АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Демпинг-синдром

Гипогликемический синдром

Постваготомическая дисфагия

Желудочный стаз

Рефлюкс-гастрит

Гиперацидныйгастродуоденит

Постваготомическая диарея

Рецидив пептической язвы

Холелитиаз

Рак оперированного желудка

дискутируются как вопросы терминлогии различных нарушений, так и степень участия в их формировании самой ваготомии (так называемые постваготомические нару­шения).

Демпинг-синдром - наиболее часто встре­чающееся функциональное расстройство после желудочных операций. В современной литера­туре это наиболее распространенный термин, употребляемый для обозначения сложного симптомокомплекса, возникающеевскоре после еды. Патогенез демпинг-синдрома сложен. Анатомо-функциональные дефекты, привноси­мые любым оперативнымвмешательством на желудке, приводят к ряду патофизиологических нарушений не только в пищеваритель­ной системе, но и во всем организме. Быстрая эвакуация пищевых масс из опери­рованного желудка, стремительный пассаж по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями, присоединяющиеся нарушения гуморальной регуляции (прежде всего внутрисекреторной функции поджелудочной железы), активация симпатико-адреналовой системы, а также имеющиеся у этих больных нервно-психиче­ские нарушения - все это отдельные патогенетические звенья сложного симптомокомп­лекса.

Диагностика. Клиническая картинадемпинг-синдрома весьма характерна: это на­ступающая вскоре после еды резкая слабость, потливость, головная боль; часто больные отмечают сердцебиение и выраженную мышеч­ную слабость, появляется неудержимое жела­ние лечь в постель; нередко после еды появ­ляется боль в животе режущего характера, усиленная перистальтика, что иногда сопро­вождается профузнымпоносом.

Объективные изменения, констатируемые при демпинг-синдроме, также многочисленны. Среди них - учащение пульса, изменение ар­териального давления, падение ОЦК, изменения периферического кровотока и ЭЭГ. При специальном исследовании часто можно констати­ровать вегетативно-сосудистые и нервно-психические нарушения. Все перечисленные симп­томы с известной долей схематизации можно разделить на три группы:

1) вазомоторные;

2) кишечные;

3) нервно-психические,

выражен­ность которых зависит от степени тяжести демпинг-синдрома. Часто возможно сочетание демпинг-синдрома с другими пострезекцион­ными нарушениями.

Диагноз демпинг-синдрома базируется на детальном клиническом и психоневрологиче­ском обследовании больных. Рентгенологиче­ское исследование также позволяет получить ряд данных: быстрое опорожнение желудка, ускоренный пассаж по тонкой кишке, а также выраженные дистонические и дискинетические расстройства.

Лечение. Консервативное лечение дем­пинг-синдрома должно быть комплексным. Его основой является диетотерапия; частое высококалорийное питание дробными пор­циями, ограничение углеводов и жидкости, полноценный витаминный состав пищи. Ошиб­кой является назначение этим больным противоязвенных диетических режимов, кото­рые могут даже усугубить проявления синд­рома.

Из средств общеукрепляющей терапии ре­комендуются инфузии растворов глюкозы с инсулином, гемотрансфузии, парентеральная витаминотерапия. В некоторых случаях целесо­образно назначение панзинорма, фестала и т. п., особенно при клинически выраженной недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Седативная терапия нейроплегиками пока­зана больным с выраженными психоневроло­гическими расстройствами. Назначение пре­паратов, способствующих замедлению эвакуа­ции из желудка и снижающих перистальтику тощей кишки, имеет патогенетическую направ­ленность (препараты атропина, ганглиоблокаторы, новокаиновыеблокады и др.). Целе­направленная консервативная терапия оказы­вается эффективной только при легких сте­пенях демпинг-синдрома. Тяжелые проявле­ния синдрома, по мнению большинства спе­циалистов, являются показанием к хирурги­ческому лечению.

Основной смысл оперативного вмешательства при демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка, состоит в замедлении опорожнения желудочной культи ивосстановлении пассажа через двенадцатиперстную кишку. Наиболее распространенной опе­рацией, применяемой в настоящее время, является реконструктивная гастроеюнодуоде-нопластика. Эффективностьсуществующих ме­тодов лечения демпинг-синдрома в значи­тельной мере зависит от степени тяжести этого страдания. Больные, страдающие тя­желым демпинг-синдромом, плохо поддают­ся не только консервативному, но и хирур­гическому лечению и стойко теряют трудоспособность.

