АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Рост соединительной ткани (фиброз)

Помимо изменений количества и ультраструктуры кардиомиоцитов, при ремоделировании миокарда возникает ряд важных изменений во внеклеточном матриксе. Различают периваскулярный и заместительный фиброз миокарда. Первый проявляется усиленным коллагенообразованием вокруг внутримиокардиальных сосудов, второй возникает на месте утраченных кардиомиоцитов. Важно, что периваскулярный фиброз миокарда при ремоделировании возникает не только в очаге первичного повреждения, например, инфаркта миокарда, но и в топографически удаленных отделах сердца, например, в межжелудочковой перегородке и правом желудочке.

Усиленный рост соединительной ткани стимулируется целым рядом факторов, которые поступают в ткань из крови, а также вырабатываются и в самом миокарде (рис. 17).

В последнее время пристальное внимание исследователей привлечено к таким факторам, как ангиотензин II, эндотелин-1 и альдостерон. Источниками этих факторов являются эндотелиальные клетки (ангиотензин-II и эндотелин-1), а также кардиомиоциты (ангиотензин-II и альдостерон). При повреждении, увеличении функциональной нагрузки, а также при изменении нейрогуморальной регуляции сердца, их образование в миокарде резко увеличивается. Предполагается, что ведущее значение в ремоделировании миокарда, и, в частности, в регуляции роста соединительной ткани, имеют именно местно образующиеся вещества

Периваскулярный фиброз приводит к диастолической дисфункции миокарда, становящегося менее растяжимым и более «жестким». При этом нарушается растяжимость коронарных артерий, снижается коронарный резерв, что может сопровождаться нагрузочной ишемией миокарда. Клетки фиброзной ткани (фибробласты, макрофаги и др.) потребляют кислород и питательные вещества, что обостряет дефицит этих факторов для кардиомиоцитов. Кроме того, фиброз делает миокард электрически негомогенным и провоцирует развитие желудочковых аритмий.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 935 | Нарушение авторских прав