожнини.

D. * Доплерографію черевних судин.

Е. Оглядову рентгенографію органів черевної порожнини.

4. Опишіть фізіологію тонкого кишечника.

Загальна довжина тонкого кишечника приблизно 160% від довжини тіла, це близько 4 / 5 довжини ШКТ; 40% становить тощая і 60% - клубової кишка. Парасімпатіческая іннервація посилює скоротливої руху кишкової стінки, а симпатичної - послаблює їх. Вся Приймаються всередину їжа і вода, а також секретіруемие шлунком, печінкою та підшлунковою залозою рідини (близько 9 л на добу), надходять в тонку кишку. Реабсорбції з них піддається тільки 2 л.

Основні функції - секреторна, ендокринна, моторна, всмоктувальна і видільна. Секреторна функція - секреція слизовою оболонкою близько 2 л соку, що містить різні ферменти: ентерокіназу, фосфатази, нуклеази, катеп-сіни, сахарозу, ліпази, що беруть участь в розщеплюванні хімуса до моносахарідов, жирних кислот і амінокислот. Ендокринна - секреція ряду гормонів (секретин, холецістокінін, вазоінтестінальний поліпептід - VIP, молітін, гастринінгібіруючий пептид), що беруть участь у регулюванні численних функцій органів травної системи. Моторна - просування хімуса по кишечнику (маятникоподібні рухи перемішують хімус, перистальтичні - просувають). Всмоктувальна - у тонкій кишці всмоктуються: вода шляхом пасивної абсорбції, електроліти (калій, натрій, кальцій), білки, жири, вуглеводи, вітаміни жиророзчинні (A, D, Е, К), вітамін В 12, вітамін С, тіамін і фолієва кислота, мікроелементи - залізо. Видільна - в просвіт кишки через її стінку виділяються солі і деякі органічні речовини.

5. У чому полягає операційна тактика у хворих з АІС при підозрі на некроз кишки?

Знеболювання - ендотрахеальний наркоз. Операційний доступ - середина лапаротомія. Новокаінова блокада кореня брижейкі. Декомпресія тонкої кишки виконують через носоглотку, товстої - через пряму кишку. Можлива декомпресія через ентеротомічний отвір у відвідних життєздатних петлях. Життєздатність кишки оцінюють візуально за кольором, перистальтикою та пульсацією судин; за допомогою доплерографії, спектроскопії, електроміо-графіі, капіляроскопії. Для визначення життєздатності ціанотічной неперестальтуючої, яка втратила тонус кишки вдаються до обігрівання кишки серветками, змоченими гарячим фізіологічним розчином, і вичікування протягом 5 хвилин, введення в брижейку 50-60 мл 0,25% розчину новокаїну. При нежиттєздатності виконують резекцію зміненої ділянки кишки з видаленням привідної петлі на протязі 30-50 см, відвідної - 10-20 см з накладення анастмоза бік в бік або кінець в кінець.

6. У чому полягає післяопераційний ведення хворих з АІС?

Програма післяопераційного ведення хворих багатокомпонентна і включає наступні заходи: дезінтоксікаційна замісна терапія (колоїдні, сольові розчини, глюкоза), покращення реологічних властивостей крові (реопо-ліглюкін, гемодез, гепарин), нормалізація електролітного обміну та кислотно-основного стану (розчини солей калію, натрію,кальцію,натрію гідрокарбо-нату), антибіотики широкого спектру дії, антисептичні розчини, нормалізація систем дихання, кровообігу, профілактика печінкової-ниркової недостатності (аскорбінова, глутамінова, ліпоєва кислоти, метіонін, ессенціале, форсований діурез), механічна, хімічна та електрична стимуляція ШКТ (клізми з гіпертонічним розчином, калімін, прозерін, електростімуляція), загально-зміцнюючий і іммуностимулююча терапія (вітаміни, прозерін, пентоксіл, імуноглобуліни), гормональна терапія за показами, ГБО.

Література

Основна

1. Шідловський В.О., Захараш М.П., Полянський І.Ю. та ін. Факультетська хірургія / За ред. В.О.Шідловського, М.П.Захараша. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. - С. 53-76.

2. Шпитальна хірургія / за ред. Л.Я. Ковальчука, Ю.П. Спіженка, В.Ф. Саєнка та ін. - Тернопіль: Укрмедкнига, 1999 - С. 230-250.

3. Покровский А.В. Заболевание аорты и ее ветвей. М.: Медицина, 1979. 327 с.

4. Покровский А.В., Казанчян П.О., Дюжиков А.А. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения. Ростов, 1982.

5. Давыдов Ю.А. Ишемическая болезнь кишечника. Ярославль, 1994. С. 235 - 237.

6. Коломойская М.Б., Дикштейн Е.А., Михайличенко В.А. и др. Ишемическая болезнь кишок. Киев, 1986.

Додаткова

1. Абулов М.X., Ойноткинова О.Ш., Солдатова Г.С. Ишемические висцеральные синдромы при атеросклерозе брюшной аорты //Терапевтический архив. 1990. N12. С. 31 - 34.

2. Зигмантович Ю.М. Синдромы хронических, окклюзирующих поражений висцеральных сосудов брюшной полости: Автореф. дис. канд. мед. наук. Н. Новгород, 1992. 16 с.

3. Сохранение кровотока в нижней брыжеечной и во внутренних подвздошных артериях в профилактике ишемии ободочной и прямой кишок после резекций аневризм инфраренального сегмента брюшной части аорты/ А.М. Игнашев, А.Я. Бедров, Д.В Семенов, А.А. Курков // 4-я ежегодная сессия НЦ ССХ им. Н. А. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. М., 2000. С. 242.

4. Предупреждение ишемии внутренних органов при устранении аневризм торакоабдоминального отдела аорты методом шунтирования аорты и висцеральных артерий/ А.М. Игнашев, Д.В. Семенов, А.А. Курков и др. // 4-я ежегодная сессия НЦ ССХ им. А.М. Бакулева с Всерос. сийской конференцией молодых ученых. М., 2000. С. 242.

5. Казанчян П.О. Клиника, диагностика и хирургическое лечение хронических, окклюзирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты: Автореф. дис.... канд. мед. наук. М.,1979. 15 с.

6. Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника. М.: Медицина, 1966. 304 с.

7. Мурашко В.В., Абулов М.Х., Солдатова Г.С. Клинические и функциональные изменения толстой кишки при атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты и ее ветвей // Врачебное дело. 1984. N 7. С. 13 - 14.

Склав доц. В.П.Сливка

e-mail gosp/chir@mail.ru

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 562 | Нарушение авторских прав