Гипогликемический синдром - характерный симптомокомплекс, развивающийсячерез 2-3 ч после приема пищи, в основе кото­рого лежат резкие колебания уровня сахара крови с последующей гипогликемией до субнормальных цифр. Некоторые авторы назы­вают это состояние «поздним демпинг-синд­ромом», как бы подчеркивая этим его отли­чие от времени развития симптоматики «ран­него» демпинг-синдрома.

Этиопатогенез синдрома связывают с нарушенной функцией инсулярного аппа­рата поджелудочной железы, когда в ответ на начальную гипергликемию наступает гиперинсулинемия рефлекторной природы. Частое сочетание гипогликемического синдрома и демпинг-синдрома свидетельствует об общно­сти патогенетических механизмов этих стра­даний.

Диагностика. Клинически гипогликемический синдром проявляется остро разви­вающимися ощущениями слабости, голово­кружением, резким чувством голода; боль­ные отмечают сосущую боль в подложеч­ной области, дрожь, потливость, сердцебие­ние, У больных снижено артериальное дав­ление и замедлен пульс. Уровень сахара крови в это время падает до низких цифр (75-50 мг%). Все эти явления обычно быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно углеводной. Проявления гипогликемического синдрома обычно легко кон­тролируются диетическими мероприятиями.

Синдром приводящей петли как хрониче­ское страдание может развиться после резек­ции желудка по способу Бильрот-II,когда образуется односторонне выключенный отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с же­лудком и нарушается его моторно-эвакуаторная функция.

Патогенез синдрома сложен. В основе его лежит нарушение эвакуации содержи­мого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок, причиной чего могут быть как механические моменты (ее перегиб, спаечный процессе, дефекты оперативной техники), так и нарушения моторной функции приводящей петли вследствие денервации и изменения нормальных анатомических взаимоотношений. Специальными исследованиями доказано наличие рефлюкс-гастрита и атрофического еюнита при синдроме приводящей петли, что обосно­вывает значение воспалительного компонента в природе этого страдания.

Диагностика. Больные жалуются на ощущение тяжести, а иногда на распираю­щие боли в эпигастральной области и правом подреберье, которые усиливаются вскоре после приема пищи. Интенсивность болей постепен­но нарастает и вскоре они завершаются обиль­ной желчной рвотой (иногда с примесью пищи), после чего наступает облегчение. Частота желчной рвоты и ее обилие опреде­ляются степенью тяжести синдрома.

Диагноз синдрома приводящей петли осно­вывается прежде всего на характерной кли­нической картине. Из объективных данных иногда можно отметить заметную асиммет­рию живота за счет выбухания в правом подреберье, исчезающего после обильной рво­ты, легкую желтушность склер, падение массы тела. Данные лабораторных исследований мо­гут указывать на нарушение функции печени и на отдельные проявления так называе­мого синдрома слепой петли (например, В12-дефицитная анемия). Рентгенологическое исследование с применением специальных ме­тодик может оказать помощь в диагностике. Природа синдрома приводящей петлистановится ясной, если обнаруживаются орга­ническая патология в области приводящей петли и анастомоза (рубцовые деформации, пептическая язва), массивный рефлюкс и дли­тельный стаз в атоничной приводящей петле или признаки гипермоторной дискинезии при­водящей и особенно отводящей петли.

Лечение. Возможности консервативной терапии синдрома приводящей петли весьма ограничены. Клинические проявления синдро­ма иногда несколько уменьшаются после назначения диеты, повторных промываний желудка, противовоспалительной терапии.

Выраженный синдром приводящей петли счастой иобильной желчной рвотой являет­ся показанием к хирургическому лечению. Наиболее обоснованной операцией является реконструкция гастроэнтероанастомоза по Ру. При сочетании синдрома с другими пост­резекционными нарушениями метод опера­ции избирают с учетом этих особенностей.

Тщательное соблюдение деталей техники при первичном оперативном вмешательстве, а также выбор адекватной операции, когда принимаются в расчет дооперационные нару­шения двигательной функции двенадцатиперст­ной кишки, могут обеспечить профилактику синдрома приводящей петли.

Рефлюкс-гастрит - патологический синд­ром, развивающийся у больных вследствие постоянного заброса дуоденального содержи­мого вжелудок или его культю и обуслов­ленный повреждающим действием желчных кислот, лизолецитина, содержащихся в дуоденальном соке, на слизистую оболочку желудка. Причинами выраженного дуодено-гастрального рефлюкса могут быть хрони­ческие нарушения дуоденальной проходимости механической или функциональной природы, разрушение сфинктерногомеханизмаприврат­никаи создание новых функциональных и ана­томических взаимоотношенийорганов после различных оперативных вмешательств на желудке и двенадцатиперстной кишке.

Диагностика. Для клинических про­явлений рефлюкс-гастрита характерна триада симптомов: боль в эпигастрии; срыгивание и рвота желчью; потеря массы тела.Боль, по­стоянная или персистирующая, носит ноющий, жгущий характер, локализуется в эпигастрии или верхней половине живота, усиливается после приема пищи или антацидов. Рвота, частая, нерегулярная, облегчения не приносит, возникает неожиданно, в любое время суток, иногда даже ночью. В рвотных массах при­сутствует желчь. Кроме того, больные часто жалуются на ощущение горечи во рту. При прогрессировании болезни развивается гипо - или ахлоргидрия, железодефицитная анемия, пациенты теряют массу тела.

Методы функциональной диагностики дуоденогастрального рефлюкса и рефлюкс-гастрита можно разделить на качественные и количественные. К первой группе относят ви­зуальный контроль рвотных масс и аспирируемого желудочного содержимого на наличие примеси желчи; эндоскопическую диагностику рефлюкс-гастрита, основывающуюся на обнаружении желчи в желудке и макроскопиче­ской характеристике его слизистой оболочки. К количественным методам относят рент­генологическое исследование, определяющее наличие и степень выраженности дуодено-гастрального рефлюкса; определение кон­центрации желчных кислот, билирубина в же­лудочном соке биохимическими методами; иономанометрические, радиоизотопные и дру­гие методы диагностики рефлюкса. При морфо­логическом исследовании слизистой оболочки желудка регистрируют картину гастрита.

Лечение. Консервативное лечение: диетотерапия, назначение холестирамина, антацидных препаратов, содержащих гидрооксиды магния и алюминия, нейтрализующих и свя­зывающих желчные кислоты, а также препаратов, нормализующих моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (метоклопрамид), репарантов, витаминотерапии.

Показания к хирургическому лечению рефлюкс-гастрита должны ставиться с осторож­ностью, поскольку у ряда больных может со временем наступить улучшение. Лишь при крайней выраженности симптомов, длительности страдания и развития осложнений в виде повторяющихся кровотечений из эрозированной слизистой оболочки желудка и микроцитарной анемии может ставиться вопрос о реконструктивной операции. Особенности опе­рации зависят oт характера произведенного ранее вмешательства, однако наиболее целе­сообразным завершением реконструктивной операции является выполнение желудочно-кишечного соустья по Ру.

Хронический пострезекционный панкреатит. Теоретически хорошо известно о закономерно наступающих после резекции желудка нарушениях нервной и гуморальной регуляции под­желудочной железы.

Среди главных причин развития хрониче­ского панкреатита можно назвать следую­щие: прежде всего - операционная травма, приводящая к развитию ocтрого панкреатита, затем переходящего в хронический; нарушения эвакуации из приводящей петли, что может, как уже отмечалось, само по себе носить характер клинически выраженного страдания; нару­шение регуляции секреторной функции железы, наступающее вследствие выключения пассажа масс по двенадцатиперстной кишке, что в свою очередь ведет к резкому снижению продукции секретина.

Диагностика. Клиническая картина пострезекционного панкреатита складывается из ряда признаков, ведущим из которых является болевой синдром. Достаточно ти­пичны постоянная выраженность и интенсивность, иррадиация болей (в спину, верхние отделы грудной клетки, опоясывающие боли). Нередко больные страдают периодическими поносами, теряют массу тела.

Диагностика пострезекционного панкреати­та сложна прежде всего вследствие ограни­ченных возможностей физических и лабора­торных методов исследования. При осмотре этих больных отмечается «поперечная» болезненность при пальпации в проекции поджелу­дочной железы, положительный симптом Мейо-Робсона, гиперестезия кожных покро­вов в области левого подреберья. Важное диагностическое значение имеет компьютерная томография и ультразвуковое исследова­ние поджелудочной железы. Из лаборатор­ных методов следует отметить наибольшую информативность исследования гликемической кривой с двойной нагрузкой, а также опре­деление панкреатических ферментов путем зон­дирования (снижение активности ферментов).

Лечение. Консервативное лечение - диета, заместительная терапия, новокаиновые блокады чревного нерва, седативные и обезбо­ливающие средства. Хирургическое лечение малоэффективно.

Рецидивные пептические язвы развиваются обычно в тощей кишке в месте ее соустья с желудком или вблизи анастомоза (после ре­зекции желудка) либо в двенадцатиперстной кишке (после органосохраняющих операций с ваготомней). Частота возникновения пептических язв после обширной резекции желудка и антрумэктомии с ваготомией приблизитель­но одинакова и составляет 1-3 %, а после органосохраняющих операций с ваготомией- 6-10%.

Этиология и патогенез. Среди при­чин пепгической язвы после резекции желуд­ка следует назвать недостаточную по объему резекцию, оставленный участок антрума у две­надцатиперстной кишки, чрезмерно длинную приводящую петлю, неполную ваготомию, если она производилась в сочетании с эконом­ной резекцией. При органосохраняющих опе­рациях причиной рецидивов могут быть непол­ная ваготомия, неадекватное дренирование желудка, нераспознанные некорригированные нарушения дуоденальной проходимости с раз­витием рефлюкс-гастрита, антральная гастрин-клеточная гиперплазия.

Особое место в этом перечне занимают пептические язвы эндокринной природы (при аденомах паращитовидных желез, синдроме Золлингера —Эллисона), которые также по вре­мени могу] возникнуть после операций на желудке, не имея, однако, с ними патогене­тической связи.

Рецидив пептической язвы может возник­нут], в разные сроки после оперативных вмешательств (от нескольких месяцев до мно­гих лет).

Диагностика. Клиническая картина пептической язвы сходна (но неидентична) с клинической картиной бывшей ранее язвенной болезни. Течение заболевания и жалобы боль­ного более упорны, отличаются постоянством, периоды ремиссий становятся короткими. Боль локализуется в верхнем отделе живота, часто слева, с иррадиацией в поясницу; облегче­ние после еды или под влиянием антаци-дов очень кратковременное, часто развивают­ся ночные боли. Пептические язвы анастомоза довольно часто обуславливают профузные кровотечения. После органосохраняющих опе­раций с ваготомией клиническое течение рецидивной язвы может быть бессимптомным, атипичным, с выраженным эффектом от кур­сов противоязвенной терапии.

При пальпации в эпигастральной области, чаще слева, можно обнаружить болезненность. Большое диагностическое значение имеет ис­следование желудочной секреции, при котором выявляется высокая кислотопродуцирующая функция желудка.

Дифференциальный диагноз с синдромом Золлингера — Эллисона, кроме характерной клинической картины, базируется на исследо­вании желудочной секреции. Для синдрома ха­рактерно наличие высокого уровня базалыюй секреции (10 мэкв/ч и выше) и сравнительно небольшое увеличение секреторного ответа на гнетамин по сравнению с базальным перио­дом. Решающее дифференциально-диагности­ческое значение имеет определение уровня гастрина плазмы крови.Рентгенологическое исследование и эндо­скопия являются достаточно точными мето­дами диагностики рецидивной пеп гической Я!ВЫ.

Лечение пептической язвы без тяжелых клинических проявлений должно начинаться с консервативных мероприятий. При наличии выраженного страдания, не поддающегося противоязвенной терапии, и развитии ослож­нений показана операция. Выбор метода опе­рации зависит от характера течения заболе­вания и причин, приведших к развитию пепти­ческой язвы: резекция или только ваготомия после экономной резекции желудка; удаление оставленной части антрального отдела'; гастр-эктомия при синдроме Золлингера — Эллисона; реваготомия, антрумзктомия, а при необходи­мости коррекция нарушений дуоденальной проходимости после органосохраняющих вме­шательств с ваготомией.

Постваготомические расстройства. Рас­стройства, развивающиеся в результате ваго­томии, трудно с уверенностью выделить из состава сложной постоперационной патологии. Выше уже было отмечено, что рецидивная пептическая язва не представляет серьезной проблемы после резекции ^э/,~ V. желудка или антрумэктомии с ваготомией и значитель­но чаще встречается после органосохраняю­щих операций с ваготомией.

Влияние ваготомии на моторную функцию желудка при его неадекватном дренировании может привести к развитию явлений гастро-стаза, что обуславливает такие жалобы пациен­тов, как чувство тяжести, дискомфорта, пол­ноты в эпигастрии. Описаны случаи образо­вания на этом фоне желудочных безоаров. Гастросгазы функциональной природы более характерны для ближайшего послеоперацион­ного периода и чрезвычайно редко встречают­ся в отдаленные сроки после органосохраняю­щих операций с ваготомией.

Диарея — одно из характерных последст­вий ваготомии. По опубликованным данным, она чаще отмечается у больных, перенесших стволовую ваготомию в сочетании с опе­рациями на желудке. Часто га стула, вне­запность его появления, связь с приемом пищи являются основными критериями для разделения синдрома на три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую. Природа пост- ваготомической диареи полностью не раскры­та. Существуют различные теории относитель­но ее возникновения. Так, предполагают, что желудочный стаз и ахлоргидрия ведут к разви­тию бактериальной флоры и инфицирова­нию пищевых масс в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта: денервация орга­нов брюшной полости приводит к нарушению экзокринной функции печени, поджелудочной железы, изменяет двигательную активность желудочно-кишечного тракта; все эти фак­торы в итоге могут реализоваться диа­реей.

Тяжелые расстройства моторно-эвакуатор-ной функции желудочно-кишечного тракта после органосохраняющих операций с вагото­мией редки (1—2%). Эти патологические син­дромы могут быть успешно ликвидированы консервативными мероприятиями, включаю­щими диетотерапию, промывание желудка, применение ганпшоблокаторов.

Неадекватное снижение кислотопродуци-рующей функции желудка после ваготомии может привести в послеоперационном периоде к развитию гиперсекреторного гас тродуоде-нита, характеризующегося клинически болью в эпигастрии (часто голодной), изжогой. Однако эти проявления почти никогда не приближаются по интенсивности к язвенным. При гиперсекреторном гасгродуодените, так же как и в большинстве случаев рецидива язвы после органосохраняющих операций с ваготомией, удается добиться стойкого поло­жительного результата применением ком плекса современной противоязвенной терапии.

Все большую клиническую значимость при­обретают дуоденогастральный рефлюкс и реф-люск-гастрит, развивающиеся, как правило, на фоне нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной киш­ки. Своевременная дооперационная диагности­ка последних, выяснение их причин и выра­женности, необходимости интраоперационной коррекции становятся особенно актуальными при выполнении органосохраняющих опера­ций. Дисфаги.ч после операций с ваготомией чаще развивается в ближайшем послеопераци­онном периоде, обычно протекает в легкой форме и имеет тенденцию к обратному раз­витию. Частота и выраженность демпинг-синдрома, нарушений питания после органо­сохраняющих операций с ваготомией значи­тельно меньше, чем после резекции желудка.

Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной резекции желудка, ко­торая существенно нарушает функциональный синер! изм органов пищеварительного тракта. В патогенезе этих нарушений, по-видимому, существенную роль играет не только удаление значительной части органа, но также и вы­ключение пассажа пищи через двенадцати­перстную кишку, если резекция выполнена по способу Бштьрот-Н. Метаболические наруше­ния могу! сопровождать перечисленные выше расстройства, как бы вплетаясь в их клини­ческую картину, но иногда они приобретают самостоятельное значение. Наиболее ярким проявлением метаболиче­ских нарушений в клинике является дефицит массы тела. Падение массы ниже «нормаль­ной» или невозможность набрать доопера-ционную массу тела наблюдается примерно у '/. оперированных. Среди многих причин этих нарушений можно отметить снижение объема съедаемой пищи, непереносимость от­дельных продуктов, нарушение абсорбции жира и белка, усвоения витаминов и минераль­ных веществ. Все это достаточно демонстра­тивно, когда оперированные больные стра­дают выраженной диареей, гиповитаминозами, патологией костной системы.

Лечение метаболических нарушений являет­ся сложной задачей; в его основе должна лежать диетотерапия. В тяжелых случаях по­казано стационарное лечение.

Анемия после операций на желудке, осо­бенно резекции желудка, носит, как правило, железодефицитный характер. В патогенезе это­го нарушения существенное значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты оперированным желудком и быстрый пассаж пищевых масс по тощей кишке, нарушение всасывания железа и усвоения витаминов. Ме-галобластическая (В^-дефицитная) анемия пос­ле резекции желудка встречается редко и по понятным причинам чаще бывает как послед­ствие гастроэктомии.

Лечение анемии включает переливание кро­ви, препараты железа, витамины (С, группы В), назначение соляной кислоты, желудочного сока.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 525 | Нарушение авторских прав